TATA LAKSANA DIET JANTUNG, STROKE,

DISLIPIDEMIA DAN HIPERTENSI

oleh: NLPA Putri S
SOURCE :LAURALEE SHERWOOD, 2007. HUMAN FISIOLOGI: FROM CELL TO SYSTEM,6 T H ED
SOURCE :LAURALEE SHERWOOD, 2007. HUMAN FISIOLOGI: FROM CELL TO SYSTEM,6 T H ED
SOURCE: LAURALEE SHERWOOD, 2007. HUMAN FISIOLOGI: FROM CELL TO SYSTEM,6 TH
ED
Sistim sirkulasi memiliki 3 komponen
1.Jantung yang berfungsi sebagai pompa
2.Pembuluh darah yang sebagai saluran mendistribusikan darah
3.Darah yang berfungsi sbg medium transportasi dimana darah
yang membawa oksigen, nutrisi, transportasi CO2 dan produk
sisa, air elektrolit, hormone,infrastruktur imun dan
termoregulasi.
Source: Ward & Aaronson, 2007. The Cardiovascular System at a Glance
 CARDIOVASKULAR DESEASE
1. ATHEROSKLRESIS
2. HYPERTENSION
3. ISCHEMIC HEART DESEASES
4. PERIPHERAL VASKULAR DISEASES
5. HEART FAILURE
CVD REMAINS THE NUMBER 1 KILLER OF MEN AND WOMEN IN USA,
EVERY 2,9 DEATHS IN ATTRIBUTE TO CVD
IN 2010 IT IS ESTIMATES THAT 1.26 MILLION AMERICANS HAD A NEW OR
RECCURENT CORRONARY ATTACT.
EVERY 25 SECOND AN AMERICANS SUFFERS A CORONARY EVENT AND
ABOUT EVERY MINUTE SOMEONE WILL DIE OF ONE (AHA, 2015)
SOURCE: MAHAN&RAYMOND, 2017. KRAUSE’S FOOD & NUTRITION CARE PROCESS
CARDIOVASKULAR DISEASES RISK FAKTOR
1. MAJOR RISK FAKTOR :
HYPERTENTION, AGE OLDER (46 YEAR FOR MEN, 55 YEAR FOR WOMEN), DM,
ESTIMATED GLOMERULAR FILTRATION < 60 ML/MENIT, MICROALBUMINURIA,
FAMILY HISTORY PREMATUR OF CVD (MEN < 55 YEAR OF AGE, OR WOMEN <
65 YEAR OF AGE)
2. MODIFIABEL CVD RISK FACTOR
LIPOPROTEIN PROFILE, LDL CHOLESTEROL ELEVATED, TG ELEVATED, ELEVATED
TRIMETHILAMINE NO, HDL CHOLESTEROL LOW, INFLAMATORY MAKERS,
FIBRINOGEN, C-REACTIVE PROTEIN
3. LIFESTYLE RISK FACTOR
TOBACCO USE, PHYSICAL INACTIVITY, POOR DIET, STRESS, INSUFFICIENT SLEEP, EXESSIVE
CONSUMPTION
4. RELATED CONDITION : HT, OBESITY, METABOLIC SYNDROM
SOURCE: MAHAN&RAYMOND, 2017. KRAUSE’S FOOD & NUTRITION CARE PROCESS
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
PREVALENSI: 1% KELAHIRAN HIDUP DI SELURUH DUNIA DAN 4-5 % BAYI
DENGAN RIWAYAT KELUARGA IBU PJB
30-60% PJB DIKETAHUI PD MASA PRANATAL: EKOKARDIOGRAFI
TRANSVAGINAL RESOLUSI TINGGI
FAKTOR RESIKO: IBU DM, RIWAYAT KEL.PJB/KELAINAN GENETIK
PENGGUNAAN INDOMETASIN, INFEKSI RUBELLA TM 1, TEMPAT TINGGAL
DI DATARAN TINGGI
BAYI DICURIGAI PJB:
KESULITAN MENYUSU > 30 MENIT/X MENYUSU, TAKIPNEA,
BERKERINGAT TIDAK WAJAR, GAGAL JANTUNG KONGESTIF (80% PJB)

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

3 PJB ASIANOSTIK
1. DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
- Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yg
menyebabkan kebocoran aliran darah pada ventrikel kiri dan kanan jantung.
5-50 PER 1000 KELAHIRAN HIDUP , LEBIH BANYAK PADA PR (55%: 44%)
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
- Gejala : BAYI YG TIDAK MENGALAMI KENAIKAN BB, KESULITAN
BERNAFAS, INFEKSI PERNAFASAN , KELELAHAN/KETERBATASAN
GERAK,PEMBESARAN JANTUNG
Source: Aoronson and Ward, 2007. Cardivascular System at the Glance
2. DUKTUS ARTERIOSUS PATEN
Komunikasi persisten antara aorta desenden dengan arteri pulmonalis akibat gagalnya
menutupnya arteriosus setelah lahir.
6-20 tiap 10.000 kelahiran hidup.
Gejala: takipnea, diaphoresis, kesulitan makan, penurunan/tidak ada kenaikan BB

3. DEFEK SEPTUM ATRIUM

- Terdapatnya lubang pada sekat yg memisahkan atrium kiri dan kanan
(0,67-2,1 TIAP 1000 KELAHIRAN HIDUP, PEREMPUAN> LAKI-LAKI 2:1 )

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

PJB SIANOSTIK
PENYEBAB SIANOSIS DAPAT DILIHAT DARI PEMERIKSAAN KLINIS
- MENANGIS DAPAT MENGURANGI SIANOSIS: ETIOLOGI KELAINAN
PARU/SSP
- MEMBURUK PADA ETIOLOGI KELAINAN JANTUNG
A. TETRALOGI FALLOT
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL, OBSTRUKSI RIGHT VENTRUKULAR
OUTFLOW TRACT, OVERRIDING AORTA, HIPERTROPI VENTRIKEL
KANAN.
INSIDEN: 10% DARI PJB
B. TRANSPOSISI ARTERI BESAR
KETIDAKSESUAIAN AORTA KELUAR DARI VENTRIKEL KANAN, ARTERI
PULMONALIS DARI KIRI. INSIDEN: 20-30 KASUS PER 10.000 KELAHIRAN
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
C. ATRESIA TRIKUSPID
KEGAGALAN PEMBENTUKAN KATUP TRIKUSPID
GEJALA: SIANOSIS, TANDA GAGAL JANTUNG, GAGAL TUMBUH, PASIEN
TDK MAMPU MENYELESAIKAN MAKAN, SERING BERHENTI SAAT
MAKAN, ANOREKSIA
TATA LAKSANA
1. OBAT
2. OPERASI
3. DIET
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
 ENERGI REQUIREMENT FOR NORMAL GROWTH IN
INFANT WITH CONGENITAL HEART DESEASE

STUDY AGE RANGE MODE % IBW Kcal/kg/day Kcal/kg IBW

Bougle 2wk-6 mo NG - 137 -

Vanderhoof 1wk-6 mo NG - 120-150 -
Schwarz 1-10 mo NG 82 147 120
Yahaf 2-36 mo NG/PO 76 149-169 113-128
Barton 0-3 mo NG/PO 80 143 114
Summary 0-3 mo NG 80 145 115

IBW indicates ideal body weight or weight for height; NG: nasogastric; PD; oral
Source: Kleinman, 2008. Pediatric Nutrition Handbook. 6 th Edition
1. Protein generally constitutes 5% - 12% of total calories,
reflected in composition of HUMAN MILK and INFANT
FORMULA MODELING HUMAN.
2. Fomon and Ziegler suggested a formula calori composition of
9% protein, 60 % carbohydrate and 31% fat provided in a
density of 1 kcal/ml.
3. Protein assuming limit: 3,5 g/kg per day of protein, the
additional energi required above 120 kcal/kg on the basis of
IBW for length
4. Fluid: Many patient especially those with CHF; are restricted in
fluid intake with or without diuretic treatment (retricting fluids
is challenging and requires a concentrated formula→ via NGT
or transpyloric tube.
Source: Kleinman, 2008. Pediatric Nutrition Handbook. 6th Edition
Feeding Strategies
1. Oral or enteral feedings are preferred.
2. There need be no restriction in volume of formula infant with
CHF or cyanosis if they feed voluntarily.
3. Many patient with CHF have limited oral voluntary intake to
supply nutrient requirements to maintain growth.
4. Formula concentration is frequently increased to provide more
energy and protein in restricted volume.
5. If volume is the limiting factor, more concentrated formula will
be necessary to provide up to 3,5 gr/kg per day of protein
above which additional calories may be added carbohydrate or
fat.
Source: Kleinman, 2008. Pediatric Nutrition Handbook. 6th Edition
MONITORING OUTCOME
1.Nutritional status
2.Attention should be paid to total calorie intake,
proportion of fat and carbohydrate intake,
protein intake and adequacy of , micronutrients
including iron, zink and vitamin.
3.Fluid intake, urinary frequency, and hidration
status in the context of diuretic therapy should
be assessed.
Source: Kleinman, 2008. Pediatric Nutrition Handbook. 6th Edition
DISLIPIDEMIA
1. Penyakit kardiovaskular akibat aterosklerosis dinding
dan trombosis→ penyebab kematian dunia.
2. Salah satu faktor yang dpt dimodifikasi : dyslipidemia
3. Riskesdas 2007: prevalensi total kolesterol > 200
mg/dl: 39,8 %. Bangka, Belitung kepulauan riau: ≥ 50%

Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia/PERKI,

2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia.
PENGERTIAN
1. TERGANGGUNYA METABOLISMA LIPID AKIBAT INTERAKSI
FAKTOR GENETIK DAN FAKTOR LINGKUNGAN.
2. TERDAPAT BUKTI YANG KUAT ANTARA KOLESTEROL LDL
DENGAN KEJADIAN KARDIOVASKULAR.
3. TINGGINYA KADAR TG, RENDAHNYA KOLESTEROL HDL,
TINGGINYA LDL (SMALL DENSE LDL, LIPOPROTEIN a)
DIPERKIRAKAN PENGARUH THD RESIKO KARDIOVASKULAR.
4. BEBERAPA JENIS DISLIPIDEMIA CAMPURAN BERHUB. DENGAN
TERBENTUKNYA LIPID ATEROGENIK YG MENIMBULKAN
PENYAKIT KARDIOVASKULAR PREMATUR.
Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia.
 EVALUASI LABORATORIUM
PARAMETER LIPID DAN LIPOPROTEIN

REKOMENDASI PROFIL LIPID YANG DIPERIKSA RUTIN:

KOLESTEROL TOTAL, KOLESTEROL HDL, LDL, DAN TG.
PEMERIKSAAN LAIN: ApoB, ApoA1, Lp(a) dan small dense tdak
dianjurkan diperiksa rutin.

Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia/PERKI, 2013. Pedoman Tata

Laksana Dislipidemia.
TINGKAT RESIKO
1. SANGAT TINGGI:
*PJK (TERDOKUMENTASI INVASIF/NONINVASIF; ANGIOGRAFI
CORONER, EXERCISE ECG, EKOKARDIOGRAFI STRES)
-ANGINA STABIL
-SINDROM KORONER AKUT
-PASCA INFARK MIOKARD
-PERNAH REVASKULARISARI KORONER
*SETARA PJK: DM TIPE 1, 2, GAGAL GINJAL, PENYAKIT ARTERI

Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia.

2. RESIKO TINGGI
* FAKTOR RESIKO TUNGGAL : DISLIPID FAMILIAL, HT
BERAT
* SINDROM METABOLIK

3. RESIKO MENENGAH
* RIWAYAT PJK PREMATUR DLM KELUARGA, OBESITAS
ABDOMINAL, KOLESTEROL HDL RENDAH, TG TINGGI

Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia.

Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia
Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia
DIET
KONSUMSI PENURUNAN/PENINGKATAN
PUFA > MUFA KONSUMSI IKAN 4 gr/hr Pe ↘ resiko CVD, Pe↗ HDL 1-3 %, Pe ↘ TG
Dosis farmakologis omega 25-30%, Pe ↘ LDL 5-10%
PUFA Omega 3 3: > 2gr/hr
Konsumsi omega 6 Efek netral LDL, Pe ↘ TG,Pe ↘ resiko CVD
PUFA3,6, MUFA Pe↗ HDL 5-10%, Pe ↘ TG 10-15%
ASAM LEMAK TRANS CRACKERS, COOKIES, Pe↗ LDL, Pe ↘ HDL
KENTANG/AYAM GR
Karbohidrat > 60% Pe↗ TG, Pe ↘ HDL
Karbohidrat (serat) 5-10 gram Pe ↘ LDL 5%
Fitosterol Kacang-kacangan 2 gr/hr Pe ↘ LDL 15%
KEDELAI Pe ↘ LDL 3-5 %

Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia

LIFE STYLE RECOMENDATION
THE ACC/AHA:
- DIET IN HIGH VEGETABLE, FRUIT, WHOLE GRAIN, LOW FAT POULTRY, FISH, NONTROPICAL
OIL, NUTS, LOW FAT DAIRY, LOW IN SWEET, SUGAR SWEETENED BEVERAGES AND RED
MEAT (DASH DIETARY PATTERN , MEDITERANIAN DIETARY PATTERN)
- SFA : 5% TO 6% OF CALORIE
- TFA INTAKE IS INVERSELY ASSOCIATED INCREASES LDL, CHOLETEROL
- MUFA (OLIVE OIL)
- PUFA : DHA, EPA → FISH OIL, OIL CAPSULES, OCEAN FISH
- FIBER: 20 T0 30 GRAM A DAY SHOULD BE SOLUBLE FIBER
- ANTIOKSIDANT : VIT C, E, BETA CAROTEN
- STANOL AND STEROL: ISOLATED FROM SOYBEAN OIL
- WEIGT LOSS
SOURCE: MAHAN&RAYMOND, 2017. KRAUSE’S FOOD & NUTRITION CARE PROCESS
AK TIFITAS FISI K
(AEROBIK: ↘TG: 20%,↗HDL 10%, RESISTENSI: ↘ TG: 5%)
JALAN KAKI 30 MENIT/HR, 5 KALI/MINGGU, KALORI DIBAKAR: 4-7 KKAL/MENIT

Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia

OBAT, BB, MEROKOK
STATIN: Pe↗ HDL 5-15%, Pe ↘ TG 7-30%, Pe ↘ LDL 18-55%
BB: Pe ↘ 10 KG: Pe ↘ LDL 8 mg/dl
Pe ↘ 1 KG: Pe ↘ TG 1,3 mg/dl
Pe↗ HDL 4 mg/dl
DM+ OVERWEIGHT: INTERVENSI GAYA HIDUP: TDK MENURUNKAN LDL,
Pe ↘ LDL
BERHENTI Merokok: Pe↗ HDL 5-10%
Sumber: PERKI, 2013. Pedoman Tata Laksana Dislipidemia
GAGAL JANTUNG
SUATU SINDROM KLINIS AKIBAT KELAINAN STRUKTUR
ATAU FUNGSI JANTUNG YANG DITANDAI DENGAN:
1. GAGAL JANTUNG: SESAK NAFAS ATAU LELAH BILA
BERKTIFITAS; KONDISI BERAT MUNCUL SAAT
ISTIRAHAT.
2. TANDA-TANDA RETENSI CAIRAN: KONGESTI
PARU/BENGKAK PERGELANGAN KAKI
3. BUKTI OBJECTIF KELAINAN STRUKTUR ATAU FUNGSI
JANTUNG SAAT ISTIRAHAT
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
KLASIFIKASI
1. GAGAL JANTUNG AKUT: TIMBULNYA SESAK NAFAS CEPAT< 24
JAM; GANGG. SISTOLIK/DIASTOLIK/IRAMA JANTUNG,
KELEBIHAN BEBAN AWAL/AKHIR.
2. GAGAL JANTUNG MENAHUN: SINDROM KLINIS KOMPLEK
MENGGANGGU KEMAMPUAN POMPA JANTUNG/PENGISIAN
JANTUNG
TERMINOLOGI LAIN (NILAI FRAKSI EJEKSI)
3. HEART FAILURE-REDUCE EJECTION FRACTION: TANDA/GEJALA
DISERTAI PENURUNAN NILAI FRAKSI EJEKSI.
4. HEART FAILURE-PRESERVED EJECTION FRACTION:
TANDA/GEJALA DISERTAI PENURUNAN NILAI FRAKSI EJEKSI.
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
PATOFISIOLOGI
MERUP. PROSES PENURUNAN KAPASITAS POMPA JANTUNG
1. AKIBAT ISKEMIA, HIPERTENSI, INFEKSI DSB
2. KOMPENSASI: MEKANISMA NEUROHORMONAL,SISTIM SARAF
ADRENERGIK, SISTIM RAAS, SISTIM SITOKIN.
3. KOMPENSASI AWAL: MENINGKATKAN TEKANAN PENGISIAN
VENTRIKEL DAN KONTRAKSI MIOKARDIUM→ REMODELING VENTRIKEL
KIRI, DEKOMPENSASI JANTUNG
4. KADAR ANGIOTENSI II, ALDOSTERON ,KATEKOLAMIN ↑→ FIBROSIS DAN
APOPTOSIS MIOKARDIUM PROGRESIF.
5. PENINGKATAN RESIKO ARITMIA JANTUNG
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
MANIFESTASI
1. ACUTE / CHRONIC DEKOMPENSATED HEART FAILURE
2. HIPERTENSI ACUTE HEART FAILURE : GAGAL JANTUNG (VENTRIKEL
MASIH BAIK)+ HT
3. EDEMA PARU: SESAK NAFAS HEBAT, RONKIN BASAH KASAR,
ORTOPNEA, SATURASI O2 < 90% (FOTO RONTGEN)
4. SYOK KARDIOGENIK (TEKANAN SISTOLIK < 90 mmHg, PRODUKSI
URIN: 0,5 CC/KG BB/jam, NADI: > 60X/menit.
5. HIGH OUTPUT FAILURE: CURAH JANTUNG TINGGI, NADI CEPAT,
AKRAL HANGAT, KONGESTI PARU.
6. GAGAL JANTUNG KANAN: CURAH JANTUNG RENDAH,
PENINGKATAN TEKANAN VENA JUGULARIS, PEMBESARAN HATI DAN
HIPERTROPI.
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
TARGET TERAPI

PENELITIAN KLINIS: KOLESTEROL LDL SEBAGAI TARGET TERAPI PRIMER

KOLESTEROL NON HDL : TERAPI SEKUNDER
SETIAP PENURUNAN 1 mmol/L (40 mg/dl) berhubungan dengan reduksi 22%
MORTALITAS DAN MORBIDITAS.
- UNTUK YG ADA RESIKO KARDIOVASKULAR: PENURUNAN 70 mg/dl
( PENURUNAN 1/2 KONSENTRASI AWAL)
- RESIKO SANGAT TINGGI: < 100 mg/dl atau ≥ 30% DARI KOSENTRASI AWAL.
- KOSENTRASI LDL < 100 mg/dl dianggap kosentrasi OPTIMAL
100- 129 mg/dl→ DIATAS OPTIMAL
130- 159 mg/dl → tinggi
- ATEROGENESIS (16-0-169 mg/dl), sangat tinggi (> 190 mg/dl)
 KLASIFIKASI DERAJAT GAGAL JANTUNG
BERDASARKAN NEY YORK HEART ASSOCIATION
NYHA I PENYAKIT JANTUNG, NAMUN TIDAK ADA KETERBATASAN
DALAM AKTIFITAS FISIK SEHARI-HARI

NYHA II GEJALA RINGAN (SESAK NAFAS RINGAN/ANGINA) SERTA

KETERBATASAN RINGAN DALAM AKTIFITAS SEHARI-HARI

NYHA III TERDAPAT KETERBATASAN AKTIFITAS FISIK SEHARI-HARI AKIBAT

GAGAL JANTUNG PD TINGKATAN YG LEBIH RINGAN (20-100 M). PX
NYAMAN SAAT ISTIRAHAT
NYHA IV TERDAPAT KETERBATASAN AKTIFITAS YANG BERAT : GEJALA
MUNCUL SAAT ISTIRAHAT

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

PEMERIKSAAN
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM: DARAH TEPI LENGKAP, BUN,
KREATININ, ELEKTROLIT, ENZIM HEPAR, URINALISIS, DM,
DISLIPIDEMIA DSB
2. ELEKTROKARDIOGRAFI: ADA TIDAKNYA HIPERTROPI VENTRIKEL,
INFARK MIOKARD.
3. RONTGEN TORAKS: MENILAI UKURAN DAN BENTUK JANTUNG,
VASKULARISASI PARU.
4. EKOKARDIOGRAM: FUNGSI PARU
5. PEMERIKSAAN BIOMARKER: BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE ≥ 100
PG/ml (gagal jantung)
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
TATA LAKSANA
1. OBAT-OBATAN
2. REVASKULASASI: PEMBALONAN, STENT, OPERASI, PEMASANGAN PACU
JANTUNG, PERBAIKKAN KATUP.
3. INTERVENSI GAYA HIDUP:
- DIET RENDAH GARAM 2 GRAM: GAGAL JANTUNG RINGAN (CAIRAN 1,5
LITER/HARI)
- DIET RENDAH GARAM 1 GRAM: GAGAL JANTUNG BERAT(CAIRAN 1
LITER PER HARI)
- BERHENTI MEROKOK, ALKOHOL
- AKTIFITAS RUTIN: JALAN KAKI 3-5 X/MG SEBANYAK 20-30 MENIT
SEPEDA STATIS: 5X/MG SEBANYAK: 20 MENIT DG BEBAN
JANTUNG 70-80% DENYUT MAKSIMAL PADA GAGAL JANTUNG RINGAN
DAN SEDANG
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
MERUP. SUATU KONDISI YG DISEBABKAN O/ SUPLAI DARAH
DAN OKSIGEN KE MIOKARDIUM YG TIDAK ADEKUAT;
TERJADI KETIDAKSEIMBANGAN KEBUTUHAN DAN SUPLAI
DARAH.
PENYEBAB UTAMA:SUMBATAN ATEROM PADA ARTERI
KORONER S→ PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK.
MANIFESTASI: ANGINA PEKTORIS STABIL, ANGINA PEKTORIS
TIDAK STABIL, ANGINA PRINZMETAL, ANGINA
MIKROVASKULAR, MIOKARD INFARK AKUT
PREVALENSI: RISKESDAS 2007: 9,7% (ME↗ KRN GAYA HIDUP,
HT, DM ,MEROKOK)
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
PATOGENESIS
PROSES ATEROSKLEROSIS:
1. DISFUNGSI ENDOTEL TUNIKA INTIMA (SEJAK MUDA)
2. JEJAS PADA ENDOTEL MENYEBABKAN DISFUNGSI ENDOTEL :
PENINGKATAN PERMEABILITAS, REKRUITMEN DAN ADHESI
LEUKOSIT DAN POTENSI PEMBENTUKAN TROMBUS.
3. DIET KAYA KOLESTEROL DAN LEMAK (TERKUMPULNYA
LIPOPROTEIN DAN MASUK KE DALAM INTIMA TEROKSIDASI
→GLIKASI. STRES OKSIDATIF MEMICU SITOKIN →MIGRASI MONOSIT DAN SEL
DARAH LAINNYA KE INTIMA→MEMAKAN LIPOPROTEIN→ SEL BUSA (FOAM CELLS)
4. HAL TERSEBUT MENGAKTIVASI PLATELET DAN SEL-SEL OTOT POLOS VASKULAR →
MIGRASI DR TUNIKA MEDIA KE INTIMA→AKUMULASI MATRIKS EXTRASELLULER
→ FIBROSIS→KADANG DISERTAI APOPTOSIS SEL OTOT POLOS VASKULAR
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
JENIS PJK
1. ANGINA PEKTORIS STABIL
SINDROM KLINIS YANG DITANDAI DENGAN RASA TIDAK NYAMAN DI
DADA/SUBSTERNAL AGAK KIRI YANG MENJALAR KE LEHER, RAHANG,
BAHU/PUNGGUNG KIRI SAMPAI DENGAN LENGAN KIRI DAN JARI-JARI
BAGIAN ULNAR.
DISEBUT STABIL BILA NYERI ANGINA DIPRESPITASI OLEH STRES FISIK ATAU
EMOSIONAL/UDARA DINGIN, NAMUN HILANG DG ISTIRAHAT /NITROGLISIN
2. SINDROM KORONER AKUT
GANGGUAN ALIRAN DARAH KORONER PARSIAL HINGGA TOTAL KE
MIOKARD SECARA AKUT.
ADA 3 JENIS: ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL , INFARK MIOKARD TIDAK
DENGAN ELEVASI SEGMEN DAN INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI
SEGMEN.
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
KRITERIA DIAGNOSIS

JENIS PJK MANIFESTASI ENZIM PENANDA PERUBAHAN EKG

JANTUNG (ISKEMIA)

ANGINA PEKTORIS TIDAK KHAS ANGINA TANPA TANPA

STABIL PENINGKATAN PERUBAHAN
NSTEMI KHAS ANGINA DG PENINGKATAN TANPA
PERUBAHAN
STEMI KHAS ANGINA DG PENINGKATAN DENGAN
PERUBAHAN
MIOKARD INFARK
- ISKEMIA YG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30-45 MENIT AKAN MENYEBABKAN
KERUSAKAN SEL REVERSIBLE SERTA NEKROSIS ATAU KEMATIAN SEL OTOT.
BAGIAN MIOKARDIUM YG MENGALAMI INFARK ATAU NEKROSIS AKAN BERHENTI
BERKONTRAKSI SECARA PERMANEN.
INFARK MIOKARD MENYERANG VENTRIKEL KIRI
INFARK TRANSMURAL: MENGENAI SELURUH TEBAL DINDING YANG
BERSANGKUTAN
INFARKSUBENDOKARDIAL: TERBATAS PADA SEPARUH BAGIAN DALAM MOKARDIUM
OTOT YG INFARK MENGALAMI PERUBAHAN:
MEMAR ―› SIANOSTIK ―› 24 JAM OEDEMA PD SEL―›PERADANGAN―› ENZIM
JANTUNG DILEPAS―›DEGRADASI JARINGAN―› 3 MG JAR. PARUT DAN MENGALAMI
PENEBALAN PROGRESIF―› JAR. PARUT TERLIHAT JELAS
(Source: Price & Wilson, 2002. Pathophysiology: Clinical Consept Of Deseases Processes.
INFARK MIOKARD AKAN MENYEBABKAN PERUBAHAN PERUBAHAN
1.DAYA KONTRAKSI MENURUN
2.GERAKAN DINDING ABNORMAL
3.PERUBAHAN DAYA KEMBANG DINDING VENTRIKEL
4.PENGURANGAN VOLUME SEKUNCUP
5.PENGURANGAN FRAKSI EJEKSI
6.PENINGKATAN VOLUME AKHIR SITOLIK DAN AKHIR DIASTOLIK VENTRIKEL
7.PENINGKATAN TEKANAN DIASTOLIK VENTRIKEL
GEJALA KLINIS: NYERI DADA RETROSTERNAL , NYERI DAPAT MENJALAR KE LENGAN
KIRI, BAHU, LEHER, RAHANG BAHKAN PUNGGUNG DAN EPIGASTRIUM, NYERI
DAPAT DISERTAI MUAL, MUNTAH, SESAK PUSING, KERINGAT DINGIN, BERDEBAR
DEBAR. PENDENGAR SERING TAMPAK KETAKUTAN, TAKIKARDIA, KULIT YANG
PUCAT, HIPOTENSI PADA KASUS BERAT, SYOK.
(Source: Price & Wilson, 2002. Pathophysiology: Clinical Consept Of Deseases Processes.
TATA LAKSANA
1. OBAT
2. MODIFIKASI GAYA HIDUP: BERHENTI MEROKOK, OLAH RAGA, DIET,
PENURUNAN BERAT BADAN
3. KONTROL TEKANAN DARAH DAN KONTROL DIABETES
4. REHABILITASI DAN AKTIFITAS FISIK YANG SESUAI.

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

STROKE
SINDROM YG MEMILIKI KARAKTERISTIK TANDA DAN
GEJALA NEUROLOGIS KLINIS FOKAL DAN ATAU GLOBAL
YG BERKEMBANG DG CEPAT, ADANYA GANGGUAN
FUNGSI SEREBRAL, DG GEJALA YG BERLANGSUNG 24
JAM/DPT MENIMBULKAN KEMATIAN TANPA TERDAPAT
PENYEBAB SELAIN BERASAL DR VASKULAR
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA): DEFISIT
NEUROLOGIS AKUT YG MENDASARI KELAINAN
VASKULAR SERTA PULIH DLM WAKTU SINGKAT (<30
MENIT)

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

Source:
PREVALENSI: 51,6/1000 PDDK, 4,3 % PENDERITA STROKE
MENGALAMI KECACATAN. ANGKA KEMATIAN 15-27% PADA
SEMUA KLP USIA. PENDERITA STROKE MENINGKAT SEIRING
BERTAMBAH USIA.

FAKTOR RESIKO: GENETIK, RIWAYAT PENYAKIT

KARDIOVASKULAR, HIPERTENSI, MEROKOK, FIBRILASI
ATRIUM, DISLIPIDEMIA, PX TERAPI SULIH HORMON,
OBESITAS, KONDISI INFLAMASI DAN INFEKSI,
HIPERKOAGUABILITAS, MEROKOK DAN HIPERLIPIDEMIA.

KLASIFIKASI : STROKE ISKEMIK (70-80%), HEMORAGIK (20-

30%)
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
PATOFISIOLOGI
1. STROKE ISKEMIK: OKLUSI ARTERI DI OTAK DISEBABKAN
TROMBOSIS MAUPUN EMBOLI.
PENYEBAB TERSERING : ATEROSKLEROSIS. GEJALA: LANGSUNG
MEMBERAT/SESAAT U/ KEMUDIAN MENGHILANG SAAT EMBOLI
TERLEPAS (TIA)
2. STROKE HEMORAGIC:
-RUPTUR ARTERI BAIK INTRASEREBRAL (TERSERING:
PEMBULUH DARAH KECIL SUDAH RUSAK AKIBAT HT KRONIK
/SOBEK)
-RUPTUR SUBARAKHNOID (MALFORMASI ARTERI VENA YANG
PERDARAHANNYA MASUK KE RONGGA
SUBARAKHNOID→CAIRAN SEREBROSPINAL TERISI O/ DARAH
→VASOSPASME→GEJALA SAKIT KEPALA HEBAT.
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
MANIFESTASI

1. DEFISIT NEUROLOGIS FOCAL: HEMIPARESIS,

HEMIHIPESTESIA, AFASIA, DISFAGIA, GANGGUAN
KESADARAN
2. STROKE HEMORAGIK: SAKIT KEPALA, PENURUNAN
KESADARAN
3. STROKE ISKEMIK: GEJALA KLINIS LEBIH TENANG, PE
↗ TEK. INTRAKRANIAL, EDEMA (PE↗TIK → SAKIT KEPALA DAN
PENURUNAN KESADARAN.

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

DIAGNOSIS
1. ANAMNESA (DESKRIPSI GEJALA, GEJALA PENYERTA,
FAKTOR RESIKO)
2. PEMERIKSAAN FISIK: TANDA VITAL, PEMERIKSAAN
KEPALA, LEHER, NEUROLOGIS (KESADARAN, KAKU
KUDUK, MOTORIK, REFLEK, SENSORIK, KOGNITIF)
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG: ELEKTROKARDIOGRAFI,
LAB, FOTO THORAKS, CT SCAN, MRI, TRANSCRANIAL
DROPPLER (TCD), DROPPLER CAROTIS (U/ MELIHAT
PENYUMBATAN DINDING PEMBULUH DARAH,
ANALISIS CAIRAN SEREBROSPINAL.
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
TATA LAKSANA
I. UMUM DI RUANG GAWAT DARURAT
1. STABILISASI JALAN NAFAS DAN PERNAFASAN (O2 DIBERIKAN
APABILA SATURASI <90%. INTUBASI : HIPOKSIA, SYOK, ASPIRASI
2. STABILISASI HEMODINAMIK (CAIRAN KRISTALOID, KOLOID
INTRAVENA), PEMASANGAN KATETER VENA SENTRAL, (5-12 cmH20),
optimalisasi TD: SISTOLE: 140 mmHg
3. PEMERIKSAAN FISIK UMUM
4. PENGENDALIAN PE↗TIK (HINDARI PEMBERIAN CAIRAN GLUKOSA,
HIPOTONIK, HIPERTERMIA).
5. PENGENDALIAN TRASFORMASI HEMORAGIK
6. PENGENDALIAN KEJANG
7. PENGENDALIAN SUHU TUBUH
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
TATA LAKSANA
II. UMUM RUANG RAWAT
1. JAGA EUVOLEMI; PEMBERIAN CAIRAN ISOTONIS: 30ml/KgBB/hari.
2. JAGA KESEIMBANGAN ELEKTROLIT( NA, K,Ca, Mg). Usahakan nilai normal
tercapai
3. KOREKSI ASIDOSIS DAN ALKALOSIS YG MUNGKIN TERJADI.
4. NUTRISI ENTERAL PALING LAMBAT DIBERIKAN 24 JAM. APABILA TERJADI
GANGGUAN MENELAN DAN PENURUNAN KESADARAN MAKANAN
DIBERIKAN MELALUI SELANG NGT. KEBUTUHAN KALORI: 25-30
kkal/KgBB/hr
5. MOBILISASI DAN CEGAH KOMPLIKASI SUB AKUT
6. OBAT DISESUAIKAN DG KEBUTUHAN
7. PEMASANGAN KATETER INTERMITTEN.
8. HATI-HATI MENGGERAKKAN PASIEN : MEMPENGARUHI TIK
Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.
REHABILITASI STROKE
PENDEKATAN MULTIDISIPLINER REHABILITASI STROKE
1. PENILAIAN DISFAGIA DAN MODIFIKASI DIET.
2.REHABILITASI KOMUNIKASI
3. PENILAIAN KOGNITIF DAN PSIKOLOGIS TERMASUK SKRINING U/
DEPRESI
4. PROGRAM OLAHRAGA TERAPEUTIK.
5. PENILAIAN AMBULASI DAN EVALUASI ALAT BANTU JALAN
6. REHABILITASI VOKASIOANAL

Sumber: Tanto dkk, 2014. Kapita Selekta Kedokteran.

HIPERTENSI
Hipertensi: tekanan darah sistolik (systolic blood
pressure/SSP) senantiasa berada diatas 140
mmHG, tekanan darah diastolik (diastolic blood
pressure/DBP) diatas 90 mmHg, atau ketika berada
dibawah nilai tersebut dg bantuan obat-obatan
antihipertensi. (Webster,2012)
“ THE SILENT DISEASE ”
U.S. DEPARTEMENT OF HEALTH AND HUMAN
SERVICES NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH
HEART,LUNG AND BLOOD INSITUTE, 2005
Source: Bell et al, 2015. Hypertension: The Sillent Killer: Up Date JNC 8 Guideline
Recommendation.
Hipertensi maligna: hipertensi yang semakin berat
dan tidak terkontrol (TD: ≥ 220/12O ) disertai nyeri
kepala, bingung, atau kerusakan organ target akut
(perdarahan otak, GGA, gagal jantung).
Merup. Kombinasi HT, perub. retina yg berat, gagal
ginjal progresif bila tidak diobati tk mortalitas ≥ 50%
Sumber: Davey P.,2005
NUTRITION THERAPY
AHA:
The American Heart Association (AHA) recommends limiting sodium
intake to less than 1500 mg per day (1.5 grams). Since most dietary salt
is found in packaged and processed foods, limiting their intake and
finding healthier alternatives is beneficial for blood pressure reduction.
Restrictive diets, like the Dietary Approaches to Stop Hypertension
(DASH) diet, have been found to help lower blood pressure.
The AHA recommends an average of 40 minutes of moderate to vigorous
intensity aerobic exercise three to four times a week to help lower blood
pressure
Source: Bell et al, 2015. Hypertension: The Sillent Killer: Up Date JNC 8 Guideline Recommendation.
NUTRITION THERAPY
-FAT : SFA, PUFA → SUPPLEMENT 2 gr/day , MUFA ( 13 GR/DAY) → OLEIC
ACID FROM PLANT OIL (SBP NET CHANGE: 2,26 mmHg, DBP: NET CHANGE: 1.15
mmHg)
- DASH : SBP CHANGE : 5-6 mmHg
- SODIUM : DASH (1500 mg/day), THE ACC/AHA: NORMAL (NO MORE THAN 2400
mg/day and SUGESTED: LOWER LEVEL OF 1500 mg/day , THE GUIDELINE FOR
AMERICA: LESS THAN 2300 mg/day , IOM: BETWEEN: 1500 -2300 mg/day.
- WEIGT REDUCTION: 75% HT IS RELATED DIRECTLY TO OBESITY
-Ca and VIT D : DRI RECOMMENDED
-MG: SUPLEMENTATION 370 mg/day
-POTASIUM: 1900-4700 MG/DAY
SOURCE: MAHAN&RAYMOND, 2017. KRAUSE’S FOOD & NUTRITION CARE PROCESS
1 GRAM GARAM (NACL) =
400 MG NATRIUM
MAKANAN TINGGI NATRIUM
(TROPICANA SLIM, 2011)