INFLAMASI KRONIK

• Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang

(minggu – bulan – tahunan)
• Terjadi inflamasi aktif, jejas jar &
penyembuhan secara serentak

1
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yang
memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI
2
Inflamasi proses perbaikan

Membersihkan infeksi
Penyembuhan luka

3
 Pola dasar
inflamasi
Singkat, eksudat, netrofil>>

Akut

Kronis

Lama, limfosit, makrofag,

proliferasi pemb darah, jar.
parut

4
Efek inflamasi dan mediator utamanya

5
6
Penyebab Inflamasi Kronik

• Infeksi yg persisten oleh MO tertentu

(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur &
parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk
suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.
• Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis).
• Penyakit autoimun.

7
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
• Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel
radang
• Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

8
Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik

• Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.

9
- Bila proses fagositosis memanjang tu pd
insoluble/indigestible bakteri/partikel, makrofag
→ epitelioid
- Kemampuan fagositosis epiteloid me↓
dibandingkan monosit, namun kemampuan
merusak mikroba disekitarnya me↑, & dapat
menjadi barrier antara Ag perusak & host pd
radang granulomatosa. Epitelioid seringkali
membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg
bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi
oleh IL-4 / INF-γ)
10
11
• Limfosit T & B
- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg
diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg
makrofag pd inflamasi kronik
- Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
• Eosinofil
- Lebih banyak pd rx imunitas yg
diperantarai IgE & pd infeksi parasit

12
13
• Sel Mast
- Terdistribusi pd jar penyambung, dapat
berperan pd radang akut maupun kronik
- Menghasilkan sitokin yg berperan dalam
fibrosis

14
Inflamasi Granulomatosa
• Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg
ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
• Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T
persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum)
• Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing

15
16
 Pembentukan Granuloma

Granuloma : bagian dari makrofag, yang dikelilingi

oleh limfosit
Saluran & KGB pada Inflamasi
• Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravask
• Bersama dg sist fagosit mononuklear, merupakan lini
pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang
lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas
• Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ & membantu
mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask
(leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe)

18
• Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok
aliran limfe jg mengangkut agen penyerang
• Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag
pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik
• Bila organisme infeksius mengalir secara progresif
mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi
vask  bakterimia

19
Efek Sistemik Inflamasi

• Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen

endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur
mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih
tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan
pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis,
endotoksin, & komplek imun
• Gejala konstitusional(Perubahan metabolisme dan
endokrin) : malaise, anoreksia, nausea

20
 TNF, IL-1 and IL6

TH
AC
PGE2
Adrenal gland
releases
Glucocorticoids
• Hiperplasia reaktif dari RES
• Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma,
- leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik &
destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi
parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus,
monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp
infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑ amiloid
serum → deposit amiloid pd berbagai jar
22
 Fase penyembuhan luka
•  Luka adalah hilang atau pun rusaknya
sebagian dari jaringan tubuh

23
• 1. Inflamasi 
Fase ini terjadi segera setelah luka dan
berakhir 3 – 4 hari. Dua proses utama terjadi
pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis.

24
• Pada Fase inflamatori juga memerlukan
pembuluh darah, dan respon seluler
digunakan untuk mengangkat benda-benda
asing dan jaringan mati. Suplai darah yang
meningkat ke jaringan membawa bahan-
bahan dan nutrisi yang diperlukan pada proses
penyembuhan yang dapat mengakibatkan
luka tampak merah dan sedikit bengkak. 

25
• Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel
debris melalui proses yang disebut
pagositosis. Makrofag juga mengeluarkan
faktor angiogenesis (AGF) yang merangsang
pembentukan ujung epitel diakhir pembuluh
darah. Makrofag dan AGF bersama-sama
mempercepat proses penyembuhan. Respon
inflamatori ini sangat penting bagi proses
penyembuhan.

26
• Bila inflamasi menjadi sistemik akan muncul
tanda dan gejala demam, leukositas, malaise,
anoreksia, mual, muntah dan pembesaran
kelenjar limfe. Respon inflamasi dapat
dicetuskan oleh agen fisik, kimiawi atau
mikroorganisme.

27
• 2. Fase Proliferatif
Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3 atau
4 sampai hari ke-21 setelah pembedahan.
Fibroblast (menghubungkan sel-sel jaringan)
yang berpindah ke daerah luka mulai 24 jam
pertama setelah pembedahan.

28
• Fase ini diawali dengan sintesis kolagen dan
substansi dasar yang disebut proteoglikan
kira-kira 5 hari setelah terjadi luka. Kolagen
adalah substansi protein yang menambah
tegangan permukaan dari luka.
• Menurut Oswari E, (1993), jumlah kolagen
yang meningkat menambah kekuatan
permukaan luka sehingga kecil kemungkinan
luka terbuka.

29
• Selama waktu itu sebuah lapisan
penyembuhan nampak dibawah garis irisan
luka. Kapilarisasi tumbuh melintasi luka,
meningkatkan aliran darah yang memberikan
oksigen dan nutrisi yang diperlukan bagi
penyembuhan.

30
• Fibroblast berpindah dari pembuluh darah ke
luka membawa fibrin. Seiring perkembangan
kapilarisasi jaringan perlahan berwarna
merah. Jaringan ini disebut granulasi jaringan
yang lunak dan mudah pecah.

31
• 3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah
perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih
12 bulan.

32
• Tujuan dari fase maturasi adalah
menyempurnakan terbentuknya jaringan baru
menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan
bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan
jaringan grunalasi, warna kemerahan
berkurang karena pembuluh mulai regresi dan
serat fibrin dari kolagen bertambah banyak
untuk memperkuat jaringan parut yg akan
mencapai puncaknya pada minggu ke-10
setelah perlukaan. 

33
• Sintesa kolagen sejak fase proliferasi
dilanjutkan pada fase maturasi. Selain
pembentukan kolagen juga terjadi pemecahan
kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda
( gelatinous collagen) yang terbentuk pada
fase proliferasi berubah menjadi kolagen
yang lebih matang, yaitu lebih kuat dan
struktur yang lebih baik (proses re-modelling).

34
• Untuk mencapai penyembuhan optimal
diperlukan keseimbangan antara kolagen yang
diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen
yang berlebihan akan terjadi penebalan
jaringan parut atau hypertrophic scar,
sebaliknya produksi berkurang menurunkan
kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu
terbuka.

35
 FAKTOR YG MEMPENGARUHI
PENYEMBUHAN LUKA
• USIA • DIABETES
• NUTRISI • KEADAAN LUKA
• INFEKSI • OBAT
• SIRKULASI DAN KORTIKOSTEROID,ANTIK
OKSIGENASI OAGULAN.ANTI BIOTIK
• HEMATOMA
• BENDA ASING
• ISKEMIA
• DIABETES

36