GERD

Gastroesophageal Reflux Disease

GERD berasal dari kata Gastroesophageal Reflux Disease :

Gastro  lambung atau saluran pencernaan

Esophageal  kerongkongan

Reflux  aliran balik / naiknya isi / perpindahan

Disease  penyakit
Pengertian

1
GERD  Gangguan berupa isi lambung
mengalami refluks berulang ke dalam
esophagus.

2
GERD  suatu keadaan patologis dimana
cairan asam lambung mengalami refluks
sehingga masuk ke dalam esofagus dan
menyebabkan gejala.
 Patofisiologi / penyebab
 GERD terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan defensif dari
sistem pertahanan esofagus dan bahan refluksat lambung.
 Faktor defensif (sistem pertahanan) esofagus adalah : (LEM)
1. LES
2. Epitel esofagus
3. Mekanisme bersihan esophagus

 Faktor ofensif (penyerang) adalah : (PDDTI)

1. Peningkatan asam lambung
2. Dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet
3. Distensi lambung dan pengosongan lambung yang terlambat
4. Tekanan intragastrik
5. Intraabdomen yang meningkat (hamil, obesitas, dan pakaian yang terlalu ketat)
 Faktor defensif

LES

Strukur anatomi berbentuk sudut yang memisahkan

esofagus dengan lambung.

 Kondisi Normal  tekanan LES akan menurun saat

menelan sehingga terjadi aliran antegrade dari
esofagus ke lambung.

 Kondisi GERD  fungsi LES terganggu dan

menyebabkan terjadinya aliran retrograde dari
lambung ke esofagus.

Penyebabnya : penggunaan obat-obatan, makanan,

hormone, dan kelainan struktural
 Faktor defensif

MEKANISME KETAHANAN EPITEL ESOFAGUS

Walaupun asam lambung berulang kali kontak dengan epitel esofagus tetapi tidak menimbulkan
kerusakan jaringan. Ini terjadi karena terdapatnya tiga macam pertahanan esofagus yaitu :

(1) Pembersihan volume  pergantian volume refluks secara cepat ke dalam lambung oleh refleks
peristaltik esofagus dengan meninggalkan sekitar 15 ml volume refluks di dalam esofagus.

(2) Pembersihan pH  Getah lambung residual yang tertinggal di dalam esofagus tersebut memiliki pH
yang rendah dan akan meningkat secara bertahap pada setiap proses menelan. Hal ini saliva yang
tertelan dapat menjadi buffer volume refluks yang tertinggal dimana pembersihan pH bergantung
pada jumlah dan kapasitas buffer.

(3) Pertahanan mukosa esophagus  Sistem pertahanan mukosa esofagus terhadap asam yang lebih
rendah daripada lambung menyebabkan lebih tingginya paparan asam pada esofagus dibandingkan
pada lambung. Lapisan epitel pada membran mukosa sebagian besar mencegah penyebaran
komponen getah lambung yang berbahaya yaitu ion hidrogen, pepsin dan garam empedu.
 Faktor defensif

MEKANISME BERSIHAN ESOFAGUS

kemampuan esofagus membersihkan dirinya

dari bahan refluksat lambung (faktor gravitasi, gaya
peristaltik esofagus, bersihan saliva, dan bikarbonat
dalam saliva)

 Kondisi GERD  mekanisme bersihan

esophagus terganggu sehingga bahan refluksat
lambung akan kontak ke dalam esofagus; makin
lama kontak antara bahan refluksat lambung dan
esofagus, maka risiko esofagitis akan makin
tinggi.
 Faktor resiko GERD
Obat-obatan Makanan Hormon
Pada wanita hamil dan
menopouse (estrogen dan
Teofilin, antikolinergik, beta Coklat, kopi, alkohol, rokok, progesteron menurunkan
adrenergik, nitrat, CCB makanan berlemak tekanan LES

IMT (Indeks Massa

Struktural
Tubuh)

Semakin tinggi nilai IMT

Hiatus hernia, dan panjang (obesitas) maka resiko
LES < 3 cm GERD semakin tinggi
 Tanda Dan Gejala
Gejala yang dirasakan saat makan
atau berbaring
Gejala esktraesofagial

a. Batuk kronik
a. Rasa panas,nyeri, mengiris di ulu
b. Asma
hati hingga terasa di dada
c. laringitis
b. Lidah berasa asam dan pahit

Gejala Lain
a. Kembung
b. Mual
c. Cepat kenyang
d. Bersendawa
e. Disfagia hingga odonafagia (Sulit untuk menelan) Disebabkan ketika terjadi infeksi
 Mekanisme Terjadi Gerd

GERD terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan defensif dari sistem pertahanan esofagus dan
bahan refluksat lambung. Yang termasuk faktor defensif sistem pertahanan esofagus adalah LES, mekanisme bersihan
esofagus, dan epitel esofagus.LES merupakan strukur anatomi berbentuk sudut yang memisahkan esofagus dengan
lambung. Pada keadaan normal, tekanan LES akan menurun saat menelan sehingga terjadi aliran antegrade dari esofagus ke
lambung. Pada GERD, fungsi LES terganggu dan menyebabkan terjadinya aliran retrograde dari lambung ke esofagus.
Terganggunya fungsi LES pada GERD disebabkan oleh turunnya tekanan LES akibat penggunaan obat-obatan, makanan,
faktor hormonal, atau kelainan struktural. Mekanisme bersihan esofagus merupakan kemampuan esofagus membersihkan
dirinya dari bahan refluksat lambung; termasuk faktor gravitasi, gaya peristaltik esofagus, bersihan saliva, dan bikarbonat
dalam saliva. Pada GERD, mekanisme bersihan esofagus terganggu sehingga bahan refluksat lambung akan kontak ke dalam
esofagus; makin lama kontak antara bahan refluksat lambung dan esofagus, maka risiko esofagitis akan makin tinggi. Selain
itu, refluks malam hari pun akan meningkatkan risiko esofagitis lebih besar. Hal ini karena tidak adanya gaya gravitasi saat
berbaring. Mekanisme ketahanan epitel esofagus terdiri dari membran sel, intercellular junction yang membatasi difusi ion
H+ ke dalam jaringan esofagus, aliran darah esofagus yang menyuplai nutrien-oksigen dan bikarbonat serta mengeluarkan
ion H+ dan CO2 , sel esofagus mempunyai kemampuan mentransport ion H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat
ekstraseluler.1,4-8 Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah peningkatan asam lambung, dilatasi lambung atau
obstruksi gastric outlet, distensi lambung dan pengosongan lambung yang terlambat, tekanan intragastrik dan
intraabdomen yang meningkat. Beberapa keadaan yang mempengaruhi tekanan intraabdomen antara lain hamil, obesitas,
dan pakaian terlalu ketat.
 Pengobatan
● Proton pump inhibitor (PPI), seperti omeprazole, adalah pilihan terapi untuk mengatasi gejala dan mendukung
penyembuhan esofagitis erosif. PPI sebaiknya diminum 30-60 menit sebelum makan agar optimal dalam
mengontrol pH. PPI sebagai terapi awal karena memberikan bantuan gejala paling cepat dan penyembuhan
tertinggi persentase pasien. PPI dikontraindikasikan pada riwayat penyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal
stadium. Mekanisme yang diusulkan untuk cedera ginjal termasuk serangan nefritis interstisial akut, penggunaan
NSAD bersamaan, diabetes, dan hipomagnesemia.
● Antagonis reseptor H2 dapat diberikan kepada pasien dengan gejala menetap meskipun telah mendapat terapi PPI.
Jenis antagonis reseptor H2 antara lain ranitidine, cimetidine, dan famotidine. Saat ini, ranitidine 150 mg dua kali
sehari adalah satu-satunya H2RA rejimen yang disetujui FDA untuk pemeliharaan penyembuhan esofagitis erosif
● Antasida bekerja dengan menetralkan sekresi asam lambung dan dapat mengatasi gejala dengan segera.
● Terapi tambahan yang dapat diberikan kepada pasien GERD adalah prokinetik seperti metoclopramide dan
domperidone. Metoclopramide diketahui dapat meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah (LES), peristaltik
esofagus, dan pengosongan lambung
 GERD PADA ANAK
Jika anak mengalami GERD tidak diperbolehkan untuk menggunakan antibiotik kecuali dikatakan lain:
● Diarenya berdarah
● Ada kecurigaan kolera dengan dehidrasi berat,
● Ada infeksi serius non gastrointestinal misalnya pneumonia atau infeksi saluran kemih.
Ketidakmatangan perkembangan LES adalah salah satu penyebab yang dicurigai refluks gastroesofageal pada bayi.
Peresepan yang berlebihan dari terapi supresi asam dapat menyebabkan peningkatan risiko infeksi dan efek samping
lainnya pada bayi prematur. Ketika pengobatan dianggap perlu, ranitidine biasanya digunakan dengan dosis 5 hingga 10
mg / kg / hari dalam 2 menjadi 3 dosis terbagi pada pasien anak berusia 1 bulan hingga 16 tahun.
Saat memeriksa data efek samping dari data uji coba yang tersedia saat ini, penulis mencatat bahwa terapi PPI secara
keseluruhan ditoleransi dengan baik dengan sebagian besar ringan sampai efek samping moderat dalam jangka pendek.
 GERD Pada pasien lanjut usia
● Banyak pasien lanjut usia mengalami penurunan mekanisme pertahanan tubuh, seperti saliva produksi. Selain itu,
mereka memiliki lebih banyak penyakit penyerta, obat-obatan, dan perubahan fisiologis yang menempatkan mereka
pada risiko yang lebih tinggi.
● Pasien lanjut usia sangat sensitif terhadap efek SSP dari metoklopramid. Mereka mungkin juga sensitif terhadap
efek SSP dari H2RA.
● Inhibitor pompa proton tampaknya menjadi modalitas pengobatan yang paling berguna karena mereka memiliki
kemanjuran yang unggul dan diberi dosis sekali sehari, yang bermanfaat bagi semua orang pasien, tetapi sangat
bermanfaat pada orang tua. Risiko tulang jangka panjang fraktur mungkin menjadi perhatian pada populasi ini.
Pasien dengan risiko patah tulang harus dipantau dengan tepat.