ARDS

PENDAHULUAN
Sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS)

Cedera paru-paru inflamasi akut, terkait dengan

peningkatan permeabilitas pembuluh darah
paru, peningkatan beban paru
 ENA-78

GRO IL-8

α-chemokines Monosit dan limfosit

Sitokin
chemotactic
β-chemokines Neutrofil polimorfonuklear

(Swaroopa, Bhaskar, & Mahathi, 2016)

 Kerusakan
Neutrofil ke paru ARDS
jaringan

Peningkatan
permeabilitas
paru

Edema alveolar Hipoksia arterial

(Zemans & Matthay, 2017)

DAFTAR PUSTAKA
 Definsi ARDS
Berlin 2012  Gagal nafas dalam 1 minggu dengan penyebab yang diketahui dan atau perburukan gejala
pernafasan
 Penyebab : gagal nafas tidak berhubungan dengan fungsi kardiak atau kelebihan volume
 Pencitraan : opasitas bilateral pada foto thoraks atau CT, bukan akibat efusi, kolaps atau
nodul
 Oksigenasi : onset akut hipoksemia yang didefinisikan sebagai PaO2/FiO2 < 300 mmHg
dengan PEEP minimal 5 cmH2O*
- PaO2/FiO2 201-300 mmHg : ARDS ringan
- PaO2/FiO2 101-200 mmHg : ARDS sedang
- PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg : ARDS berat

Modifikasi  Waktu dan penyebab sama seperti kriteria Berlin

Kigali  Pencitraan : opasitas bilateral pada foto thoraks atau USG yang bukan disebabkan efusi,
2016** kolaps, atau nodul
 Oksigenasi : SpO2/FiO2 <315; tanpa PEEP
* Keterangan : PEEP dapat diberikan secara non invasif pada kategori ringan
** Keterangan : Pasien pada studi Kigali tidak mendapat ventilasi mekanik
 American European
Consensus Conference Berlin, 2012
(AECC), 1994
[PaO2 / FIO2] <= Infiltrat bilateral pada Gagal jantung bukan PEEP minimal
200 mm Hg foto toraks penyebab utama 5cmH20

Persyaratan
Tanpa bukti Onset dalam 1
Tidak tergantung dari pulmonary artery
hipertensi atrium minggu (dalam 7
tingkat PEEP wedge pressure telah
kiri hari)
dihapus
 Epidemiologi

38,5%.
190.000 Persentase kematian dari
Kasus ARDS per tahun seluruh kasus ARDS
per tahun

(Rubbenfeld, Caldwell, & Peabody, 2005)

Faktor Risiko
Berkulit
Laki-laki hitam dan Alkohol Merokok Polusi udara Hipoalbumin
Hispanik

(Cochi, Kempker, & Annangi, 2016)

 Patofisiologi
Alveoli Normal
Barrier yang selektif terhadap
cairan dan solute

Makrofag alveolar

Sel Alveolar Sel Alveolar

tipe 1 (AT1) tipe 2 (AT2)

Kemampuan absorbsi

Surfaktan

(Matthay, Zemans, & Zimmerman, 2019)

Cedera Alveoli pada ARDS

Peningkatan permeabilitas terhadap

cairan dan protein

Edema pada
interstitium paru

Kerusakan barrier alveolus

Akumulasi di ruang alveolar

(Matthay & Ware, 2012)

 Gangguan ekskresi karbon
dioksida

Ventilation-to-
perfusion Peningkatan minute ventilation
mismatch
Hipoksemia
arterial
Peningkatan dead space
pulmonal
Right-to-left
Prediktor
intrapulmonary
mortalitas
shunting
pada ARDS
Penurunan respiratory (Nuckton, 2002)
compliance
Penyebab Kerusakan Endotel

Respon sel darah

Sinyal inflamasi dari Cedera dari sindrom Iskemi akibat
putih terhadap
mikroorganisme aspirasi reperfusi
patogen

Danger-associated
Transfuse produk Faktor yang
Patogen dan toksin molecular patterns
darah pada TRALI dilepaskan makrofag
(DAMP)

Leukosit dan platelet Molekul pro inflamasi

(Matthay & Ware, 2012)

(Matthay, Zemans, & Zimmerman, 2019)
Neutrophil Extracellular Traps (NETs) Makrofag alveolar

Serabut kromatin
Pelepasan faktor
Gangguan fungsi filamen dengan
chemotactic dan
barrier protein neutrophil-
chemokines
derived antimicrobial

(Lefrancais, Mallavia, & Zhuo, 2018) (Matthay, Zemans, & Zimmerman, 2019)
 Proses Perbaikan dari Alveoli

Sel Alveolar tipe 1 Sel Alveolar tipe 2

(AT1) (AT2)

Menyusun >95%
Membantu fungsi
permukaan dari epitel
barrier
alveoli

Progenitor utama
Memfasilitasi
untuk pembentukan
pertukaran gas
sel epitel baru

Proses transdiferensiasi dari AT2 ke AT1 diduga

melibatkan deaktivasi WNT-β-catenin

(Nabhan, Brownfield, & Harbury, 2018)

 Patologi
Diffuse alveolar damage (DAD)
pada fase akut eksudatif dari ARDS

Edema alveolar dan Eosinophilic

Perdarahan alveolar
interstisial depositions

Akumulasi sel Beberapa area

darah putih Deposisi fibrin atelektasis atau
(dominasi neutrofil) kolaps alveolar
Penelitian 2 Dekade (1991-2010) pada sampel post mortem

45% 55%
pasien pasien
Yang memenuhi Mengalami inflamasi alveolar yang
kriteria Berlin untuk konsisten dengan pneumonia akut dengan
ARDS mengalami infiltrasi neutrofil pada alveoli dan distal
DAD bronkiolus

Penggunaan ventilasi lung-protective

mengurangi insidens dari DAD

(Thille, 2013)
 Analisis dengan Mikroskop Elektron

Fase awal Kerusakan epitel dan erosi dari

membrane basalis alveolar
Fase eksudatif Nekrosis sel epitel biasanya tampak,
walaupun ada juga temuan bahwa
terjadi proses apoptosis

(Matthay, Zemans, & Zimmerman, 2019)

Biomarker ARDS

(Blondonnet & Constantin, 2016)

 IL-8 dalam ARDS
Oksidan

TNF-α

Infiltrasi Acute lung

Sitokin IL-8 ARDS
neutrofil injury

(Chang, Liu, & Chiang, 2004)

Growth
factors
Produk virus
dan bakteri

(Qazi, Tang, & Qazi, 2011)

 Penelitian Aisiku dkk

Peningkatan kadar IL-8 yang

dihubungkan dengan kejadian
ARDS (HR=1,32 p<0,003)

(Aisiku, Yamal, & Doshi, 2016)

Penelitian Swaroopa dkk

Pasien ARDS yang survive didapatkan

Perbedaan bermakna kadar IL-8 (diambil
median serum IL-8 adalah 108 pg/ml,
hari ke-0 perawatan) pada populasi ARDS
berbeda bermakna (p<0,001) dengan median
(median 129 pg/ml) dibandingkan populasi
serum IL-8 pada pasien ARDS yang
sehat (median 51,5 pg/ml) dengan p<0,001
meninggal (302 pg/ml)

(Swaroopa, Bhaskar, & Mahathi, 2016)

 IL-8 dalam COVID-19
Penelitian terhadap 452 pasien

Kasus COVID-19 Berat Kasus COVID-19 Ringan

8,4 pg/mL 13,7 pg/mL
p <0,001; (Qin, Zhou, & Hu, 2020)

Penelitian terhadap 100 pasien di Cina

Pasien Kritis Pasien Gejala Ringan
• 20% pasien memiliki level
IL-8 >62 pg/ml 90% kadar IL-8 <31 pg/ml
• 60% nya <31 pg/ml
p <0,05; (Swaroopa, Bhaskar, & Mahathi, 2016)
 ARDS pada Covid-19
Konfirmasi COVID-19
+ ARDS Kriteria Berlin 2012

COVID-19 ARDS
Pneumonia
Kerusakan difus
pada alveoli
D-Dimer
42% ARDS Pelebaran
Mendeteksi disfungsi
interstisium
koagulasi umum
akibat edema

61-81% membutuhkan
perawatan ICU
Proliferasi
fibroblas

(Gibson & Qin, 2020)

 Kasus Fatal Mortalitas ARDS pada COVID-19

Thrombosis 26-61,5% 65,7%-94% Pada pasien

mikrovaskular Thrombotic DIC pada setting yang mendapat ventilasi
yang difus
critical care mekanik

Manifestasi Paru

Pelebaran pembuluh
darah pulmonal pada Pleuritic pain Pelebaran vaskular
CT scan

Jarang terjadi pada ARDS klasik,

tapi banyak ditemui pada COVID-
19
(Gibson & Qin, 2020)
 Faktor resiko terjadinya
ARDS pada COVID-19

Usia tua ≥ 65 tahun Disfungsi organ

(HR 3,26; 95% CI dan (peningkatan LDH)
HR 6,17) (HR 1,61 dan 1,30)

Neutrofilia Peningkatan D-Dimer

(HR 1,14 dan 1,08) (HR 1,03 dan 1,02)

(Wu, Chen, & Cai, 2020)

Pasien ARDS yang Meninggal

Peningkatan signifikan

Total
Urea
bilirubin

IL-6 D dimer
(Wu, Chen, & Cai, 2020)
 Jenis ARDS pada COVID-19

Tipe L Tipe H

Low
Berat paru High Berat paru
elastance
yang elastance yang tinggi
(compliance
rendah
tinggi)

Rasio Right-to-left
ventilation- Recruitability Recruitability
shunt yang
to-perfusion yang rendah yang tinggi
tinggi
yang rendah
(Gattinoni, Chiumello, & Caironi, 2020).
 Tipe L Tipe H

Tergantung pada besarnya

perubahan dari tekanan pleura
saat inspirasi

Ventilasi dengan volume Posisi prone sebaiknya

lebih dari 6 ml/kg (sampai 8- dilakukan hanya sebagai
9ml/kg) rescue maneuver

PEEP sebaiknya berkisar 8-10

Intubasi dini
cmH2O

(Gattinoni, Chiumello, & Caironi, 2020)

 Tatalaksana ARDS

Evaluasi ventilator dan

Pencegahan stress ulcer
Nutrisi tindakan terapeutik
General dan tromboemboli vena
minimal setiap 24 jam

Rasio inspirasi dan

PEEP Laju pernapasan
ekspirasi
≥ 5 cm H2O ≤ 35x setiap menit
1:1 hingga 1:3

Volume tidal
Parameter 4 hingga 8 mL per kg pH arteri
berat badan (dimulai 7,30-7,45
Ventilator dari 6 mL per kg)
(Chiumello, Marino, &
 Saturasi Tekanan
Parameter PaO2
oksigen plateau
Pemantauan 88-95% 55-80 mmHg
<30 cm H2O

Terapi cairan Blok neuromuskular Posisi pronasi

Melatih pernapasan Mempertimbangkan Mempertimbangkan

Tambahan spontan (SBT) dan
protokol penyapihan
penggunaan kortikosteroid
(kontroversial)
oksigenasi membran
ekstrakorporeal

Mempertimbangkan
Mempertimbangkan
manuver recruitment
penggunaan nitrat oksida
(peningkatan sementara
inhalasi (kontroversial)
tekanan paru)
(Chiumello, Marino, &
Tatalaksana ARDS pada COVID-19

Perlindungan diri
Deteksi dini Volume tidal rendah
selama intubasi

Tekanan plateau
kurang dari 30 cm Posisi pronasi Manajemen cairan
H2O

Nilai PEEP yang Menghindari blok

lebih tinggi neuromuskular rutin

(World Health
TERIMA
KASIH
CREDITS: This presentation template was created by
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics
& images by Freepik and illustrations by Stories.