CURICULUM VITAE

 Nama : Prof. Dr. Suradi, dr. Sp.P(K), MARS

 NIP : 19470521 197609 1 001
 Tempat Tanggal Lahir : Solo ; 21 – 05 - 1947
 Riwayat Pendidikan :
1. S1 / Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran UNS
Bidang Ilmu : Kedokteran (1979)
2. Spesialis Paru dan Pernapasan (1989-FK UNAIR Surabaya)
3. S2 : Magister Adsministrasi Rumah Sakit (MARS) (1993 UI Jakarta)
4. S3 : Ilmu Kedokteran (2004 UNAIR Surabaya)
Bidang Ilmu : Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Judul Disertasi : Peran kadar Interleukin (IL)-1 Beta, IL – 12, Interferon (IFN) Gama terhadap
kadar Elastase MMP-9 pada Emfisema Paru
(Suatu pendekatan Imunopatibiologi)
5. Guru Besar di Bidang Ilmu : Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi (2006)
 Agama : Islam
 Keahlian : Spesialis Paru dan Pernafasan
 Prodi Fakultas : Program Studi Pendidikan Dokter (PSPD)
 Email : radi_47@yahoo.com
 Alamat : Tumenggungan RT 04 ; RW 01 , Timuran; Banjarsari Surakarta
(SOLO)
 Telpon : (0271) 716 956
CURICULUM VITAE Lanjutan
 NEW GUIDELINE OF
CHRONIC OBSTRUCTIF PULMONARY
DISEASE

Suradi
BAGIAN PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDKTERAN UNS
SMF PARU RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
 PENDAHULUAN
WHO
 Tahun 1990 Penyebab utama kematian ke 6
 Tahun 2002 ke 3 setelah kardioveaskuler dan
kanker
AMERIKA
16 juta kasus, > 100 ribu meningal
Indonesia
 Survey penyakit tidak menular (Depkes RI 2004) :
Angka kesakitan : PPOK (35%) ; Asma Bronkial
(33%) ; Kanker paru (30%), lainnya 2%
 Kesakitan dan kematian cenderung meningkat
Leading Causes of Death
1990 2020
Ischemic heart disease 1 1
Cerebrovascular disease 2 2
COPD 6 3
Lower respiratory infection 3 4
Lung cancer 10 5
Road traffic accidents 9 6
Tuberculosis 7 7
Stomach cancer 14 8

WHO Global Burden of Disease study

 PPOK DI INDONESIA

 Kecenderungan peningkatan
- infeksi saluran napas berulang
- kebiasaan merokok tinggi
- Angka kejdian TB yang tinggi (SOPT)
- angka harapan hidup meningkat
- petambahan jumlah penduduk
 PPOK DI INDONESIA
 BELUM ADA ANGKA PREVALENS
 CENDERUNG MENINGKAT
- Infeksi saluran napas berulang
- Kebiasaan merokok tinggi
- Polusi udara
- industrialisasi
- Angka kejadian TB yang tinggi (SOPT)
- Angka harapan hidup meningkat
- pertambahan penduduk
 DEFINISI
 Gabungan obstruksi saluran napas kecil
dan kerusakan parenkim
 Inflamasi saluran napas
 Hambatan aliran udara ekspirasi
 Progresif dan ireversibel /reversibel
sebagian
 Disertai efek ekstra pulmoner
 Dapat dicegah
Dampak pada individu tergantung
 Derajat keluhan (sesak dan penurunan
kapasitas latihan)
 Efek sistemik dan gejala komorbid lain
 Fator risiko
 Asap rokok (90% kasus perokok / mantan)
 Polusi udara
- dalam ruangan
- luar ruangan
 Stress oksidatif
 Genetik
 Tumbuh kembang paru
 Sosial Ekonomi
Risk Factors for COPD

Nutrition

Infections

Socio-economic
status

Aging Populations
 ETIOLOGY AND RISK FACTORS

NOXIOUS AGENT
(tobacco smoke, pollutants, occupational agent)
Genetic factors
Respiratory
infection
Others

COPD
Inflammatory Cells Involved in COPD
Cigarette smoke
(and other irritants)

Epithelial Alveolar macrophage

cells

Chemotactic factors

CD8+
Fibroblast lymphocyte

Neutrophil Monocyte
Neutrophil elastase
PROTEASES
Cathepsins MMPs

Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion

(Obstructive
bronchiolitis) (Emphysema)
Source: Peter J. Barnes, MD
Oxidative Stress in COPD Macrophage Neutrophil

Anti-proteases
SLPI 1-AT NF-B

Proteolysis IL-8 TNF-

↓ HDAC2 O2-, H202
OH., ONOO- Neutrophil
recruitment
↑Inflammation
Steroid
resistance

Isoprostanes Plasma leak Bronchoconstriction

 Mucus secretion
Source: Peter J. Barnes, MD
 PROTEOLYTIC ENZYME

 Elastase Matriks Metaloproteinase

(MMP) particular MMP9  lysis elastin
fibers in extracellular matrix
 Macrophages dan Neutrophils
main source of elastase
 Elastase has long availability in
interalveolar septum
 Hasil penelitian

 Kadar MMP-9 dan IL-1β pada Emfisema

lebih tinggi (p<0,05) dibanding tidak
Emfisema,
 Ditemukan pengaruh kuat antara IL-1β
terhadap IFN-γ dan IFN-γ terhadap MMP-9
 Terdapat prediksi yang kuat kenaikan IL-1β
terhadap kenaikan MMP-9

Suradi, 2004
The mean level of MMP-9 in emphysema
case compared with nonemphysema

175.71
200

150
ng/ml 100 Seri
. 34.87 es1
50

0
Emfisema Tidak Emfisema

Figure: 1 the level of MMP-9 mg/ml (p<0,05)

Suradi., 2004
 PATOLOGI

 Saluran napas proksimal Inflamasi

(sedikit neutrofil atau eosinofil)
Perubahan struktural (sel goblet  dan
kelenjar submukosa > / hipersekresi lendir),
metaplasia sel epitel skuamosa
 Saluran napas perifer (bronkiolus diameter
< 2 mm) Inflamasi (sedikit neutrophils atau
eosinofil)
 Parenkim paru (bronchioles pernapasan
dan alveoli) Inflamasi
Perubahan struktural kerusakan dinding
alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
• Emfisema sentrilobular (paling sering
terlihat pada perokok )
• Emfisema panacinar (paling sering
pada kekurangan alfa-1 antitrypsin)
 Pembuluh darah paru
Penebalan intima, disfungsi sel endotel,
penebalan otot polos (hipertensi pulmonal)
 PATOFISIOLOGI
 Keterbatasan aliran udara (air trapping dan
hiperinflasi)
 Gangguan pertukaran gas (hipoksia dan
hiperkapnia)
 Hipersekresi mukus (obstruksi dan potensial
infeksi)
 Sistemik (kehilangan masa dan kelemahan
otot rangka ok apoptosis dan immobilisasi
otot)
Fig. 1— The central role of inflammation in comorbidity is associated with chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). Inflammation appears to play a central role in the pathogenesis of COPD and other
conditions that are increasingly being recognised as systemic inflammatory diseases. tumour necrosis factor
24
(TNF)- are associated with increased severity of disease, possibly due to enhanced TNF- effects. Also, CRP
levels can be increased directly by TNF- and other cytokines.
The Systemic Manifestation of COPD

Anemia

Muscle
weakness CVD

Depression COPD Cognitive

decline

Cachexia
Osteoporosis

Cancer
25
COPD & Risk Cardiovascular diseases

Systemic
Thrombosis
inflammation

Athero
thrombosis

Oxidative Neurohumoral
stress disturbance

26
 Diagnosis

EXPOSURE TO RISK
SYMPTOMS FACTORS
cough tobacco
sputum occupation
dyspnea indoor/outdoor pollution


SPIROMETRY
PEMERIKSAAN FISIS
 Sesak napas kecenderungan tambah
berat (Auskultasi ekspirasi > 4 detik)
 Pursed-lips breathing (mulut setengah
terkatup/mencucu)
 Barrel chest (diameter antero-posterior
dan transversal sebanding)
 Penggunaan > dan hipertrofi otot
bantu napas
 Pelebaran sela iga

 Gagal jantung kanan terlihat denyut

vena jugularis dan edema tungkai
 Tampilan pink puffer / blue bloater
 Indikator kunci
 Sesak  Progresif / cenderung
bertambah tu aktivitas
 Persistent / menetap
 Sadar/Perlu usaha napas
 Berat, sukar napas
 Batuk Kronik prdktif  Indikasikan PPOK
 Terpajan faktor  Asap rokok, Debu dan
resiko bahan kimia tempat kerja
Asap dapur
 Faktor predisposisi
 (BBLR, ispa berulang)
semasa anak
KEKURANGAN PASOKAN OKSIGEN

 Gangguan mental
 Gagal napas
 Gagal jantung
 Air Trapping
 Occurs in patients with COPD
 Results in an increase in the work of breathing
 Places respiratory muscles at a mechanical disadvantage
 Contributes to the sensation of breathlessness (dyspnea)

Normal Hyperinflation

Images courtesy of Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canada

CT SCAN TORAKS

 High resolution
 Deteksi emfisema
FAAL PARU PADA PPOK

 Penunjang diagnosis
 Melihat laju penyakit
 Melihat respons pengobatan
 Menentukan prognosis
FAAL PARU DIAGNOSIS

 Sederhana – spirometri
 Kapasiti Vital – KV
 Kapasiti Vital Paksa – KVP
 VEP1
 Spirometri
 Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 Obstruksi
% VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80%
% VEP1 (VEP1/KVP) < 75%
 VEP1 % parameter menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit
 Fasilitas tak ada, APE meter (kurang tepat) dengan
memantau variabiliti harian pagi / sore (< 20%)
 Uji bronkodilator
 Menggunakan spirometri
 Tidak ada gunakan APE meter
- berikan bronkodilator inhalasi 8 hisapan
- 15-20 menit periksa nilai VEP1 atau APE
- perubahan VEP1 < 20% nilai awal dan
atau APE <200 ml
KAPAN UJI BRONKODILATOR ?

 Pada PPOK stabil dan bebas infeksi

 Pelaksanaan tes

- 6 jam pra tes hindari bronkodilator

inhalasi kerja cepat
- 12 jam pra tes hindari bronkodilator
kerja lama atau
- 24 jam hindari teofilin lepas lambat
 Peningkatan VEP1 yang baik dan dianggap
bermakna adalah

> 200 ml atau 12% di atas VEP1 pra

pemberian bronkodilator
 MONEV PERJALANAN PENYAKIT

 Periksa setiap 6 bulan

 Normal VEP-1 turun 25 ml / tahun
 PPOK VEP-1 turun 50-80 ml / tahun
 Penurunan kualitas hidup
 PPOK tidak dapat disembuhkan
 Pengobatan suportif paliatif hanya
memperbaiki kualitas hidup
 Perlu konsumsi obat seumur hidup
 GEJALA PERBURUKAN

 Keluhan sesak napas bertambah

berat
 Dahak semakin banyak kekuningan
bahkan sampai kehijauan
 Kondisi demikian dinyatakan fase
eksaserbasi atau serangan dadakan
 Tidak teratasi

Gawat sampai gagal pernapasan

Penyebab tersering
Infeksi saluran napas,
sungguhpun tidak mengkesampingkan
penyebab lain.
 DIAGNOSIS BANDING

 Asma bronkial
 Bronkiektasis
 SOPT (sindrom obstruksi pasca TB)
 TB paru
 KLASIFIKASI PPOK
Berat Gejala VEP-1
penyakit (% prediksi)

Derajat I / • Gejala batuk kronik, • VEP1 / KVP < 70 %

Ringan • VEP1  80% prediksi
produksi sputum
jarang
• Fungsi paru mulai
menurun (tidak
disadari Pasien)
 KLASIFIKASI PPOK
Berat Gejala VEP-1
penyakit (% prediksi)

Sedang / - Sesak mulai saat aktiviti • VEP1 / KVP

Derajat II ringan (berpakaian) <70%
- Gejala minimal saat • 50% < VEP1 <
istirahat (saat duduk, 80% prediksi
menonton TV, membaca)
- Kadang batuk produktif
- Mulai kontrol ksehatan
 KLASIFIKASI PPOK
Berat Gejala VEP-1
penyakit (% prediksi)
Berat / • Gejala sesak lebih berat • VEP1 /KVP < 70 %
• 30% < VEP1 < 50%
Derajat III • Penurunan aktivitas prediksi
• Rasa lelah dan
• Serangan eksaserbasi
semakin sering
• berdampak pada kualitas
hidup pasien
 KLASIFIKASI PPOK
Berat Gejala VEP-1
penyakit (% prediksi)
Sangat Berat • Gejala di atas ditambah • VEP1/ KVP < 70 %
/ Derajat IV • VEP1< 30% pred
• Tanda-tanda gagal napas atau
atau gagal jantung • VEP1 < 50%
kanan prediksi disertai
gagal napas kronik
• Ketergantungan oksigen
• Kualitas hidup pasien
memburuk dan jika
eksaserbasi dapat
mengancam jiwa
 PENATALAKSANAAN

 Edukasi
 Berhenti merokok
 Bronkodilator
 Obat-obatan
 Terapi oksigen
 Nutrisi
 Rehabilitasi
 Tujuan penatalaksanaan

 Mengurangi gejala
 Mencegah progresifitas penyakit dan
menangani eksaserbasi serta komplikasi
 Meningkatkan toleransi latihan dan status
kesehatan
 Menurunkan kematian
 Therapy at Each Stage of COPD
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

 FEV1/FVC < 70%

 FEV1 < 30%

 FEV1/FVC < 70% predicted
 FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50%
 FEV1/FVC < 70%  30% < FEV1 < 50% predicted plus
predicted chronic respiratory
 FEV1 > 80%  50% < FEV1 < 80%
predicted failure
predicted

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygen if chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
 Derajat dan rekomendasi
Derajat Karakteristik Rekomendasi

Semua derajat • Edukasi (hindari faktor

pencetus)
• SABA, Antikolinergik kerja
cepat, Xantin) bila perlu
• Vaksinasi influenza

Derajat I : VEP1 /KVP < 70% • SABA, Antikolinergik kerja

PPOK Ringan VEP1  80 % cepat, Xantin) bila perlu
prediksi • Vaksinasi Influensa
Dengan atau tanpa
gejala

GOLD 2010
 Derajat dan rekomendasi
Derajat Karakteristik Rekomendasi

Derajat II : PPOK VEP1/KVP < 70% 1. Pengobatan reguler

Sedang 50 % < VEP1< 80 % bronkodilator:
prediksi - LABA dan Antikolinergik kerja
Dengan atau tanpa gejala lama sebagai terapi
pemeliharaan
- Simptomatik
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
Derajat III : VEP1 /KVP < 70% 1. Pengobatan reguler 1 atau lebih
PPOK Berat 3% <VEP1  80 % bronkodilator :
prediksi - LABA dan Anti kolinergik kerja
Dengan atau tanpa gejala lama sbg terapi pemeliharaan
- Simptomatik
- Kortikosteroid inhalasi bila
memberi respons klinis atau
eksaserbasi berulang
- PDE-4 Inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
 Derajat dan rekomendasi
Derajat Karakteristik Rekomendasi

Derajat IV : VEP1 /KVP < 70% 1. Pengobatan reguler 1 atau

PPOK Sangat VEP1 < 30 % prediksi lebih
Berat Atau gagal napas bronkodilator :
atau gagal jantung - LABA dan Anti kolinergik kerja
kanan lama sbg terapi pemeliharaan
- Pengobatan komplikasi
- Kortikosteroid inhalasi bila
memberi respons klinis atau
eksaserbasi berulang
- PDE-4 Inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
3. Terapi oksigen jangka panjang
bila gagal napas
4. Ventilasi mekanik non nfasif
5. Pertimbangkan terapi
pembedahan
JENIS OBAT

 Antikolinergik
 Beta-2 agonis
 Derivat xantin
 Antioksidan-N asetil-sistein
 Kortikosteroid / Anti inflamasi
 Mukolitik
 Gejala dan Obat PPOK
Gejala Golongan Jenis obat Dosis
Tanpa gejala - Tanpa obat
Gejala intermiten Agonis 2 Inhalasi kerja cepat Bila perlu
(waktu aktivitas)
Antikolinergik kerja Ipratropium bromida 2 – 4 semprot
Gejala terus singkat 20 gr 3 – 4 x / hari
menerus Antikolinergik kerja Tiotropium bromida 1 hisap
lama 80 gr 1 x / hari
Inhalasi Agonis 2 Fenoterol 2 – 4 semprot
kerja cepat 100 gr/ semprot 3 – 4 x/ hari
salbutamol 2 – 4 semprot
100 gr / semprot 3 – 4 x/hari
Terbutalin 2 – 4 semprot
0,5 mgr/ semprot 4 x/ hari
Prokaterol 2 – 4 semprot
10 gr/ semprot 3 x/hari
Kombinasi terapi Ipratropium bromida 2 – 4 semprot
20 gr + salbutamol 3 – 4 x/ hari
100 gr per semprot
 Gejala dan Obat PPOK
Gejala Golongan Jenis obat Dosis
Memakai Inhalasi Agonis 2 Formoterol 1-2 semprot
inhalasi kerja lama` 6 gr, 12 gr/ 2 x / hari
agonis 2 (tidak dipakai semprot Tidak lebihi 2
kerja singkat untuk x/hr
rutin eksaserbasi)
Atau Indacaterol 1 hisap 1 X /hari
Timbul gejala
malam atau salmeterol 1-2 semprot
pagi hari 25 gr/ semprot 2 x/ hari
Tidak lebih 2 x/hr

Teofilin Teofilin lepas 400 – 800 mg / hari

lambat 3 – 4 x/ hari
Teofilin/ aminofilin
150 mg x 3-
4x/hari
Anti oksidan N asetil sistein 600 mg/ hr
 Gejala dan Obat PPOK

Gejala Golongan Jenis obat Dosis

Gejala menetap Kortikosteroid oral Prednison 30 – 40 mg/ hr
aktivitas (uji kortikosteroid ) Metil prednisolon selama 2 mg
terbatas
meskipun
mendapat
bron-kodilator
maksimal
 JENIS KETERANGN

Ani Inflamasi -Eksaserbasi akut (oral atau injeksi intravena)

-Dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.
-Inhalasi sebagai terapi jangka panjang (terbukti uji
kortikosteroid positif / perbaikan VEP1 meningkat >
20% dan minimal 250 mg.
-PPOK stabil mulai derajat III dalam (glukokortikoid),
kombinasi LABACs dan PDE-4

Anti Oksidan Mengurangi keseringan eksaserbasi, menngkatkan

qualitas hidup, (N-Asetilsistein)
Antibiotika Hanya ada eksaseraasi

Mukolitik Pada Eksaserbasi akut, / mukus yang banyak

(Ambroksol, Erdostein)
Atitusif Hati -2

PDE-4 Inhibitor Pada derajat III / IV, Eksasebasi. PDE-4 inhibitor

(Roflumilast) , sebagai anti inflamasi + LABA
mengurani eksaserabasi
TERAPI INHALASI

 Onset cepat
 Dosis kecil
 Efek samping minimal
 Nebulisasi dahak
ANTIBIOTIK

 Indikasi infeksi
 Eksaserbasi akut
 Ampisiln, kortikosteroid, sefalosporin
TERAPI OKSIGEN

 Eksaserbasi akut
 HOT (Home Oxygen Therapy)
- Intermitten
- Terus – menerus
TERAPI OKSIGEN

 Hipoksemia berat
 Gangguan mental
 Gangguan tidur
 Kor pulmonale
REHABILITASI
 Latihan fisis
- Meningkatkan kemampuan otot
pernapasan
- Endurance exercise
 Latihan pernapasan (mengurangi dan
mongontrol sesak napas)
- Pernapasan diafragma dan
- Pursed lips breathing
 Psikososial