LAPORAN PENDAHULUAN MASSA PARU

(DIRUANG GARDENIA)

DISUSUN OLEH:
IRDA AYU SUNDAH
(PO.62.20.1.16.147)

POLITEKNIK KEMENTRIAN KESEHATAN PALANGKA RAYA

DIV KEPERAWATAN REGULER III 2018
A. Definisi
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal. Paru
merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor
paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC ( Small Cell Lung Cancer ) dan NSLC ( Non
Small Cell Lung Cancer / Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar ).

Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5 %) antara lain adenoma, hamartoma dan
tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik.

Karena pertimbangan klinis maka yang dibahas adalah kanker paru atau karsinoma
bronkogenik.

Menurut Hood Alsagaff, dkk. 1993, karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer
yang berasal dari saluran napas. Sedangkan menurut Susan Wilson dan June Thompson, 1990,
kanker paru adalah suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dari sel anaplastik dalam paru.

B. Etiologi

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun
diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa,
ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok

1. Pengaruh Rokok

Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap organ
tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter
(TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat
karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus
termasuk metaplasia atau displasia.

Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga
mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat
mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan
penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa
oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada
dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak
dan system saraf. Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak
untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin
yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia
sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-
 paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluran bronchial.
Tar dapat membuat system pernapasan terganggu salah satu gejalanya adalah
pembengkakan selaput mucus.

2. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :

a. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat

meningkatkan risiko kanker 6-10 kali
b. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko
menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
c. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
d. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni:
Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya
kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau
penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau
neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiahprogrammed cell death) Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.

Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya
derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis.
Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap
pengobatan lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

3. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,

selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini
didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko
peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang
turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
4. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui
mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga
 timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979)
menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari
1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa
data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau
±1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

C. Patofisiologi
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor
hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan
terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang
permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan
berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor. Initiati agen biasanya bisa berupa
nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur
dasar dari komponen genetik ( DNA ). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama
ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung
lama meingguan sampai tahunan.

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel
primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel
oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan
adenokarsinoma umumnya tumbuh di cabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar
dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai prognosis buruk. Sedangkan
pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini pertumbuhan lambat.

D. Pathway
-Asap rokok

-Polusi Udara

-Pemajanan Okupasi
 Iritasi mukosa Bronkus

Peradangan Kronik

Pembelahan sel yang tidak terkendali

Karsinoma paru

Iritasi oleh massa tumor Adanya massa dalam paru

Nyeri Peningkatan Kerusakan membran alveoli

Sekresi mukus Gangguan pertukaran gas

Penurunan ekspansi paru

Batuk Sesak nafas

Pola nafas tidak efetkif

Bersihan jalan nafas tidak efektif malaise

Intoleran aktivitas

E. Tanda dan Gejala

Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan infeksi saluran
pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu sampai 1 bulan harus
dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan
anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti nyeri
tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).

Rata – rata lama hidup pasien dengan kanker paru mulai dari diagnosis awal 2 – 5 tahun.
Alasannya adalah pada saat kanker paru terdiagnosa, sudah metastase ke daerah limfatik dan
lainnya. Pada pasien lansia dan pasien dengan kondisi penyakit lain, lama hidup mungkin lebih
pendek.