Kelompok 1

FARMAKODINAMIK ST JULFIANI NUS

ESTEFANI LEWIER
ZIATUL FAUZIAH
PUPUT S
AINI YATURROFIDAH
RESKI PRATIWI
MUH RUSLAN
• Artinya:
“Setiap penyakit pasti memiliki obat.
Bila sebuah obat sesuai dengan
penyakitnya maka dia akan sembuh
dengan seizin Allah Subhanahu wa
Ta’ala.” (HR. Muslim)
SKEMA PROSES
FARM A KO K IN ET
IK -
FARMAKODIN A
MIK
 Sistem
resepto Sinergis
FARMAKO r atau
Sistem antagonis
DINAMIK fisiologik
yang sama
• ilmu yang mempelajari efek obat terhadap efek biokimiawi dan fisiologi organ
serta mekanisme kerjanya
• Sensitivitas atau responsivitas intrinsik tubuh terhadap suatu obat dan mekanisme
dimana efek-efek nanti terjadi  apa yang dilakukan oleh obat terhadap tubuh
 TUJUAN F A R M A K O D I N A M I K

Melihat efek
Penggunaan obat / utama obat
pengobatan yang Sintesa obat
baru yang berbagai kerja
rasional dalam obat pada
lebih baik
terapi berbagai organ
tubuh
Mengetahui Mengetahui sifat
interaksi obat keseluruhan efek
dengan sel   spektrum efek
reaksi kimia obat dan respon yang
dan reaksi sel terjadi
tubuh
 Hal penting
dalam
farmakodinamik
Hubunga
Hubungan n antara
Mekanism struktur dosis –
e kerja & respon
obat aktivitas obat
MEKANISME
KERJA
OBAT
 MEK ANISME KERJA OBAT

Interaksi obat + resptor

Perubahan biokimia dan

fisiologi Efek (respon obat)

 RESEPTOR

Komponen makromolekul fungsional khas sel tubuh atau bagian

dalam organisme tempat terjadinya interaksi kimia dengan obat/ zat
kimia yaitu tempat aktif biologi dan tempat obat terikat

Sifatnya spesifik  setiap obat

mempunyai reseptor masing-masing

letak reseptor : membran sel (intra

atau estraseluler)

Intensitas efek yang ditimbulkan setara dengan

jumlah reseptor yang dicapai atau jumlah reseptor
yang berintegrasi dengan obat
 RESEPTOR OBAT

• Afinitas obat terhadap reseptor dan efek yang dihasilkan ditentukan

oleh
struktur kimia obat
• Perubahan molekul obat akan mengubah sifat farmakologis obat
• Kerja obat ditentukan oleh lokasi dan kapasitas reseptor
• Lokasi kerja obat tidak ditentukan oleh distribusi obat tetapi oleh
distribusi reseptor
• Jika reseptor tersebar luas, efek obat luas
 K O M P O N E N RESEPTOR

Enzim Asam
Protein
metaboli nuklea
k t
 SPESIFITAS D A N SELEKTIFITAS RESEPTOR

nonspesifik Spesifik nonselektif Spesifik selektif

• satu obat • satu obat hanya • Satu obat

mempengaruhi hanya
mempengaruh satu jenis mempengaruhi
i beberapa reseptor satu reseptor
reseptor ,tetapi reseptor yang ada di
ini terdapat satu organ
pada
• berbagai organ
 JENIS RESEPTOR OBAT

Protein Reseptor
Reseptor kinase dengan
protein associated aktivitas
kinase receptor enzimatik
G Protein Faktor-
Kanal ion – coupled
faktor
receptor
transkripsi
 JENIS RESEPTOR OBAT

1. Agonist (ligand) - gated channel/ kanal ion

- Terdiri dari 1 sub unit protein yang membentuk pori sentral dan langsung terhubung dengan kanal ion
- contohnya, reseptor GABA (Cl-), reseptor nikotinik (Na+), reseptor hidroksitriptamin
1. G-protein coupled receptor
- Reseptor yang mengikat system efektor yaitu protein G, berikatan dengan second messeger (ion Ca2+, cAMP,
IP3)
- - contohnya: reseptor adrenergic (alfa, beta), reseptor asetilkolin muskarinik, reseptor histamin
1. Intracelullar receptor
- Terdapat dalam inti sel, mengatur transipsi sintesis protein
- Hormon tiroid (T3 & T4)  pertumbuhan, perkembangan, pemeliharaan jaringan tubuh
1. Kinase – linked receptor
- Reseptor permukaan yang punya aktivitas tirosin kinase dan ada di membran
- contohnya, reseptor insulin, sitokin
 INTERAKSI OBAT & RESEPTOR

• O bat bereaksi dengan reseptor : bentuk bebas

• Interaksi obat dengan reseptor : D + R ↔ DR → EFEK
• Efek = efek maksimal (D)
KD + (D)
D : kadar obat bebas
KD : Konstanta disosiasi K1/K2
• Efek maksimal : semua reseptor obat berintegrasi
• Hasil interaksi obat – reseptor : hanya mengubah kecepatan fungsi sel & tidak menciptakan fungsi baru
bagi sel organisme
• Efek berbeda  tergantung perubahan fungsi yang ditentukan reseptor masing-masing
 REGULASI RESEPTOR OBAT

• Reseptor tidak hanya meregulasi, tetapi

juga diregulasi
• Regulasi meliputi sintesis dan
degradasi melalui berbagai
mekanisme, modifikasi kovalen,
relokalisasi
 EFEK RESEPTOR OBAT

• Obat menimbulkan efek melalui interaksi dengan reseptor pada

sel (bekerja pada molekul spesifik)
• Molekul protein dalam keadaan normal diaktivasi oleh hormone dan
neurotransmitter merupakan reseptor untuk ligand regulator
endogen
• Ikatan reseptor : ion, hydrogen, hidrofobik, van der waals, kovalen
1. Obat + reseptor  efek – ligand/ obat endogen = agonis
2. Obat + reseptor  efek < ligan/ obat endogen = agonis parsial
3. O bat + reseptor  reseptor inaktif = inverse agonist
4. Obat + reseptor  efek X ligand/ obat endogen = antagonis
 INTERAKSI OBAT D E N G A N RESEPTOR

• Afinitas : kemampuan untuk mengikat reseptor

• Aktivitas instrinsik (efikasi) : kemampuan obat
untuk menimbulkan suatu efek

1.Agonis
penuh
2.Antagonis
3.Agonis
 EFEK Y A N G D I T I M B U L K A N
Agonis penuh
• O bat yang efeknya
menyerupai endogen
• Efek yang timbul merupakan
hasil perubahan langsung sifat
fungsional dari reseptor tempat
terjadi interaksi dengan obat
tersebut
• O bat tersebut dapat
menimbulkan respon
maksimal walaupun tidak
semua reseptor diikat 
memiliki efikasi yang tinggi
Agonis parsial
• O bat memiliki efikasi yang
rendah
 menghasilkan respon yang
kurang maksimal walaupun
hampir semua reseptor
diikatnya
• Memiliki sifat di antara
agonis penuh dan
antagonis
Antagonis
• O bat yang menghambat/
blocker kerja suatu
antagonis
• Bila timbul penghambatan dari
aksi suatu agonis spesifik
karena berkompetisi atau
bersaing menduduki tempat
ikatan agonis
• Bersifat kompetitif (dapat
diatasi dengan peningkatan
dosis untuk dapat efek yg
sama) dan nonkompetitif
(tidak dapat diatasi dengan
peningkatan dosis)
• O bat tidak menimbulkan efek
apa-apa karna ada obat
lainnya 
AG O N I S DA
N AN
TA G O N I S
 EFEK A N T A G O N I S M E
Antagonisme pada reseptor
• Interaksi melalui sistem reseptor yang sama
• Terdapat antagonis kompetitif reversible
(ditambah dosis untuk dapat efek yg sama)
dan irreversible (berapapun besar dosis efek
akhir tetap sama)
• Misal, asetilkolin yang bekerja pada reseptor
kolinergik (muskarinik)  sebagai agonis.
Sementara, dengan adanya atropine, kuinidin, dan
antihistamin H1  sebagai antagonis untuk
reseptor yang sama
• Selain itu, efek histamin pada reaksi alergi
dapat dicegah dengan pemberian
antihistamin
Antagonisme fisiologik
• Interaksi pada sistem fisiologik yang sama tetapi
pada reseptor yg berlainan  2 obat punya efek
berlawanan  meniadakan satu sama lain 
mengakibatkan peningkatan atau penurunan
respons.
• Misal, penggunaan antidiabetes (bekerja pada
sistem endokrin) dengan tiazid atau
kortikostreoid (juga bekerja pada sistem
endokrin)  menurunkan efek antidiabetik
• Selain itu, penggunaan obat beta bloker
dengan verapamil  gagal jantung dan
bradikardia
• Juga, efek histain dengan epineprin 
syok anafilaktik
 EFEK A N T A G O N I S M L A I N N Y A

Kimiawi
• Senyawa bereaksi secara kimia
dengan zat berkhasiat 
teraktivasi
• dua obat bergabung sehingga efek
obat yang aktif menjadi hilang.
• C ontohnya, inaktifasi logam-logam
berat
farmakokinetika
• keadaan dengan obat-obat
antagonisme secara efektif
mengurangi konsentrasi obat aktif
pada tempat kerjanya.
 INTERAKSI F A R M A K O D I N A M I K

Perubahan
Interaksi fisiologis keseimbangan cairan
Interaksi pada tingkat (antagonis fisiologis)
reseptor (antagonis dan elektrolit :
 bekerja pada berpengaruh pada obat
pada reseptor)
organ yang sama, jantung, transmisi
reseptor berbeda neuromuscular dan
ginjal
 INTERAKSI F A R M A K O D I N A M I K

• Interaksi pada tingkat reseptor (antagonis

pada reseptor)

Reseptor Agonis antagonis

Histamin H2 Histamin Simetidin,

ranitidin
e,
 INTERAKSI F A R M A K O D I N A M I K

• Interaksi fisiologis (antagonis fisiologis) 

bekerja pada organ yang sama, reseptor berbeda

Obat A Obat B Efek

Antidiabetik Betabloker Efek obat

A
meningkat
 INTERAKSI F A R M A K O D I N A M I K

• Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit : terutama

berpengaruh pada obat jantung, transmisi
neuromuscular dan ginjal
Obat A Obat B Efek

Antihipertensi AINS Retensi air

dan garam
oleh B  efek
obat A
meningkat
 INTERAKSI LAIN-LAIN

Obat A Obat B Efek

Klonidin Sotalol Tekanan

darah
meningkat
INTERAKSI SEC A RA
FA R M A KO D I N A M
IK
 INTERAKSI S E C A RA F A R M A K O D I N A M I K

Obat-obat antiinflamasi non steroid (dapat

menyebabkan luka gastrointestinal) seperti aspirin,
Tidak langsung (bila fenilbutason, indometasin  bila diberikan pada pasien
obat presipitan pasien yang sedang mendapatkan antikoagulasi
punya efek yang seperti warfarin  menyebabkan perdarahan pada
berbeda dengan daerah yang luka
obat obyek, tetapi
efek obat Efek diuresis obat-obat diuretika tertentu seperti furosemide akan
presipitan tersebut berkurang bila diberikan bersama dengan obat–obat antiinflamasi
akhirnya dapat non steroid seperti aspirin, fenilbutason, ibuprofen, indometasin,
mengubah efek dan lainnya.
Karena adanya penghambatan sintesis prostaglandin oleh obat-obat
obat obyek
presipitan tersebut, yang sebenernya diperlukan untuk
menimbulkan efek diuretika furosemid
 PENYAKIT AKIBAT MA LF UN G S I RESEPTOR

Sindrom Miastenia gravis D M resistensi

feminisasi testis akibat deplesi insulin akibat
akibat defisiensi autoimun deplesi
genetik reseptor reseptor
reseptor kolinergik insulin
androgen nikotinik
Kelainan Ekspresi reseptor yang
Defisiensi Gs ektopik/ menyimpang
endokrin
homozigot mengakibatkan
multiple akibat supersensitivitas,
mengakibatkan
defisiensi Gs subsensitivitas,
letal onkogenik
heterogizot
 M E K A N I S M E KERJA OBAT TANPA
PENGIKATAN PADA RESEPTOR

□ Perubahan Sifat Osmotik

→ Misalnya Diuretik Osmotik (Urea, manitol) → meningkatkan osmolaritas filtrate glomerulus  mengurangi reabsorbsi air ditubuli ginjal dengan akibat terjadi efek
diuretic

→ Katartik Osmotik → Mengurangi Odem Serebral

□ Perubahan Sifat Asam / Basa

→Misal, Antasid dalam menetralkan asam lambung, asam –asam organic sebagai antiseptic saluran kemih atau sebagai spermisid topical dalam saluran
vagina

□Kerusakan Non Spesifik

→ Zat perusak non spesifik digunakan sebagai : antiseptic, desinfektan, dan
kontrasepsi.

Contohnya → detergen merusak integritas membrane lipoprotein

□ Gangguan Fungsi Membran

→ anestetik umum yang mudah menguap misalnya : eter, halotan, enfluran, dan metoksifluran.

→Anestetik bekerja dengan melarut dalam lemak membrane sel di Sistem syaraf pusat sehingga eksitabilitasnya
menurun.
 M E K A N I S M E KERJA OBAT TANPA
PENGIKATAN PADA RESEPTOR

□ Interaksi dengan molekul kecil/ion : C helating agent

→ Misalnya, dimerkarprol untuk mengikat logam berat  keluar melalui
urin, CaNa2EDTA mengikat Pb2+ menjadi inaktif

□ Korporasi dalam makromolekul

→ Obat yang analog dengan purin – pirimidin dapat berinkorporasi
dalam asam nukleat akan mengganggu fungsinya  antimetabolit
→ Misalnya, etionin, 6-merkaptopurin 2EDTA mengikat Pb2+ menjadi
inaktif
 E F E K T E R A P E T I K : EFE K U TA M A
YA N G D I M A K S U D A L A S A N OBAT
DIRESEPKAN

Terapi Kausal Terapi Simptomatis Terapi Substitusi

• Penyebab penyakit • Hanya gejala • O bat yang

ditiadakan penyakit diobati dan menggantikan zat
khususnya diringankan lainnya dibuat oleh
pemusnahan sebabnya, yang lebih organ yang sakit.
kuman / penyakit. mendalam tidak Contoh :
dipengaruhi. - Insulin pada diabetes
• C ontoh : - Estrogen pada
• Contoh : Analgetik
antibiotika, hipofungsi
pada rematik, anti
sulfonarida ovarium
hipertensi
- O bat-obat hormone
lainnya seperti
vitamin
 M A C A M - M A C A M EFEK TERAPETIK

pallative currative supportive

subtitutive kemoterapetik restorative

 EFEK SAMPING/ EFEK S E K U N D E R

• Merupakan efek fisiologis yang tidak

berkaitan dengan efek obat yang
diinginkan
• Adanya interaksi yang rumit antara obat
dengan sistem biologis tubuh, antar individu
bervariasi.
• Dapat diprediksikan dan mungkin
berbahaya atau kemungkinan
 EFEK TOKSIK

• Suatu obat dapat diidentifikasi

melalui pemantauan batas terapetik
obat tersebut dalam plasma
• Jika kadar obat melebihi batas
terapetik, maka efek toksik
kemungkinan besar akan terjadi
akibat dosis yang berlebih atau
penumpukan obat.
 RESISTENSI BAKTERI

• Hilangnya efektifitas antibiotika terhadap bakteri

• Keadaan dimana bakteri telah menjadi kebal terhadap obat  obat
tidak dapat bekerja pada kuman – kuman tertentu yang memiliki
daya tahan lebih kuat.
• Jenis resistensi bakteri:
□Resistensi bawaan ( primer ) yang secara alamiah sudah terdapat
pada kuman. Contoh : enzim yang dapat menguraikan antibiotic
□Resistensi yang dapat diperoleh (sekunder)
 TOLERANSI

• Penurunan respon yang lebih

lambat (hari-minggu) terhadap
penggunaan obat (pemakaian
obat secara berulang)  dosis
perlu dinaikkan untuk hasil capai
efek terapeutik yang sama
SPESIFISITAS SELEKTIFITAS

Dikatakan kerja obat

Suatu obat dikatakan selektif → bila
spesifik → bila kerja menghasilkan satu efek
obat terbatas pada pada dosis rendah dan
satu jenis reseptor efek lain baru timbul
pada dosis yang lebih
besar.
 ISTILAH KHUSUS

• Variasi biologic : perbedaan respon individu jika diberi obat dengan dosis sama
• Hiporeaktif : efek biasa, tapi perlu dosis tinggi
• Hiperreaktif : efek biasa, cukup dosis sangat rendah
• Hipersensitivitas : alergi  reaksi khusus antara antigen dari obat dengan antibody tubuh
• Supersensitif : peningkatan sensitivitas (pemakian antagonis terus menerus)
• Takifilaksis : toleran kerja/ penurunan efek obat dengan cepat sekali hitungan menit (hanya
dengan pemakaian beberapa dosis obat)
• Imunitas : toleran tebentuk hasil dari antibody
• Idiosinkrasi : efek obat lain dari biasanya, efek tidak tergantung dosis, karna adanya alergi
atau kelainan genetik
FAKTOR-FAKTOR Y A N G M E M P E N G A R UH I
D O S I S D A N EFEK OBAT

usia genetik Interaksi obat

cara dan
bentuk kondisi
farmakokinetik
pemberian fisiologi
obat seseorang
TERIMA KASIH 