Kelainan Kulit pada

Geriatri
dr. Nurul Rumila Roem, Sp.KK, M.Kes
Penurunan fungsi kulit
 Pergantian sel
 Chemical clearance
 Imunitas kutan
 Persepsi sensoris
 Produksi keringat dan sebum
 Penyembuhan luka
 Thermo regulator
 Fotosintesis vit D
 DNA repair
Karakteristik kulit menua
Kering, kasar dan
bersisik
Berkerut
Kendor
Gangguan pigmentasi
Perubahan rambut dan
kuku
 Types of Skin Agig
Intrinsic aging (chronologic aging)
perubahan yang terjadi secara alamiah karena
penuaan. disebabkan berbagai faktor dari dalam
tubuh sendiri (e.g genetik, hormonal) terjadi pada
semua individu dan tidak dapat dihndari
Extrinsic aging
perubahan yang diinduksi oleh berbagai faktor
dari luar tubuh, seperti paparan sinar UV,
merokok, polutan dan lainnya.
Kelainan Kulit yang sering terjadi pada lansia
Dermatitis-eksema
Keratosis Seboroika
Xerosis Kutis
Infeksi Bakteri (Impetigo bulosa)
Infeksi Virus (Herpes Zoster)
Ulkus dekubitus
DERMATITIS
Dermatitis Numularis (4A)
Epidemiologi
Usia puncak 55 – 65 tahun pada laik-laki dan
perempuan.
Pada orang dewasa lebih sering pada pria
daripada wanita.
DERMATITIS
Dermatitis numuler
Lesi berbentuk uang
logam,rasa gatal,pada
ekstrimitas dan badan.
pengobatan:kortikoster
oid topikal,untuk
infeksi sekunder
diberikan antibiotik
sistemik
Komplikasi
Infeksi bakteri sekunder

Prognosis
Lesi dapat hilang timbul atau terus menerus, kekambuhan
timbul pada tempat semula.

Terapi
• Topikal : preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau
pimekrolimus
• Bila lesi eksudatif : dikompres dengan larutan permanganas
kalikus 1:10.000.
• Infeksi bakteri : antibiotik sistemik
• Kortikosteroid sistemik pada kasus berat dan refrakter pada
waktu jangka pendek.
• Pruritus : antihistamin H1 (hidroksisin HCl)
Dermatitis Kontak (DKA-3A, DKI-4A)
Epidemiologi
•Dapat terjadi pada semua usia, baik laki-laki maupun perempuan
•Jumlah penderita DKA<DKI
•DKI: Pada lansia tangan sering terkena (hand eczema)

Etiologi
• DKI : bahan iritan, disertai faktor yg berperan berupa lama kontak,
kekerapan, trauma fisik, suhu, kelembapan. Pada usia lanjut mudah
teriritasi.
• DKA : alergen, dengan faktor: potensi sensitisasi alaergen, dosis, lama
pajanan luas daerah yang terkena, vehikulum, pH.
Manifestasi Klinis
DKI akut (segera timbul) : kulit
pedih,panas, rasa terbakar, eritema,
edema, bula, nekrosis, pinggir
berbatas tegas, dan umumnya
asimetris.
DKI akut lambat : gejala mirip akut
tetapi baru muncul 8-24 jam.
DKI kumulatif : kulit kering, eritema,
skuama, hiperkeratosis, likenifikasi,
difus, dapat terbentuk fisur
Reaksi iritan
DKI traumatik
DKI noneritematosa
DKI subjektif
Manifestasi Klinis
DKA : gatal, dimulai bercak
eritematosa berbatas tegas,
edema, papulovesikel, vesikel,
bula, erosi, eksudasi basah..
Pada lansia erupsi kurang
meradang, gatal kurang tetapi
berlangsung lama.

Sulit dibedakan DKA dan DKI

pada lansia
Terapi
DKI :menjauhi dari pajanan iritan, kortikosteroid
topikal

DKA : Menghindarkan alergen, kortikosteroid, kompres

kulit dengan larutan garam faali 1:1000.
 Dermatitis Asteatotik (xerosis)-3A
Epidemiologi
• jenis eczema banyak dijumpai pada lansia.
• akibat kulit kering, banyak dijumpai pada ekstremitas bawah

Etiologi
hilangnya lumbrikasi epidermis

Terapi

emolien secara teratur, pemberian kortikosteroid dihindari

Dermatitis Asteatotik (xerosis)

Gambaran Klinis
kulit kering disertai
skuama yg lebar, agak
kemerahan, dengan
gambaran crazy paving.
INFEKSI
Patofisiologi
 Penururnan fungsi sistem imun pada pasien lansia
 Adanya underlying disease

Etiologi
 Bakteri : impetigo bulosa non bulosa
 Parasit : skabies
 Jamur : kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis
Infeksi Bakteri
Epidemiologi
• Banyak terjadi pada lansia terkait kerentanan lansia.
• Penyakit tersering : impetigo bulosa (2) maupun
nonbulosa (2)

Etiologi
Penyebab terbanyak pada lansia: stafilokokus dan
streptokokus
Keadaan mendukung : perubahan struktur kulit akibat
trauma, malnutrisi.
 Manifestasi klinis
Predileksi: ketiak, dada,
punggung
Vesikel progresif menjadi bullae
Bullae dapat muncul pada kulit
yg terlihat normal.
Bullae berisi cairan jernih
kekuningan dan dapat menjadi
kuning kehitaman.
Bullae dapat pecah membentuk
krusta.
Terapi
Antibiotik :Dicloxacin atau eritromisin 250-500
mg PO 4x perhari
Pada lansia terjadi resistensi obat yg
mempengaruhi morbiditas, mortalitas.
Pengobatan infeksi kulit lansia
mempertimbangkan : tipe infeksi, parameter
farmakokinetik pasien, suseptibilitas organisme
dan resiko resistensi.
Skabies (4A)
Epidemiologi
• Dapat menyerang semua usia
• Pada lansia biasa terjadi pada panti (hidup
bersama)
Etiologi
Sarcoptes scabiei
Manifestasi

Klinis
Pruritus nokturna
Menyerang dalam kelompok
Terdapat kunikulus/
terowongan, pada ujungnya
dapat ditemukan papul atau
vesikel
Menemukan tungau
Pada lansia terdapat penurunan
imunitas manifestasi klinis
atipikal tanda inflamasi dan
gatal tidak menonjol
Pemeriksaan Terapi
penunjang
Pemeriksaan Pemberian obat topikal :
mikroskopis  belerang endap, Emulsi
menemukan tungau benzil-benzoas, gama benzena
heksa klorida, krotamiton
10%, permetrin 5%,
 Jamur (4A)
Epidemiologi
penyakit jamur kulit yang paling sering dijumpai:
kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis, jamur kuku.
 Predisposisi
1. Endogen: perubahan fisiologik, umur, imunologik
2. Eksogen : iklim (panas dan kelembaban), higienitas,
kebiasaan, kontak dengan penderita
Kandidiosis
Epidemiologi :
banyak dijumpai pada lansia yang mengalami
kelemahan, selalu tiduran, penderita diabetes.
Etiologi
terseing Candida albicans
Predileksi : daerah lipatan, seperti inguinal, aksila,
anogenital, bawah payudara  kandidiasis
intertriginosa
Kandidiosis intertriginosa
 lesi : bercak berbatas
tegas, bersisik, basah,
eritematosa. Lesi
dikelilingi oleh satelit
berupa vesikel-vesikel
dan pustul-pustul kecil
atau bula yang bila
pecah meninggalkan
daerah erosif, dengan
pinggir yang kasar, dan
berkembang, seperti
lesi primer
Kandidiosis Intertriginosa
Pembantu Diagnosis
1. Pemeriksaan langsung : kerokan kulit atau usapan
mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10%, atau
Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu
2. Pemeriksaan biakan : tanam di agar saboraud
Pengobatan :
1. Hidari atau hilangkan faktor predisposisi
2. Topikal : group azol  mikonazol 2%, klotrimazol
1%, tiokonazol, bufonazol, isokonazol
Tinea Kruris
Bentuk tinea yang sering ditemukan di Indonesia
Dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan
sekitar anus
Dapat bersifat akut atau menahun bahkan dapat
berlangsung seumur hidup
Lesi dapat terbatas pada genito-krural saja, atau
meluas ke daerah sekitar anus, gluteus, perut bagian
bawah atau daerah tubuh lain
Lesi di tepi lebih nyata dari pada daerah tengahnya
Tinea Kruris
Bila penyakit menahun  dapat berupa bercak hitam
disertai adanya sedikit sisik
Pengobatan
Pada umumnya diberi griseofulvin bersifat
fungistatik
dosis : o,5-1 g untuk dewasa, 0,25-0,5 g untuk anak
atau 10-25 mg per kg BB
Efek samping jarang ditemui, jika ada : sefalgia,
gangguan GI tract
Herpes Zoster (4A)

Etiologi
varicella-zoster virus (VZV), berkaitan dengan
turunnya imunitas pada lansia, sehingga terjadi
reaktivasi virus.
Manifestasi Klinis
• gejala prodormal sistemik dan lokal
• setelah itu timbul eritemavesikel
berkelompok dasar kulit eritematosa
dan edema pustul krusta.
• bisa terjadi herpes zoster hemoragik.

Terapi
• Berikan 72 jam
pertama Komplikasi
• Asiklovir 5x 800 Neuralgia pasca HZ
berlangsung lama, sakit
mg selama 5-7
atau nyeri terus
hari atau
menerus, kadang
valasiklovir 3x
disertai rasa terbakar
1000 mg 5-7 hari.
atau tertusuk.
Dekubitus (3B)
 PENDAHULUAN
Perubahan kulit pada lansia:
-berkurangnya jaringan lemak subkutan
-berkurangnya jaringan kolagen dan elastin
-menurunnya efisiensi kolateral
periferkulit lebih tipis dan rapuh

Masalah khusus
Ulkus dekubitus pada Lansia

imobilitas
Ulkus Dekubitus
Adalah ulkus yang terjadi akibat tekanan yang lama yang
menyebabkan terjadinya iskemi
Banyak terjadi pada lansia, biasanya >70 tahun, khususnya dg
resiko tinggi :
 Teraplegi,
 Penderita kanker stadium akhir,
 Diabetes,
 Penderita ginjal tahap akhir,
 Fraktur femor,
 Status mental menurun,
 Mobilitas yang kurang, dll
 Faktor intrinsik
 Regenerasi sel pada kulit menjadi lebih lambat
 Kandungan kolagen pada kulit yang berubah
 Sistem kardiovaskuler yang menurun dan sistem arteriovenosus
yang kurang kompeten
 Sejumlah penyakit yang menimbulkan insufisiensi
kardiovaskuler perifer dan penurunan fungsi kardiovaskuler
 Status gizi, underweight atau kebalikannya overweight
 Anemia
 Hipoalbuminemia
 Penyakit-penyakit neurologik
 Keadaan hidrasi/cairan tubuh
 Faktor ekstrinsik
 Kebersihan tempat tidur
 alat-alat tenun yang kusut dan kotor, atau peralatan medik
yang menyebabkan penderita terfiksasi
 Duduk yang buruk
 Posisi yang tidak tepat
 Perubahan posisi yang kurang
Stadium Ulkus Dekubitus
I. Kemerahan yang menetap pada kulit yang masih
utuh
II. Nekrosis superfisialis atau separuh ketebalan
epidermis-dermis
III. Nekrosis yang lebih dalam, hilangnya seluruh
kedalaman kulit dan meluas sampai dalam, namun
belum melalui fasia
IV. Nekrosis yang meluas masuk melewati fasia, bisa
sampai otot, tulang dan struktur jaringan penopang
lain
Stadium Ulkus Dekubitus
Pengobatan
Hindarkan tekanan yang terus-menerus  mobilisasi
penderita
Jaringan nekrotik  nekrotomi
Kompres, salep antibiotika yang sesuai dengan
keadaan ulkus pasien
Dapat dilakukan kultur untuk penentuan Ab yang pas
Komplikasi Prognosis

• Tergantung penyebab.
• 50-70% dapat sembuh
dengan terapi non-surgical.
• Pada pasien dengan
penyakit beragam,
prognosis lebih buruk,
dapat terjadi komplikasi,
hingga kematian
Pencegahan

Edukasi
Posisi Pasien :
 Ubah posisi berbaring tiap 1-2 jam, untuk pasien yang duduk di kursi roda,
bisa melakukan push-up sembari duduk di atas kursi roda
 Memindahkan pasien dengan mengangkat, jangan digeser

Kebersihan Kulit :
 Kulit pertahankan selalu bersih dan kering
 Perhatikan kondisi kulit setiap hari, waspada bila ada perubahan pada kulit

 Lakukan massage kulit untuk atasi gangguan turgor dan menlancarkan aliran
darah
Alas tidur bersih dan bebas lipatan
Nutrisi baik cukup protein dan seimbang, yaitu TKTP, Tinggi
Kalori Tinggi Protein
Tumor Jinak
Keratosis Seboroik (2)
Jenis tumor jinak paling sering ditemui
Asal : epidermis
Etiologi :
Genetik
Paparan sinar matahari
Infeksi
Manifestasi Klinis
Lesi dimulai berbatas tegas,
brown-patches, datar dan
kusam.
Kemudian berkembang
menjadi papul, lunak, stuck-
on appearance.
Tempat predileksi : tempat
berminyak, wajah ,tubuh
bagian atas.
Terapi
Destruksi dengan cryotherapy, electro-desiccation
diikuti kuret atau laser ablation.
Lesi yg berukuran besar dengan derm-abrasion atau
fluorourasil topical.
Komplikasi dari tindakan destruksi tersebut: scaring,
perubahan pigmentasi, incomplete removal, atau
rekuren.
Prognosis : bonam, terutama dengan
penatalaksanaan yang tepat
Tumor Ganas
Squamos Cell Carcinoma
Basal Cell Carcinoma
Malignant Melanoma
Squamos Cell Carcinoma (2)
Lebih sering pada laki-laki, umur 40-50 th
Predileksi : tersering pada tungkai bawah
Berasal dari sel epidermis, memiliki tingkat
kematangan: intraepidermal, invasif dan metastasis
jauh
Etiologi : sinar matahari, ras/herediter (putih>hitam),
genetik, arsen inorganik, radiasi, faktor hidrokarbon,
sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula
Patofisiologi : UV induced DNA damaged
Squamous Cell Carcinoma
Prognosis : bergantung
pada diagnosis dini,
cara pengobatan dan
kerjasama antara
dokter dan pasien
Prognosis lebih buruk
tumor tumbuh di atas
kulit normal (de novo),
ekstremitas bawah.
Lebih baik pada tumor
yg ditemukan di kepala
dan leher
Basal Cell Carcinoma (2)
Asal : sel epidermal pluripotensial, atau dari
epidermis/adneksanya
Predisposisi : faktor lingkungan dan genetik. Faktor
lingkungan : radiasi, bahan kimia (mis arsen),
pekerjaan yang banyak terkena sinar matahari.
Patofisiologi: penurunan kemampuan repair DNA
Basal Cell Carcinoma
 Gejala klinis : umumnya ditemukan di daerah berambut, invasif, jarang
metastasis. Dapat merusak daerah sekitarnya (sampai tulang),
cenderung residif terlebih jika pengobatan tidak adekuat
 Bentuk klinis : bentuk nodulus (tersering), bentuk kistik, bentuk
superfisial, bentuk morfea
 Prognosis : cukup baik, bila pengobatan adekuat
Malignant Melanoma (1)
Jarang ditemukan, 1-3% dari seluruh keganasan, Lk=Pr, frekuensi
tertinggi usia 30-60 tahun, jarang pada anak
Etiologi : belum diketahui. Predisposisi : faktor keganasan, iritasi
tahi lalat berulang.
Patofisiologi : cumulative age-associated DNA damage
Klasifikasi berdasar tingkat penyebaran secara histologik :
I. Intraepidermal (M.M. in situ)
II. Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi serta-serat retikulum
dermis masih utuh
III. Infiltrasi sampai ke dalam jar. ikat kolagen dermis
IV. Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis
V. Infiltrasi sampai ke jar. lemak subutan
Malignant Melanoma
Gejala klinis: bentuk dini sangat sulit dinilai. Menurut
CLARK dan MIHM gambaran klinis dan histogenesis
sbb:
1. Bentuk superfisial (paling sering ditemukan)
2. Bentuk nodular
3. Lentigo maligna melanoma
Prognosis : buruk. Dipengaruhi oleh : tumor primer,
stadium, organ yang telah di infiltrasi, laki-laki,
adanya melanogen di urin, kondisi hospes
Melanoma
Maligna
Perawatan

Kulit pada Lansia
Kebersihan
Mengurangi kekeringan dan gatal
Mandi
Menjaga lingkungan
Pengobatan : pelembab, antihistamin, kortikosteroid
topikal, preparat hormon, memilih bentuk kosmetika,
pelindung terhadap sinar matahari, gizi cukup,
istirahat& olahraga teratur.
Perawatan kuku dan rambut.
Daftar Pustaka
Darmojo, Boedhi dan Hadi Martono.Buku Ajar
Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia
Lanjut).Edisi ke-4.Jakarta:Balai Penerbit
FKUI.2009.p.279-290
Darmojo, Boedhi dan Hadi Martono.Buku Ajar
Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia
Lanjut).Edisi ke-4.Jakarta:Balai Penerbit
FKUI.2009.p.547-566
Fitzpatric’s.Color Atlas & Synopsis Of Clinical
Dermatology.Ed 7th .New York:Mc Graw Hill.