MOLAHIDATIDOSA

PENDAHULUAN

•korialis
MH  Kehamilan abnormal  villi
yang mengalami perubahan
hidrofobik membentuk menyerupai buah
anggur
•MH  Salah satu tipe penyakit
trofoblas gestasional
 Insidensi

 Mola hidatidosa dapat terjadi pada setiap

umur dalam masa reproduksi
 Insidensi mola hidatidosa pada berbagai
negara berbeda-beda
 Negara maju insidensi mola hidatidosa
sudah sangat menurun  fertilitas yang
menurun, keadaan gizi yang baik
Asia  2 : 1000 kehamilan
Amerika Serikat  1 : 1000-1500 kehamilan
 DEFINISI

Suatu kehamilan yang tidak wajar, yang

sebagian atau seluruh vili korialisnya
mengalami degenerasi hidropik berupa
gelembung yang menyerupai anggur
ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO
 KLASIFIKASI

• Kegagalan kehamilan
seluruh vili korialis
mengalami degenerasi • Kegagalan kehamilan hanya
hidropik sebagian vili korialis yang
• Gelembung menyerupai mengalami degenerasi hidropik
anggur • Unsur janin selalu ada
•Tanpa disertai unsur
janin

Mola Hidatidosa Komplit Mola Hidatidosa Parsial

(MHK) (MHP)
 Mola hidatidosa komplet Mola hidatidosa partial
Karyotype Androgenetik Diandrogenetik
Diploid Triploid
46 xx homozigot 69xxx
46 xx heterozigot 69xxy
46xy 69xyy

Fetus Tidak ada Ada

Amnion Tidak ada Ada
Pembengkakan vili (PA) Semua vili korialis Beberapa vili korialis
Vili normal (-) Vili normal (+)
Proliferasi trofoblas Difuse, sirkumferensial Fokal,minimal
Diagnosis Kehamilan molar Missed abortion
Ukuran uterus 50% lebih besar dari ukuran Sama/ lebih kecil dari umur
kehamilan normal kehamilan
p57Kip2 immunostaining Negatif Positif

Kista teka lutein 25-30% ditemukan Jarang ditemukan

Kompikasi Sering Jarang ditemukan
Transformasi keganasan Tinggi (15-20%) Rendah
Prognosis Bisa Buruk Baik
 PATOGENESIS
Teori Hertig (missed abortion, mudigah mati
pada kehamilan 3-5 mgg)
• Insufisiensi peredaran darah 
penimbunan cairan  Kista

Teori Park
• Trofoblas abnormal  fungsi abnormal 
absorpsi cairan >> dalam vili  menekan p.d
 embrio †
 Diploid
Androgenetik MHK

Teori sitogenetik

MHP

Diandro Triploid
Manifestasi Klinis MH
• Perdarahan pervaginam
• Mual dan muntah
• Besar uterus melebihi ukuran kehamilan
• Hiperemesis
• Gejala tirotoksikosis
• Pre eklamsia
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Dalam
• Uji Sonde (Acosta Sison)
• Foto rontgen abdomen : 3-4 bulan
• Foto rontgen thoraks
• USG
• β-hCG serial
Gambaran radiologi

“ snow storm” or “honey comb”

Mola Hidatidosa Komplit

Tampak gambaran ekhoik berupa kumpulan massa solid

dengan sejumlah anechik space
Mola Hidatidosa Parsial

Gambaran USG : lesi anechoik yang difus

dan multipel. Plasenta membesar
• Amniocentesis
• Penyuntikan Zat kontras
• Pemeriksaan Ploidi
• Imunostaining : P57KIP2
• D/ pasti  P.A.
• Villi chorialis oedematous
• Avaskuler
• Hiperplasia sito & sinsitio
USG
 Diagnosis Banding

Kehamilan ganda
Hidramnion
Abortus
 Komplikasi

•Perforasi
•Perdarahan  syok / anemia
•Preeklampsi
•Tirotoksikosis
•Emboli paru
Tumor Trofoblas Gestasional
Keganasan yang berasal dari jaringan trofoblas
yang berhubungan dengan kehamilan

Klasifikasi:
Mola invasif (Koriokarsinoma vilosum)
Koriokarsinoma
Koriokarsinoma klinis
Placental Site Trophoblastic Tumor
 Tabel Skor Prognosis
(WHO)

Risiko rendah (skor ≤ 4)

Risiko sedang (skor 5 – 7)
Risiko tinggi (skor ≥ 8)
 PENYAKIT TROFOBLAS GANAS GESTASIONAL

Pengobatan utama Terapi tambahan

(berdasarkan skor prognosis WHO)

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi Operasi Radiasi

(skor ≤ 4) (skor 5-7) (skor ≥ 8)
Kemoterapi Kemoterapi Kemoterapi 1. Histerektomi 1. Metastasis
tunggal a.l kombinasi a.l kombinasi totalis imtravagina
a. Uterus > 14-16
Minggu, terutatama 2. Metastasis
otak
Umur >35 tahun
1. MTX 20mg/hr 1. MTX/Leko 1. Sisplatinum b. Perdarahan 3. Metastasis
im – 5 hari + ACT D(MA) + etoposid pervaginaan paru-paru
tidak teratasi
2. ACT.D 12mg/kg 2. ACT.D 2. EMA-Co
BB + Etoposide (EMA + c. Pengobatan
iv – 5 hari siklofosfamid sitostatika
gagal
3. Etoposid 200mg/ 3. MTX + LEKO 3. Vinkristin
m p.os + ACT.D + MTX/Leko 2. Ekstirpasi tumor
100 mg/m2 iv klorambusil Sisplatinum lokasi: - vagina
Dalam NaCl (MAC) - uterus
0.9% - paru-paru
4. MTX/Leko
ACD.D + - SSP
siklofosfamid
(MAC III)

5. Etoposid +
MTX/Leko
ACT.D (EMA)

Pengawasan 1 tahun

Bila β hCG meningkat Bila β hCG normal

sampai 1 tahun

KEMOTERAPI DINYATAKAN SEMBUH

Pengawasan selama 1 tahun
3 bulan I : 2 minggu sekali
3 bulan II : 1 bulan sekali
6 bulan terakhir : 2 bulan sekali

Diperiksa :
pemeriksaan klinik dan β HCG setiap datang
foto thorax bulan ke- 6 dan ke-12
 Penatalaksanaan
1. Perbaikan keadaan umum
2. Evakuasi Jaringan
3. Kemoterapi profilaksis
4. Follow up
 SUSPEK MOLA HIDATIDOSA

1. Amenore
Hb, Leko, β hCG
2. Hiperemesis gravidarum berlebihan
Foto toraks
3. Perdarahan
Sedia darah
4. Uterus lebih besar dari umur kehamilan

Gelembung (+) Gelembung (-)

sudah ke luar belum ke luar

USG
Perbaiki keadaan umum (bila perlu)
1. Transfusi darah
2. Pengobatan gestosis (sesuai protokol)
3. Pengobatan tirotoksikosis
(bersama Bag./SMF Penyakit Dalam)
4. Pengobatan emboli paru MOLA BUKAN
(bersama Bag./SMF Penyakit Dalam) HIDATIDOSA MOLA

Umur < 35 tahun Umur ≥ 35 tahun Umur < 35 tahun Penanganan

anak belum cukup anak cukup tergantung
diagnosis

vakum kuretase Histerektomi Vakum kuretase

+ kuret tajam (PA) totalis + kuret tajam (PA)

PENGAWASAN

Bila kadar β hCG Bila kadar β hCG

meningkat Normal setelah 1 tahun

KEMOTERAPI DINYATAKAN SEMBUH

 Prognosis
Evakuasi jaringan mola secara lengkap  Sehat kembali
15-20% kasus  keganasan, 10-15% kasus mola invasif,
2-3% kasus  koriokarsinoma  metastasis yang cepat
( paru-paru (80%), vagina (30%), liver (10%), otak (10%)
Resiko tinggi:
Umur di atas 35 tahun
Besar uterus di atas 20 minggu
Kadar -hCG di atas 105 mIU/ml
Gambaran PA yang mencurigakan
 Kesimpulan
MH kehamilan abnormal
15-20% menjadi ganas
komplikasi dini perforasi, perdarahan, preeklampsi,
tirotoksikosis, komplikasi lanjut  tumor trofoblas
gestasional