Resume 6 Makalah Iva P

Divisi Kep. Anak

D3 Kep SSC
2023
Makalah ini yang
diresume :
1.Thalasemia

2.PJB

3.KDS

4.Cerebral Palsy
5.Hidrocepalus

6.Hiperbilirubin

Makalah bahan maju acak random:

Makalah bersama bu Siti :
1. DHF
2. Diare 1.Atresia Ani
3. Stunting
2.RM
4. Typoid
3.Hisprung

4.Sindrom Down
1. Hiperbilirubin

 Meningkatnya kadar bilirubin lbih dr normal.

 Bilirubn za/ pigmen kuning yg ada dlm darah/tinja. Bilirubin akan dibuat auto
ketika sdm sudah tua dan hancur. Bilirubin yg terlalu banyak hati tidak bisa
memperoses. Juga bias karena hati tdk bias memperoses. Kran kerusakan
hati, kekurangan enzim, infeksi
 2-3 normal smpai h-10. hari pertama memuncak h 7 menurun. Jaundice
fisiologis.
 Jundice : kuning pd sklera, mukosa, kulit krn hiperbilrubun.
 Ikhterik neonatorum; diskolorisasi kuning penumpukan pd kulit/ organ lain
akibat penumpukan bilirubin.
 > 5 mg dlm 24 jam.
 Pigmen empedu, pemecahan hemoglobin oleh heme okseidase, biliverdin reductase,
 Bilirubin tak terkonjugasi diambil oleh protein interseluler ‘y’ dalam hati. Pengambilanya
tergantung aliran darah hepatic dan adanya ikatan protein.
 Bilirubin tak terkonjugasi akan diubah jdi terkonjugasi pleh enzim asam uridin
disfosfglukoranat uridin disphospoglucoronic acid, (UPGA) glukoronil transferase menjadi
bilirubin mono dan digluronida yag polar dan larut air (bereaksi direct).
 Bilirubin yg terkonjugasi y larut dalam air dapat dieliminasi melalui ginjal. Dengan
konjugasi, bilirubin masuk dalam empedu melalui membrane kanalukuler. Kemudian ke
sistem gastrointestinal dengan diaktifkan bakteri menjadi urinobilinogen dlm tinja dan urin.
Beberapa bilirubin diabsorbsi kebali ke sirkulasi enterohepatic.
 Warna kuning dlm kulit karena akumilasi pigmen bilirubin yg larut lemat tak terkonjugasi,
nonpolar (bereaksi indirect)
 Pd bayi deficit glukoronil transferase, rendahnya pengambilan hepatic, penurunan protein
dan penurunan aliran darah hepatic.
 Joundice terkait ASI hambatan glukoronil transferase oleh asam lemak
bebas / progananediol yg terdapat dalam asi. 4-7 hari setelah lahir.
 Kenaikan bilirubin tak terkonjugasi 25-30 mg/dl selama mingu ke 2-3.
 Usia sebulan- 10 minggu menurun.
 Dengan pemebrian asi dilanjutkan bilirubin akan menurun 3-10 minggu kadar
rendah menetap.
 Bilirubin patologis akan nampak pada 24 jam pertama kelahiran.
 Bilirubin fisiologis pada 2-3 hari sesduah lahir.
 Muncul bilirubin > 5 ml/dl atau lebih setelah 24 jam
Penatalaksanaan
 Tranfusi (mngganti SDm, menghilangkan serum bilirubin
 Tes Coombs positif
 Pemeriksaan darah
 Pemebrian asi
 Imunisasi
 Biliblanket /terapi sinar langsung
 Fototerapi
 (paparan cahaya intensitas tinggi menurunkan bilirubin dikulit dg memfasilitasi eksresi
biliar bilirubin tak terkonjugasi.
 Cahaya diabsorbsi jaringan mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer
disebut fotobilirubin, bergerak ke pembuluh darah mel mekanisme difusi.
 Fotobilirubin berkaitan dg albumin dikirim ke hati, dikesedikan ke empedu dieksresikan
dalam duodenum dibuang Bersama feces tanpa konjugasi ke hati.
 Fototerapi mencegah peningkatan kadar bilirubin, tpi tdk mngubah penyebab
kekuningan. Hemolisis menyebabkan anemia.
 Bilirubin normal : 24 jam pertama 5-2 mg/dl
 Bayi < 24 jam: diatas 10 mg/dl
 1-2 hari : > 15 mg/dl
 2-3 hari : > 18 mg/dl
 >3 hari : > 20 mg/dl
 Risiko ketidakseimbangan cairan
 Risiko injuei
 Hipertemi
 Balard score ; menentukan usia kehamilan setelah bayi lahir mulai 20 minggu
 Kramer (menentukan derajat ikhterus)
 Derajat 1 K: kepala leher kadar bilirubin 5 mg %
 2: Kepala, leher badan atas kadar 9mg %
 3 : Kepala leher badan atas samapai badan bawah hingga tungkai atas bil 11mg/dl
 4: kepala leher badana atas, badan bawah, tungkai atas, bawah bil 12
 5: kepala leher, badan, tungkai, telapak tagan, telapak kaki, seluruh badan bil 16mg/dl
2. Kelainan

PJB struktur jantung dn pembuluh darah besar sjk dlm kandungan atau setelah lahir.
 Ada defect antara atrium kiri dan atrium kanan.bercampur darah o2 dan Co2
 Peningkatan cairan paru, sesak : pola nafas
 Suplay o2 menurun, nutrsi ke jaringan kurang : ggn tumbang
 Mudah Lelah, sesak: intoleransi aktivitas.
 Etiol ; TORCH, usia muda, usia tua, kromosom.
Penatalaksanaan

 Operatif; jantung diabntikan alat, juga mnggnti paru, hearth long by pass
 Kateterisasi jantung; selang kecil menurup defect

 Tambahan susu formula

 Lingungan hangat
 Oksigen
 Cairan dan elektrolit
3. Thalasemia
 Gangguan genetic pemebtukan rantai hemoglobin SDM sehingga terjadi
penurunan produksi/ pembentukan hemoglobin.
 Kerusakan SDM karena usia SDM yag terlalu pendek / kurang dari 100 hari.
Karena hemoglobj tidak normal/hemoglobinopati
 Karena kelainan/mutase/perubahan gen globin alpha dan beta sehingga
produksi rantai hemoglobin berkurang tau tidak ada. Didalam susmsum tulang
sehingga menghambat pematangan SDM sehingga terjadi eritropoeisesis/ nemia
berat.
 Normal hemoglobin ; terdiri dari Hb-A dengan polipeptida rantai alpha dan dua
rantai beta, kekurangan rantai beta ganggaun eritrosit membawa oksigen.
 Hemosiderosis:anemia; kelemahan intolerasi
 Hemosiderosis; gagal jantung; gnguan tumbang
 Hemosiderosis hepatomegaly; mual muntah; nausea; nutrisi kurang
 Hemosidsoris splenomegaly; perut membesar; body image.
Penatalksanaan

 Transfusi : menekan ekspansi eritroid, mengurangi gejala anemia

 Pada Hb; < 7 g/dl setalah 2x pemeriksaan jarak 2 minggu antar
pemeriksaaan.Tiap 2-4 minggu, memeprrtahankan Hb 9-10,5
 Diberikan 8-15 ml/kg selama 1-2 jam. Risiko infeksi heb B dan HIV.
 Suplemen nutrisi : vit c, vit d, asam folat dan zink.
 Dukungan psikososial
 Perfusi perifer
 Inteolesi kativitas
 Ansietas
 4. KDS

 Kejang setalah kenaikan suhu diatas 38oC, karena kelainan ekstrakranium.

 Kejang ; bangkitan kejang yg terjadi kenaikan suhu tubuh olej ektsrakarinum.
 Tidak disebabkan krn intrakranium, tapi disistem pernafasan infeksi telinga dan sl
cerna.
 Adanya perbedaan konstrasi ion na dan ka. Membran dilalui ion kalium dan sulit
dilalui natrium. Dodalam sel ion K tinggi dan Na rendah, terjadi perbedaan
potensial membrane, untuk menjaga diperlukan ennzim Na-K ATP ase, pada
permukaan sel.
 Pada peningkatan suhu mengubah keseimbangan membrane sel neuron difusi ion K
dan Na terjadi muatan listrik, lalu meluas dgn neurotransmitter dan terjadi
kejang.
 Ambang kejang tiap anak berbeda
Penatalaksnaan

 Diazepam  Hipertermi
 Buka pakaian  Pola nafas
 Posisikan miring  Risiko aspirasi
 Kepatenen jalan nafas  Defisit pengetahuan
 Monitor suhu tubuh  Defisit nutrisi
 Obat penurun panas
 Kompres hangat
 Asupan cairan
 Istrirahtkan anak
 5. Cerebral Palsy
Cerebral patsi: Kerusakan otak, kecacatan  Risti nutrisi
otak paling banyak terjadi dalam
kandungan/bawaan, gangguan gerak otot  Mobilitas
koordinasi tubuh.  Gnaghuan tumbang
 Eti: mutase gen, infesi ibu, perdarahan  Gngun kom verbal
otak saat lahir, cedera kepala, persalinan
sulit vakum extracy.
 Manif: perherakan , ganguan bicara,
makan, tumbang gnguan, gguan syaraf.
 Koml: RM, epilespsi,
 Pneatak;
 Fosioterapi:
 Tekhik tradisional: ROM, stretching,
 motor function training/ latihan
postur,
 Terapi wicara
6. Hidrocepalus  Nyeri akt
 Risti infeski
 Hidron; air dan chepalon; kepala
 Def nutrisi
 Penupukan CSS secara aktif berlebihan
 Gngguan tumbang
pada salah satu atau lebih ventrikel otak
atau ruang subarachnoid menyebbkn
dilatasi ventrikel otak.
 Keadaan patologis otak bertambahnya
cairan serebrospinalis karena produksinya
yg berlebihan maupun ngngguan absorbs
dg atau tdk dg TIK tjd pelebaran
rauangan.
 Eti; Kelainan bawaan, infeksi meningens,
neoplasma, perdarahan, anomaly
pembuluh darah.
 Penat: Medikamentosa, operasi
ventriciloperitoneal shunt.
Tetaplah berbuat baik, meskipun kadang kita tidak diperlakukan baik..
Karena kita tidak pernah tau kebaikan mana yang membawamu ke surga