Laporan Jaga Sakinah Jumat, 3 Mei 2013

RESUME PRE EKLAMPSIA BERAT

Definisi Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Penyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul akibat kehamilan yang biasanya terjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul juga sebelum triwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa. Etiologi Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Patogenesis Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsi adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit preeklampsi. Adapun teori-teori lain yang dipakai sebagai penyebab preeklampsi tersebut adalah : a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsi dan eklampsi didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma. b. Peran Faktor Imunologis Preeklampsi sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsi terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

c. Peran Faktor Genetik Preeklampsi hanya terjadi pada manusia. Preeklampsi meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsi. d. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus. e. Defisiensi kalsium Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. f. Disfungsi dan Aktivasi dari Endotelial Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsi. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsi. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan. Penatalaksanaan Penanganan umum Jika tekanan diastolik > 110mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolik diantara 90-100mmHg Pasang infus ringer laktat engan jarum besar (16 gauge atau >) Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload Kateresasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria Jika jumlah urin <30ml per jam: o Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam o Pantau kemungkinan edema paru Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin Observasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika ada edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg IV Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit kemungkinan terdapat koagulopati.

Antikonvulsan Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Dosis awal o Magesium sulfat 4 g IV sebagai larutan 20% dalam 5 menit o Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2% (dalam semprit yang sama) o Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4 Dosis pemeliharaan

o MgSO4 (50%) 5g + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jam o Lanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang berakhir Sebelum pemberian MgSO4 periksa: o Frekuensi pernapasan minimal 16x/mnt o Refleks patella + o Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir Stop pemberian MgSO4 jika: o Frekuensi pernapasan < 16x/mnt o Refleks patella o Urin <30ml/jam Siapkan antidotum jika terjadi henti nafas: o Bantu dengan ventilator o Beri kalsium glukonas 2 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi

Antihipertensi Obat pilihan adalah hidralazin yang diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun Jika perlu pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam atau 12,5mg IM setiap 2 jam Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: o Nifedipin 5mg sublingual. Jika respon tidak baik, beri tmbahan 5 mg sublingual o Labetolol 10 mg IV yang jika respon tidak baik dalam 10 menit diberikan lagi dengan dosis 20 g IV

Persalinan Pada PEB, persalinan harus terjadi selama 24 jam sedang pada eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia muncul Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia) lakukan sectio caesaria Jika seksio caesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa: o Tidak terdapat koagulopati o Anestesi yang aman/terpilih adalah anestesia umum. Jangan lakukan anestesia lokal sedang anestesia spinal berhubungan dengan resiko hiotensi Jika anestesia yang umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam o Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin

Perawatan postpartum Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir

Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih >110mmHg Pantau urin

Komplikasi 1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia. 2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 3. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut. 4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. 5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri. 6. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati. 7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet. 8. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin. 10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.