REFLEKSI KASUS II LEPTOSPIROSIS STASE ILMU PNEYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL Nama: Faza Khilwan Amna

NIM : 20080310019 Preceptor: dr. Warih Tjahjono Sp.PD

1.

Pengalaman OS datang dari IGD dengan keluhan panas sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai nafsu makan yang menurun, hamper 2 hari ini tidak mau makan sama sekali. OS juga mengeluh sesak nafas, sesak dirasakan pertama kali saat sedang istirahat. nyeri dada (-), terasa penas di dada (-). OS mengalami mencret sudah 1 hari ini, sehari 2x, konsistensi cair encer. BAK (+) lancer, warna air kencing seperti teh, nyeri dan panas saat BAK (-). OS kemarin mengeluh nyeri dan pegal-pegal seluruh tubuh, terutama di bagian belakang betis jika disentuh. Keluhan lain: pusing (+), nggliyer (+). RPD : Jantung (-), HT (+), asma (-), DM (-).

Vital Sign : KU: Lemah, CM, TD: 100/60, N: 84x/m, T: 37,9, R: 26x/m Dx : Leptospirosis, Hipertensi grade I, IHD

2.

Masalah Yang Dikaji a. Patofisiologi Leptospirosis? b. Manifestasi klinik leptospirosis? c. Komplikasi leptospirosis?

3.

Analisa Kritis Patofisiologi Leptospira dapat masuk melalui luka dikulit atau menembus jaringan mukosa seperti konjungtiva, nasofaring dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa,

organisme ini ikut aliran darah dan menyebar keseluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus jaringan seperti serambi depan mata dan ruang subarahnoid tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospira masih belum diketahui. Sebaliknya leptospira yang virulen dapat bermutasi menjadi tidak virulen. Virulensi tampaknya berhubungan dengan resistensi terhadap proses pemusnahan didalam serum oleh neutrofil. Antibodi yang terjadi meningkatkan klirens leptospira dari darah melalui peningkatan opsonisasi dan dengan demikian mengaktifkan fagositosis. Beberapa penemuan menegaskan bahwa leptospira yang lisis dapat mengeluarkan enzim, toksin, atau metabolit lain yang dapat menimbulkan gejalagejala klinis. Hemolisis pada leptospira dapat terjadi karena hemolisin yang tersirkulasi diserap oleh eritrosit, sehingga eritrosit tersebut lisis, walaupun didalam darah sudah ada antibodi. Diastesis hemoragik pada umumnya terbatas pada kulit dan mukosa,pada keadaan tertentu dapat terjadi perdarahan gastrointestinal atau organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Beberapa penelitian mencoba menjelaskan bahwa proses hemoragik tersebut disebabkan rendahnya protrombin serum dan trombositopenia. Namun terbukti, walaupun aktivitas protrombin dapat dikoreksi dengan pemberian vitamin K, beratnya diastesis hemoragik tidak terpengaruh. Juga trombositopenia tidak selalu ditemukan pada pasien dengan perdarahan. Jadi, diastesis hemoragik ini merupakan refleksi dari kerusakan endothelium kapiler yang meluas. Penyebab kerusakan endotel ini belum jelas, tapi diduga disebabkan oleh toksin. Manifestasi Klinik Gambaran klinis leptospirosis dibagi atas 3 fase yaitu : fase leptospiremia, fase imun dan fase penyembuhan. Fase Leptospiremia Demam mendadak tinggi sampai menggigil disertai sakit kepala, nyeri otot, hiperaestesia pada kulit, mual muntah, diare, bradikardi relatif, ikterus, injeksi silier

mata. Fase ini berlangsung 4-9 hari dan berakhir dengan menghilangnya gejala klinis untuk sementara. Fase Imun Dengan terbentuknya IgM dalam sirkulasi darah, sehingga gambaran klinis bervariasi dari demam tidak terlalu tinggi, gangguan fungsi ginjal dan hati, serta gangguan hemostatis dengan manifestasi perdarahan spontan. Fase Penyembuhan Fase ini terjadi pada minggu ke 2 - 4 dengan patogenesis yang belum jelas. Gejala klinis pada penelitian ditemukan berupa demam dengan atau tanpa muntah, nyeri otot, ikterik, sakit kepala, batuk, hepatomegali, perdarahan dan menggigil serta splenomegali. Komplikasi

1. Gagal Ginjal Akut Keterlibatan ginjal pada gagal ginjal akut sangat bervariasi dari insufisiensi ginjal ringan sampai gagal ginjal akut (GGA) yang fatal. Gagal ginjal akut pada leptospirosis disebut sindroma pseudohepatorenal. Selama periode demam ditemukan albuminuria, urobilinuria. 2. Perdarahan Paru Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas diduga akibat dari endotoksin langsung yang kemudian menyebabkan kersakan kapiler. 3. Liver Failure Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6, dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9. Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. 4. Shock Infeksi akan menyebabkan terjadinya perubahan homeostasis tubuh yang mempunyai peran pada timbulnya kerusakan jaringan, perubahan ini adalah hipovolemia, hiperviskositas koagulasi. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan yang kurang, meningkatnya permeabilitas kapiler oleh efek dari bahan-bahan mediator yang dilepaskan piuria, hematuria, disusul dengan adanya azotemia, bilirubinuria,

sebagai respon adanya infeksi. Koagulasi

intravaskuler,

sifatnya

minor,

terjadi

peningkatan LPS yang akan mempengaruhi keadaan pada mikrosirkulasi sehingga terjadi stasis kapiler dan anoxia jaringan. 5. Miokarditis Komplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan sistem konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner.

Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari tanpa keluhan sampai bentuk yang berat sehubungan penderita. Manifestasi klinik miokarditis jarang didapatkan pada saat puncak infeksi karena akan tertutup oleh manifestasi penyakit infeksi sistemik dan batu jelas saat fase pemulihan. Sebagian akan berlanjur menjadi bentuk kardiomiopati kongesif / berupa gagal jantung kongesif dengan kerentanan yang fatal. Keadaan ini diduga

secara genetic yang berbeda-beda pada setiap

dilated. Juga akan menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara structural dianggap normal. 4. Dokumentasi Identitas Pasien : Ny Sudi Utomo : Perempuan : 79 tahun : Ngijo RT 03, Bangunharjo, Sewon, Bantul

Nama JK Umur Alamat

Pendidikan: SMP Tanggal masuk: 29 Juni 2013 Tanggal keluar: 2 Juli 2013 Bangsal : Flamboyan

No. MR : 505658 Dokter : dr. Warih Tjahjono Sp.PD

Laboratorium Darah Lengkap (29-6-2013) Hb AL AE AT Hmt HJL : 12,8 : 18,7 : 5,43 : 166 : 31,5 : 0/0/1/90/5/4 Ureum : 75 Kreatinin: 2,15 SGOT : 202 SGPT : 97 CKMB : 20 GDS : 129

5.

Referensi Umar Zein. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V.

Jakarta: WHO.

Interna Publishing. 2009. P 1906-1910

Human Leptospirosis : Guidance for diagnosis, surveillance and control.

Geneva, 2003. Mansjoer A. Leptospirosis, Kapita Selekta Kedokteran 3th ed. Penerbit Media Aesculapis, Jakarta. 2001. P425-427