Anda di halaman 1dari 75

DIAGNOSIS TERKINI DAN TATALAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE

Rustam Siregar dan Mas Nugroho Ardi Santoso

Infeksi dengue disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Virus dengue mempunyai empat serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Virus dengue termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Infeksi virus dengue mempunyai spektrum manifestasi klinis yang bervariasi. Manifestasi klinis infeksi ini bisa berupa demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue= SSD).
1

Epidemiologi
Sejak tahun 2000, infeksi dengue telah menyebar hampir ke seluruh dunia. Pada tahun 2003, delapan negara yaitu Banglades, India, Indonesia, Maladewa, Myanmar, Sri langka, Thailand dan Timor Leste telah melaporkan peningkatan dari kejadian infeksi dengue. Pada tahun 2007 Indonesia telah melaporkan lebih dari 150.000 kasus infeksi dengue, 25.000 kasus infeksi dengue dilaporkan berasal dari Jakarta dan Jawa Barat.
2

Pada tahun 2004, Indonesia melaporkan bahwa kasus DBD telah menyebar di 350 kabupaten/kota. Pada tahun 2008, kematian akibat DBD mencapai 1187 orang atau sekitar 100 orang per bulan (anak dan dewasa). Pada tahun 2007, sebua riset kesehatan dasar (RIKESDA) melaporkan penyebab kematian balita nomor lima adalah DBD (sebesar 6,8%) setelah diare, pneumonia, EKN, dan meningitis.
3

Rumas sakit Dr. Moewardi Surakarta pada Januari 2007 sampai Desember 2007 melaporkan jumlah anak yang menderita DBD adalah sebesar 216 anak atau sekitar 65,85% dari seluruh kasus DBD. Jumlah penderita DBD derajat 1 dan 2 sebanyak 172 anak (79,63%), DBD derajat 3 dan 4 sebanyak 44 anak (20,37%). Pada tahun 2007, RSUD Dr. Moewardi melaporkan jumlah anak penderita DBD yang meninggal adalah sebanyak 8 anak atau 3,7% dari seluruh penderita DBD anak.
4

Patofisiologi
Patofisiologi demam berdarah dengue belum banyak dipahami. Demam berdarah dengue dapat disebabkan oleh infeksi virus dengue yang terjadi primer maupun sekunder. Pada infeksi ini terjadi respon kekebalan tubuh yang tidak normal, yang mempengaruhi produksi chemokines dan sitokin, aktivasi limfosit T, serta gangguan sistem hemostasis sehingga terjadi peningkatan mediator inflamasi yaitu C3a, C5a , tumor necrosis factor - , interleukin (IL) 2, IL-6, IL-10, interferon dan histamin.
1,5

Hipotesis lain mengenai patogenesis dengue adalah terjadinya variasi dan perubahan genetik pada virus dengue akibat seleksi alam dan replikasi dalam tubuh manusia maupun nyamuk. Beberapa strain virus diduga memiliki potensi endemis yang lebih besar. Beberapa teori mengenai patofisiologi infeksi dengue antara lain: Perembesan plasma Mediator-mediator inflamasi seperti C3a dan C5a pada fase akut mengakibatkan perembesan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akan berlanjut sampai stadium toksik. Bukti adanya perembesan plasma adalah dengan adanya hemokonsentrasi, hipoproteinemia/hipoalbuminemia, efusi pleura, asites, dan syok.
5,7 6

Kecenderungan perdarahan Perdarahan pada demam berdarah dengue disebabkan oleh adanya gangguan pada vaskuler, jumlah trombosit yang menurun, disfungsi trombosit, dan gangguan pada faktor-faktor koagulan. 1. Vaskulopati Gangguan pada vaskuler atau vaskulopati mempunyai manifestasi klinis berupa uji bendung (Rumple Leede) yang positif, adanya petekie, purpura, ekimosis, perdarahan konjungtiva, hematemesis atau melena. Pada 70% kasus DBD didapatkan uji bendung positif pada stadium awal demam. Uji bendung positif jika terdapat petekie sejumlah 10 20 dalam diameter 1 inchi atau 2,8 cm.
1,5,7 5,7

2. Trombositopenia dan disfungsi trombosit Pada penderita demam berdarah dengue mempunya jumlah trombosit sebesar < 100.000/L atau trombositopenia yang ditemukan pada hari ketiga sampai ketujuh atau sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum suhu tubuh turun. Hal tersebut akibat penurunan jumlah trombosit, peningkatan penghancuran trombosit di perifer, dan immune-complex lysis.
1

3. Koagulopati Pada penderita DBD ditemukan peningkatan minimal kadar Fibrin Degradation Product (FDP) yang tidak berhubungan dengan beratnya penyakit. Peningkatan FDP mengakibatkan masa tromboplastin parsial dan masa protrombin yang akan memanjang dan akan mengakibatkan perdarahan. Kondisi syok yang berkepanjangan disertai asidosis, dapat mencetuskan terjadinya koagulasi intravaskular diseminata atau KID.
5,8

Diagnosis
Gejala Klinis Infeksi dengue mempunyai gejala klinis yang bervariasi, yaitu demam yang tidak spesifik, demam dengue, demam berdarah dengue, demam berdarah dengue dengan sindrom syok dengue. Gejala lain infeksi dengue yang jarang terjadi adalah ensefalopati dan gagal hati fulminan. Stadium kritis infeksi dengue ditandai dengan penurunan suhu tubuh yang bisa disertai gangguan sirkulasi mulai dari yang ringan sampai berat dan berlangsung selama 24 48 jam. Pada DBD kadang timbul komplikasi, di antaranya ensefalopati dengue, kelainan ginjal, dan udem paru.
5,7

Kriteria diagnosis WHO 1997 Diagnosis klinis demam berdarah dengue berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 adalah: (i) demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas selama 2 7 hari; (ii) manifestasi perdarahan termasuk uji bendung positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis atau melena; (iii) pembesaran hati (iv) gejala klinis syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, pasien tampak gelisah dengan efusi pleura dan penurunan kadar albumin, hiponatremi, dan asites.. Kriteria laboratorium yang digunakan adalah trombositopenia (jumlah platelet < 100.000/uL) dan

hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit 20% sesuai umur, jenis kelamin dalam populasi), Penyakit DBD ditegakkan dari 2 kriteria klinis disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi.
1

Beratnya gejala DBD dikategorikan menjadi empat derajat. Derajat pertama ditandai dengan demam diserta gejala yang tidak spesifik, dengan manifestasi perdarahan berupa uji bendung yang positif. Derajat kedua ditandai dengan demam berdarah dengue derajat pertama ditambah manifestasi perdarahan spontan. Derajat ketiga adalah demam berdarah dengue dengan tanda kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit 20 mmHg, hipotensi, akral dingin dan lembab). Derajat keempat adalah demam berdarah dengue dengan kegagalan sirkulasi berkepanjangan atau syok berkepanjangan, ditandai dengan tekanan darah tak terukur dan nadi tak teraba. Demam berdarah dengue derajat ketiga dan keempat disebut sindrom syok dengue.
1

Kriteria diagnosis WHO 2009 Demam berdarah dengue diklasifiaksikan menjadi infeksi dengue dengan atau tanpa tanda bahaya dan infeksi dengue berat. Konsensus yang disepakati oleh WHO di Geneva Swiss pada tahun 2008 oleh goup Amerika latin (Havana, Kuba), Asia tenggara (Kuala lumpur, Malaysia), adal;ah bahwa dengue is one disease entily with different clinical presentations and often with unpredictable clinical evolution and outcome . Konsensus tersebut membagi dengue dengan atau tanpa tanda bahaya / warning sign atau dengue berat / severe dengue.
2

Tabel.1. Kriteria untuk dengue dengan atau tanpa tanda bahaya


Probable dengue Bertempat tinggal atau berpergian di daerah endemik dengue. Demam dan di ikuti gejala kriteria : Mual, muntah Rash Nyeri kepala Uji bendung positif Leukopenia Salah satu tanda bahaya Nyeri perut

Tanda bahaya

Muntah yg persisten Klinis fluid accumulation Perdarahan mukosa Pembesaran hepar > 2 cm Laboratorium: peningkatan penurunan trombosit Hct dengan diikuti

Kriteria untuk dengue berat: 1. 2. 3. Severe plasma leakage/ kebocoran plasma berat: syok (DSS) dan akumulasi cairan dengan distress nafas Perdarahan yang berat Pembesaran organ yang berat: hepar (SGOT atau SGPT 1000), gangguan sistem saraf pusat ( penurunan kesadaran), jantung dan organ lain.
2

Laboratorium diagnosis dan tes diagnosis Diagnosis infeksi dengue yang dilakukan sedini mungkin dengan efektif dan akurat adalah penting sehingga tatalaksana dapat dilakukan secara optimal dan kejadian luar biasa infeksi dengue dapat dikontrol. Dengan demikian, kasus yang berat dapat dideteksi sedini mungkin.

Pada tahun 1991, Sutaryo menemukan deteksi infeksi dengue melalui pemeriksaan limfosit plasma biru (LPB). Menurut penelitian ini didapatkan titik potong prosentase LPB lebih dari 4 % mulai hari ke empat dapat dijadikan patokan untuk mendiagnosis infeksi dengue.
9

Platelet distribution width (PDW) dan mean platelet volume (MPV) sebagai prediktor progresivitas dari DBD. Menurut Gunawan dkk, pada SSD mempunyai PDW dan MPV yang lebih tinggi daripada DBD, dan hemokonsentrasi berhubungan dengan MPV dan PDW. Penelitian ini menyimpulkan bahwa PDW dan MPV dapat digunakan sebagai prediktor progresivitas dari DBD.
10

Indeks efusi pleura (IEP) sebagai prediktor sindrom syok dengue pada anak. Menurut Cahyaningrum, anak dengan IEP > 9 % memiliki risiko untuk mengalami SSD sebanyak 6 kali lebih besar daripada IEP 9 % dan disimpulkan bahwa IEP dapat digunakan sebagai prediktor terjadinya SSD. Cara menghitung IEP adalah dengan pemeriksaan foto toraks lateral dekubitus kanan; pasien berbaring dengan posisi miring ke kanan selama 10 15 menit, kemudian dilakukan pengambilan foto dengan arah sinar anteroposterior. Pemeriksaan ini dilakukan pada hari ke- 4 sakit.
4

Gambar 1. Penghitungan IEP/PEI = Pleural Effusion Index. (IEP: rasio dalam prosentase antara lebar maksimum efusi pleura kanan dengan lebar maksimum hemitoraks kanan).
4

Kemampuan nyamuk Aedes aegypti dalam penyebaran virus dengue melalui Transovarial Transmission (TOT). Kemampuan Ae.aegypti untuk menyebarkan virus dengue melalui TOT masih kontroversi, beberapa penelitian telah dilakukan salah satunya oleh Akbar dkk di Bandung, melalui pemeriksaan virus dengue pada periode larva hingga nyamuk dewasa menggunakan teknik RT-PCR dengan 4 tipe serotype virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4), didapatkan pada larva nyamuk sudah terdeteksi virus dengue. Sehingga larva yang akan menjadi nyamuk dewasa akan siap menyebarkan infeksi dengue tanpa perlu nyamuk tersebut menggigit penderita infeksi dengue. Hal ini mungkin dapat sebagai bahan masukan untuk meningkatkan pengendalian wabah demam berdarah dengan cara PSN (pemberantasan sarang nyamuk).
6

IgM and IgG Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Antibodi IgM muncul. terlebih dulu dibandingkan dengan IgG. Kadar imunoglobulin M terdeteksi sekitar 50 % pada hari ke 3-5 setelah onset penyakit. Imunoglobulin ini akan meningkat 80 % pada hari ke lima dan kadarnya akan mencapai 99 % pada

hari ke sepuluh. Ig G anti dengue akan terdeteksi mulai minggu pertama sejak muncul onset sampai beberapa bulan hingga sepanjang hidup.
1,5,7

Isolasi virus membutuhkan spesimen yang harus diambil sedini mungkin sejak onset penyakit selama masa viremia (sebelum hari ke lima). Virus dapat diambil dari serum, plasma atau darah tepi. Kultur sel adalah cara yang biasa digunakan untuk mengiosolasi virus. Sel nyamuk C6 /36 (yang dikloning dari Ae. Albopictus) atau AP61 ( Ae. Pseudoscutellaris) adalah media sel nyamuk yang sering digunakan untuk mengisolasi virus dengue. Isolasi virus yang diikuti dengan pemeriksaan immunofluorescence membutuhkan waktu 1-2 minggu dan hanya dapat dilakukan dengan spesimen yang tepat dengan transport dan penyimpan yang tepat pula.
2

Deteksi Antigen dengan pemeriksaan ELISA dan blot assay pada kapsul atau membran antigen non structural protein 1 (NS-1) memperlihatkan tingginya konsentrasi antigen dengue. Kompleks imun ini dapat terdeteksi pada infeksi primer maupun sekunder sampai 9 hari setelah onset penyakit. NS1 adalah glikoprotein yang diproduksi oleh semua jenis flavivirus dan disekresikan juga oleh sel mamalia. Beberapa penelitian telah dikembangkan untuk meneliti efektifitas NS 1 sebagai deteksi dini dari infeksi dengue meskipun tidak dapat menunjukkan serotipe dengue yang spesifik.
2

Tatalaksana
Infeksi dengue tidak memerlukan terapi khusus. Terapi yang diberikan hanya simptomatis dan bertujuan untuk mengontrol supaya tidak terjadi syok dan perdarahan, karena itu harus diberikan cairan yang adekuat. Bila pasien masih dapat makan dan minum, dianjurkan untuk mengonsumsi makanan lunak dan banyak minum. Antipiretik yang dianjurkan adalah parasetamol, sedangkan aspirin dan anti inflamasi non steroid merupakan kontraindikasi.
1,5

Penderita memerlukan irawat inap bila didapati tanda-tanda syok atau keadaan umum yang sangat lemah sehingga tidak dapat mengonsumsi makanan maupun minuman per oral, terjadi perdarahan, jumlah trombosit 100.000/mm , atau peningkatan hematokrit 10 20%. Pada keadaan ini diberikan cairan intravena dengan jenis cairan yang dipilih adalah kristaloid atau koloid.
1,5,7 3

Setelah kondisi kritis terlewati, dalam 24 48 jam cairan dari ekstraseluler secara spontan akan kembali ke intravaskular. Tanda yang menunjukkan perbaikan keadaan adalah jumlah urin adekuat dan peningkatan nafsu makan. Pemberian tranfusi trombosit berdasarkan indikasi-indikasi tertentu, diantaranya adalah klinis terdapat perdarahan hebat, harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), suspensi trombosit tidak pernah diberikan sebagai profilaksis dan jumlah trombosit yang rendah bukan merupakan indikasi tranfusi untuk transfusi trombosit.
1,11 1

Pada kondisi syok (SSD) perlu diberikan cairan pengganti atau pengganti

volume plasma (volume replacement) dengan menggunakan cairan kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, normal saline). Pemilihan jenis cairan berdasarkan pertimbangan osmolaritas cairan, kandungan base corector dan natrium yang terkandung didalamnya. Macam cairan koloid dapat dilihat pada tabel 2 sebagai berikut.
1,12

Tabel 2. Bermacam-macam cairan koloid

12

Gambar 2. Alur tatalaksana tersangka infeksi dengue

12,13

Gambar 3. Alur tatalaksana DBD derajat 1 dan 2 (tanpa syok)

12,13

Gambar 4. Alur tatalaksana DBD dengan syok.

12,13

Daftar Pustaka
1. Soedarmo P, Gama H, Hadinegoro, Satari. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2008. h.151-81. 2. WHO. Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New edition. 2009. Dinas Kesehatan Jawa tengah. Epidemiologi DBD. 2007.. 3. Cahyaningrum JMH. Indeks efusi pleura sebagai prediktor sindrom syok dengue pada anak di RSUD dr. Moewardi Surakarta (tesis). Surakarta: Fakultas kedokteran UNS, 2009. 4. Chuansumrit A, Tangnararachakit K. Pathophysiology and management of dengue hemorrhagic fever. Journal Compilation Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine 2000; 8 (1): 3 11. 5. Akbar MR, Agoes R, Djatioe T, Kodyat S. PCR detection dengue transovarial transmissibility in aedes aegypti in Bandung, Indonesia. Proc ASEAN Congr Trop Med Parasitol 2008;3:84-9. 6. Halstead SB. Dengue fever and dengue heamorrhagic fever. Dalam: Behrman R, Kliegman R, jenson H, editor. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders; 2008.h.1092-94. 7. Gatot D. Perubahan hemotologi pada infeksi dengue. Dalam: Hadinegoro SR, Satari HI, penyunting. Naskah lengkap pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Jakarta: BPFKUI; 2002.h.44-54. 8. Sutaryo. Limfosit plasma biru, arti diagnostik dan sifat imunologik pada infeksi dengue (disertasi). Yogyakarta:FK UGM,1991. 9. Gunawan S, Sutanto FC, Tatura NN, Mantik FJ. Platelet distribution width dan mean platelet volume: hubungan dengan derajat penyakit demam berdarah dengue. Sari Pediatri 2010;12(2):74-7. 10. Satari HI. Petunjuk praktis terapi cairan: demam berdarah dengue. Dalam: Gunardi H, Tehuteru E, Setyanto DB, Advani N, Kurniati N, Wulandari HF, penyunting. Bunga rampai tips pediatrik buletin IDAI. Jakarta: BP IDAI;2002.h.132-46. 11. Hadinegoro SR. Pelatihan tatalaksana demam dengue dan demam berdarah dengue. Jakarta.2009. 12. Antonius H, Badrul H, Setyo H, Hikmah S, Ellen P, Eva D. Pedoman pelayanan medis. Jakarta: IDAI;2010.h.141-49.

MENGENAL DIABETES MELITUS TIPE 1 PADA ANAK


Annang Giri Moelyo Diabetes pertama kali dideskripsikan lebih dari 3500 tahun yang lalu pada masa Mesir kuno. Saat itu penyakit ini digambarkan sebagai sangat banyak buang air kecil. Sekitar 2000 tahun lalu, laporan dari Turki juga menyebutkan penyakit ini sebagai kehausan yang sangat serta kencing yang banyak. Pada tahun 1900, Stobolev di Rusia dan Opie di USA menyampaikan bahwa diabetes mellitus (DM) terjadi akibat destruksi dari pulau-pulau Langerhans. Diabetes mellitus sendiri merupakan keadaan hiperglikemia kronik. Kondisi ini dapat disebabkan oleh karena gangguan sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya.
2 1

Pada makalah ini akan dibahas gambaran umum tentang diabetes mellitus tipe 1, karena insidennya lebih banyak pada anak. Sedangkan diabetes mellitus tipe yang lainnya (tipe 2, gestasional ataupun tipe lain) tidak dibahas secara rinci.

Epidemiologi
Angka kejadian diabetes di USA adalah pada anak usia 5 tahun sekitar 1 dari setiap 1500 anak dan pada usia 18 tahun sekitar 1 dari setiap 350 anak. Puncak kejadian diabetes adalah pada usia 5-7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian pada laki dan perempuan sama.
2

Insiden tertinggi di Finlandia, Denmark serta Swedia yaitu sekitar 30 kasus baru setiap tahun dari setiap 100.000 penduduk. Insiden di Amerika Serikat adalah 12-15/100 ribu penduduk/tahun, di Afrika 5/100.000 penduduk/tahun, di Asia Timur kurang dari 2/100ribu penduduk/tahun.
2

Insiden di Indonesia belum diketahui. Namun, dari data registri nasional untuk penyakit DM pada anak, terjadi peningkatan dari jumlah sekitar 200-an anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi sekitar 580-an pasien pada tahun 2011 (Data registry nasional DM pada Anak, UKK Endokrinologi Anak IDAI). Sangat dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada kemungkinan anak dengan DM yang meninggal tanpa terdiagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum. Data anak dengan DM di Subbagian endokrinologi anak IKA FK UNS/RSUD Dr. Moewardi Surakarta tahun 2008-2010 adalah sebanyak 11 penderita DM dengan rincian 4 meninggal karena KAD (semuanya DM tipe 1). Sedangkan 6 anak yang hidup sebagai penderita DM terdiri dari 3 anak DM tipe 1 serta 4 anak DM tipe 2.

Klasifikasi
International Society of Pediatric and Adolescence Diabetes dan WHO merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1). DM tipe 1 terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel -pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin. Produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat. Biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti obesitas, hiperlipidemia, akantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme ovarium.
3

Tabel 1. Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009). I.

DM Tipe-1 (destruksi sel- ) a. Immune mediated b. Idiopatik II. DM tipe-2 III. DM Tipe lain a. Defek genetik fungsi pankreas sel b. Defek genetik pada kerja insulin c. Kelainan eksokrin pankreas Pankreatitis, trauma/pankreatomi, neoplasia, kistik fibrosis, hemokromatosis, fibrokalkulus pankreatopati, dan lain-lain d. Gangguan endokrin Akromegali, sindrom Cushing, glukagonoma, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma, dan lain-lain e. Terinduksi obat dan kimia Vakor, pentamidin, asam nikotinik, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis adrenergik, tiazid, dilantin, -interferon, dan lain-lain IV. Diabetes mellitus kehamilan

Kriteria diagnosis
Kriteria diagnosis diabetes mellitus berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda.
3,4

Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah: 1. 2. 3. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl.

Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu Cpeptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda banyaknya sel -pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies (ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies (65K GAD), IA2 (dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase) autoantibodies dan Insulin autoantibodies (IAA). Adanya autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan autoantibodi ini relatif mahal.
3,4

Perjalanan penyakit4
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode, yaitu: periode pra-diabetes, periode manifestasi klinis diabetes, periode honey-moon, dan periode ketergantungan insulin yang menetap Periode pra-diabetes Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses destruksi sel -pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel -pankreas yang berfungsi. Kadar C-peptide mulai menurun. Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium.

Periode manifestasi klinis Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel -pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, makan kadar gula darah akan tinggi. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake ke dalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptake ke dalam sel.

Periode honey-moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel -pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi pada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.

Periode ketergantungan insulin yang menetap Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

Pitfall dalam diagnosis1


Diagnosis diabetes seringkali salah, disebabkan gejala-gejala awalnya tidak terlalu khas dan mirip dengan gejala penyakit lain. Beberapa gejala yang sering menjadi pitfall dalam diagnosis DM tipe 1 pada anak di antaranya adalah: 1. Sering kencing: kemungkinan diagnosis adalah infeksi saluran kemih atau terlalu banyak minum (selain DM). Variasi dari keluhan ini adalah adanya enuresis (mengompol) setelah sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi. 2. Berat badan turun atau tidak mau naik: kemungkinan diagnosis adalah asupan nutrisi yang kurang atau adanya penyebab organik lain. Sering pula dianggap sebagai salah satu gejala tuberkulosis pada anak. 3. Sesak nafas dan tampak sakit: kemungkinan diagnosis adalah bronkopnemonia. Apabila disertai gejala lemas, kadang juga didiagnosis sebagai malaria. 4. 5. Nyeri perut: seringkali dikira sebagai peritonitis atau apendisitis. Tidak sadar: keadaan ketoasidosis dapat dipikirkan pada kemungkinan diagnosis seperti malaria serebral, meningitis, ensefalitis, ataupun cedera kepala.

Pilar-pilar Manajemen DM Tipe 1


Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu: 1. 2. Insulin Diet
3,4

3. 4. 5.

Aktivitas fisik/exercise Edukasi Monitoring kontrol glikemik

Insulin Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM Tipe 1. Dalam pemberian insulin perlu memperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan. a. Jenis insulin: kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang digunakan. b. Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg berat badan pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun penderitanya. c. Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix-split regimen dapat berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus. d. Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal absorpsinya yaitu di daerah abdomen (paling baik absorpsinya), lengan atas, lateral paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya. e. Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang kebutuhan meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi stress maupun saat sakit.

Diet Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-55% karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Ada beberapa anjuran pengaturan persentase diet yaitu 20% makan pagi, 25% makan siang serta 25% makan malam, diselingi dengan 3 kali snack masing-masing 10% total kebutuhan kalori perhari. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk menentukan dosis pemberian insulin.

Aktivitas fisik/exercise Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akan membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badan apabila menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis). Sehingga pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman. Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah hipoglikemia.

Edukasi Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada penderita DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c yang diinginkan.

Monitoring kontrol glikemik Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3 bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau Tabel 2. Target kontrol metabolik pada anak dengan DM tipe 1 Target metabolik Preprandial Postprandial Urin reduksi HbA1c Baik sekali <120 mg/dL <140 <7% Baik <140 mg/dL <200 7-7.9% Sedang <180 <240 +8-9%
3

Kurang >180 >240 >+ >10%

(dikutip dari Buku Ajar Endokrinologi Anak, 2010)

Simpulan
Penderita terbanyak diabetes mellitus tipe 1 adalah usia anak dan remaja. Perlu kewaspadaan pada tenaga medis mengenai penyakit ini maupun komplikasi yang mungkin terjadi yang seringkali salah diagnosis. Keterlambatan dalam diagnosis akan berakibat fatal bagi keselamatan jiwa penderita DM tipe 1.

Daftar Pustaka
1. Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil. Diabetes in children and adolescents, basic training manual for st healthcare professionals in developing countries, 1 ed. Argentina: ISPAD. 2010; h 20-1.

2. 3. 4.

Weinzimer SA, Magge S. Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc.2005; h 3-18. Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto. 2010; h 124-161. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes. 2009: 10.

PENDEKATAN DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PADA ANAK


Ismiranti Andarini

Diagnosis tuberkulosis (TB) pada anak sangat sulit. Kesulitan ini berpangkal dari proses kejadian penyakit (patogenesis) TB primer yang sangat kompleks. TB dapat mengenai berbagai organ tubuh sehingga memberikan berbagai macam gejala dan tanda klinis serta gambaran rontgen yang bervariasi dan tidak khas, dalam keadaan seperti ini maka kemungkinan terjadinya ketidaktepatan diagnosis menjadi sangat besar baik under-diagnosis maupun over-diagnosis. Ada kecenderungan terjadinya under-diagnosis TB di pusat pelayanan kesehatan primer untuk masyarakat sosial ekonomi bawah seperti di Puskesmas atau Rumah Sakit tipe D. Di lain pihak sangat banyak sekali terjadi over-diagnosis TB di pusat pelayanan kesehatan swasta untuk masyarakat sosial menengah ke atas.
1

Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah yang menonjol di Indonesia. Bahkan Indonesia menduduki peringkat ketiga sebagai negara dengan jumlah kasus terbanyak di dunia. TB merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang.
2,3

Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan, diperkirakan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5%-6% dari seluruh kasus TB. TB pada anak berusia kurang dari 15 tahun di negara berkembang adalah sebesar 15% dari seluruh kasus TB. Di Indonesia, jumlah seluruh kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penderita dengan angka kematian antara 0%-14.1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42.9%) sedangkan untuk bayi (usia kurang 12 bulan) sebanyak 16.5%. Masih tingginya jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh: 1). diagnosis tidak tepat, 2). pengobatan tidak adekuat, 3). program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, 4). infeksi endemik HIV, 5). migrasi penduduk, 6). mengobati sendiri, 7). meningkatnya kemiskinan, dan 8). pelayanan kesehatan yang kurang memadai.
4 4

Faktor risiko
Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak, yaitu:
4,5

Risiko Infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah: anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan tempat-tempat penampungan (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain) yang banyak pasien TB dewasa aktif.

Risiko Sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB, antara lain: anak berusia 5 tahun, karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna, infeksi baru yang ditandai dengan konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais (HIV, keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan imunosupresi), Diabetes mellitus, gagal ginjal kronik, dan virulensi Mycobacterium tuberculosis dan dosis infeksinya.

Patogenesis
TBC terjadi karena menghirup udara yang mengandung Mycobacterium tuberculosis, di alveolus Mycobacterium tuberculosis akan difagositosis oleh makrofag alveolus, tetapi bila Mycobacterium tuberculosis yang dihirup virulen dan makrofag alveolus lemah maka Mycobacterium tuberculosis akan berkembang biak dan menghancurkan makrofag. Makrofag dan Mycobacterium tuberculosis membentuk tuberkel yang mengandung sel-sel epiteloid, makrofag yang menyatu (sel raksasa langhans) dan limfosit. Lesi pertama di alveolus (fokus primer) menjalar ke kelenjar limfe hilus dan bersama-sama dengan limfangitis akan membentuk kompleks primer. Dari kelenjar limfe Mycobacterium tuberculosis dapat langsung menyebabkan penyakit di organ-organ tersebut atau hidup dorman dalam makrofag jaringan dan dapat aktif kembali bertahun-tahun kemudian. Tuberkel dapat hilang dengan resolusi, terjadi kalsifikasi atau nekrosis dengan membentuk masa perkejuan. Masa keju dapat mencair dan Mycobacterium tuberculosis dapat berkembang biak ekstra selular sehingga dapat meluas di jaringan paru dan terjadi pneumonia, lesi endobronkial, pleuritis atau Tb milier. Juga dapat menyebar secara bertahap menyebabkan lesi di organ-organ lainnya.
4,5,6

Inhalasi Mycobacterium tuberculosis

Kuman mati

Fagositosis oleh makrofag alveolus paru

T
Kuman hidup Masa inkubasi (2-12 minggu)

Berkembang biak
Pembentukan fokus primer Penyebaran limfogen Penyebaran hematogen

P
Uji tuberkulin (+) Komplek primer terbentuk imunitas seluler spesifik

r
Infeksi TB Imunitas optimal

Sakit TB Komplikasi kompleks primer Komplikasi penyebaran hematogen Komplikasi penyebaran limfogen

I m e

Meninggal

r
Imunitas turun, reaktivasi/ reinfeksi

Sembuh Gambar 1. Bagan patogenesis tuberkulosis


4,5

Sakit TB

Perjalanan alamiah
Menurut penelitian Wallgreen dapat disusun suatu kalender/ pola terjadinya TB di berbagai organ, yaitu 7 sebagai berikut:

Kompleks primer Sebagian sembuh sendiri (3-24 bulan) Efusi pleura (3-6 bulan)

Erosi bronkus (3-9 bulan) Meningitis TB Millier (dlm 12 bulan)

TB Tulang (dlm 3 tahun) TB Ginjal (setelah 5 tahun)

INFEKSI

HIPERSENSITIVITAS

KEKEBALAN DIDAPAT

TES TUBERKULIN POSITIF

2-12 minggu (6-8 minggu) Risiko tertinggi untuk komplikasi lokal dan diseminata

1 tahun

Risiko menurun

Gambar 2. Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primer

Diagnosis
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan. Pada anak kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh dua hal yaitu sedikitnya jumlah kuman ( paucibacillary) dan sulitnya pengambilan spesimen (sputum). Alasan-alasan diatas menyebabkan diagnosis TB anak terutama didasarkan pada:
4,5

Manifestasi klinis Manifestasi sistemik: demam lama ( 2 minggu) dan/ atau berulang tanpa sebab yang jelas. Demam umumnya tidak tinggi. batuk lama 3 minggu dan sebab lain telah disingkirkan , berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi yang adekuat, nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh (failure to thrive), dan diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku. Manifestasi spesifik organ/ lokal
4

Kelenjar limfe superfisialis yang sering terkena adalah kelenjar limfe kolli anterior atau posterior. Secara klinis, karakteristik kelenjar yang dijumpai biasanya multiple, unilateral, tidak nyeri tekan, tidak hangat pada perabaan, mudah digerakkan, dan dapat saling melekat ( confluence) satu sama lain. Susunan saraf pusat menyebabkan meningitis TB dan tuberkuloma otak. Sistem skeletal yaitu pada tulang punggung (spondilitis): gibbus, tulang panggul (koksitis): pincang, tulang lutut (gonitis): pincang dan/ atau bengkak, tulang kaki dan tangan, serta spina ventosa (daktilitis). Kulit berupa skrofuloderma, sering ditemukan di leher dan wajah, ditempat yang mempunyai kelenjar getah bening (KGB). Mata berupa konjungtivitis fliktenularis dan tuberkel koroid, serta organ lainnya (Peritonitis TB, TB ginjal, dll).

Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin: tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 2 TU atau PPD-S 5 TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila indurasi > 10 mm. Uji tuberkulin merupakan pemeriksaan diagnostik yang representatif untuk infeksi TB, namun tidak praktis karena pasien harus datang minimal dua kali, yaitu saat penyuntikan dan saat pembacaan. 4,5

Uji interferon: uji interferon (Interferon gamma release assay/ IGRA) merupakan pemeriksaan imunitas seluler dengan memeriksa spesimen darah. Terdapat dua jenis IGRA:

Inkubasi darah dengan early secretory antigenic target-6 (ESAT-6) dan culture filtrate protein-10 (CFP-10) dengan nama dagang QFT/ QFT-G (Quantiferon TB dan Quantiferon TB Gold).

Pemeriksaan enzyme-linked immune spot dengan nama dagang T-spot TB. Prinsipnya adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu, di antaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumnya limfosit T telah tersensitisasi dengan antigen TB, maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma, yang kemudian dikalkulasi.
8

Radiologi Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut: Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/ tanpa infiltrat, konsolidasi segmental/ lobar, milier, kalsifikasi dengan infiltrat, atelektasis, kavitas, efusi pleura, dan tuberkuloma. Foto toraks dibuat baik secara antero-posterior (AP) maupun lateral, mengingat peambesaran KGB di daerah hilus biasanya lebih jelas pada foto lateral.
9

Serologi Pemeriksaan serologi berupa ELISA, PAP TB, Mycodot, dll masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
4

Mikrobiologi Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis berupa apusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaaan biakan kuman M. tuberculosis yang merupakan gold standard. Pemeriksaan tersebut sulit dilakukan pada anak karena sulitnya mendapatkan spesimen berupa sputum yang representatif. Walaupun batuknya berdahak, pada anak biasanya dahak akan ditelan, sehingga diperlukan pemeriksaaan bilas lambung 3 hari berturut-turut. Perkembangan lain di bidang mikrobiologi adalah pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR).
10

Patologi anatomi (PA) Pemeriksaan histopatologik untuk TB dapat memberikan gambaran yang khas, seperti perkejuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia langhans.
4

Penegakan diagnosis
Untuk mengatasi kesulitan menegakkan diagnosis TB pada anak, IDAI bekerjasama dengan Depkes RI dan didukung WHO membentuk kelompok kerja TB anak (Pokja TB Anak) untuk mengembangkan sistem skoring

diagnosis TB pada anak. Sistem skoring dikembangkan terutama untuk penegakan diagnosis TB anak pada sarana kesehatan dengan fasilitas yang terbatas. Di sarana kesehatan yang memadai, sistem skoring hanya digunakan sebagai uji tapis, setelah itu dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang lainnya seperti bilas lambung (BTA dan kultur Mycobacterium tuberculosis), patologi anotomi, pungsi pleura, pungsi lumbal, CTscan, funduskopi, serta pemeriksaan radiologis untuk tulang dan sendi. Revisi sistem skoring diagnosis TB anak dapat dilihat pada tabel 1.
4

Tabel 1. Sistem skoring diagnosis tuberkulosis anak


Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas

Uji Tuberkulin

Negatif

2 Laporan keluarga, BTA negatif atau tidak jelas -

3 BTA (+)

Berat badan/ keadaan gizi

BB/TB < 90% atau BB/U < 80%

Demam yang tidak diketahui penyebabnya Batuk kronik Pembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang Foto toraks

2 minggu 3 minggu 1cm, jumlah >1, tidak nyeri Ada pembengkakan

Klinis gizi buruk atau BB/TB< 70% atau BB/U < 60% -

Positif ( 10 mm atau 5 mm pada keadaan imunosupresi) -

Normal/ kelainan tidak jelas

Gambaran sugestif TB

Catatan: Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter. Bila dijumpai gambaran milier atau skrofuloderma, langsung didiagnosis TB. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname). Demam dan batuk tidak memilki respons terhadap terapi baku. Foto toraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak. Pada anak dengan reaksi cepat BCG ( 7 hari) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak, BCG bukan merupakan alat diagnsotik. Diagnosis kerja TB anak ditegakkan bila jumlah skor 6 maksimal 14. Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut. Jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini, rujuk ke RS : Foto toraks menunjukkan gambaran milier, kavitas, efusi pleura; gibbus atau koksitis; tanda bahaya seperti kejang, kaku kuduk, penurunan kesadaran, sesak napas, dll.

Kekeliruan (pitfalls) pada tuberkulosis anak


Kekeliruan mendiagnosis TB pada anak dapat terjadi, berikut adalah gejala klinis dan pemeriksaan penunjang yang sering menyebabkan pitfalls diagnosis pada TB anak: Batuk Batuk bukan gejala utama TB anak, karena TB pada anak berlokasi di parenkim paru yang tidak memiliki reseptor batuk.
4,11

Keringat malam Pada anak, yang masih dalam fase tumbuh, growth hormone disekresi dan bekerja pada malam hari, sehingga metabolisme tubuh anak juga akan meningkat dan dapat berkeringat pada malam hari

Nafsu makan kurang dan berat badan sulit naik Nafsu makan kurang dan berat badan sulit naik dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain, kualitas dan kuantitas asupan makanan yang kurang atau gangguan pencernaan pada anak.

Demam berkepanjangan dan/ atau berulang Banyak penyakit infeksi yang memberi gejala demam berkepanjangan dan/ atau berulang. Pada anak perlu dipikirkan kemungkinan infeksi saluran kemih, tifus abdominalis, sinusitis kronik, otitis media kronik, efusi subdural maupun keganasan.

Pembesaran kelenjar limfe kolli

Foto toraks Walaupun foto toraks berperan dalam diagnosis TB, tetapi tidak ada gambaran radiologis yang khas untuk TB anak, kecuali gambaran milier.

Uji tuberkulin Kekeliruan yang mungkin terjadi dalam penggunaan uji tuberkulin adalah pembacaannya. Penilaian hasil uji tuberkulin adalah berdasarkan indurasi yang timbul, bukan eritemnya. Kekeliruan yang lain terkait dengan anggapan bahwa semua pasien denga uji tuberkulin positif berarti sakit TB, padahal uji tuberkulin hanya menunjukkan adanya infeksi TB.

Penyalahgunaan BCG sebagai alat diagnostik

Pemeriksaan laju enap darah dan limfositosis Nilai LED yang tinggi dan limfositosis tidak mempunyai nilai diagnostik untuk TB karena dapat terjadi juga pada keadaan infeksi atau inflamasi kronis lainnya.

Polymerase Chain Reaction (PCR)

Pemeriksaan serologis Pemeriksaan serologis hanya dapat mengetahui adanya infeksi TB dan tidak dapat menentukan sakit TB sehingga tidak lebih unggul daripada uji tuberkulin.

Simpulan
Kesulitan menegakkan diagnosis TB anak menyebabkan seringnya terjadi under-diagnosis maupun overdiagnosis. Oleh karena itu dibuat suatu pedoman diagnosis dengan sistem skoring. Sistem skoring diagnosis TB anak ini terutama ditujukan untuk sarana kesehatan dengan fasilitas yang terbatas. Di sarana kesehatan yang memadai, sistem ini hanya sebagai uji tapis, setelah itu dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti kultur M.tuberculosis sebagai gold standard. Teknik diagnostik baru telah banyak dikembangkan, namun penelitian lebih lanjut pada anak masih diperlukan. Sementara itu, para dokter perlu untuk meningkatkan kewaspadaan dan perhatiannya dalam penegakan diagnosis dini TB anak sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas akibat TB pada anak.

Daftar Pustaka
1. 2. Setyanto BD. TB-mania dan asthma-phobia pada anak. Jakarta: Bulletin IDAI. 2009; 68: 44-5. Kelompok kerja TB anak Depkes-IDAI. Diagnosis dan tatalaksana tuberkulosis anak. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2008. 3. WHO-SEARO. Tuberculosis control in the South-East Asia Region. New Delhi, India: WHO Regional Office for South-East Asia; 2003. 4. Rahajoe NN, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB. Pedoman nasional tuberkulosis anak. Edisi ke-2. Jakarta: UKK Respirologi PP IDAI; 2008. 5. Rahajoe NN, Setyanto BD. Diagnosis tuberkulosis pada anak. Dalam: Rahajoe NN, Setyanto BD,Supriyanto B, penyunting. Buku ajar respirologi anak. Edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. hal.194-213. 6. Munoz FM, Starke JR. Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Dalam: Berhrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders; 2008. hal. 95872. 7. Miller FJW. Tuberculosis in children, evolution, epidemiology, treatment, prevention. New York: Churchill Livingstone; 1982. 8. Streeton JA, Desem M, Jones SL. Sensitivity and specifity of gamma interferon blood test for tuberculosis infection. Int J Tuberc Lung Dis. 1998; 2: 443-50. 9. Joo Jeong Yeon, Soo Lee Kyun. Pulmonary tuberculosis: Up-to-date imaging and management. American Journal of Roentghenology. 2008; 191. 10. Merino Jose M, Alvarez T, Marrero M, Anso S, Elvira A, Iglesias G, Gonzalez JB. Microbiology of pediatric primary pulmonary tuberculosis. Chest. 2001; 119: 1434-1438. 11. Srinivasan S. Pitfalls in the diagnosis of pulmonary primary complex in children. Indian Paediatrics; 2008.

ANEMIA DEFISIENSI BESI: PENDEKATAN HEMATOLOGI


Muhammad Riza Anemia defisiensi besi adalah salah satu jenis anemia yang paling sering dijumpai di dunia terutama di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan yodium.
1,2

Definisi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.
1

Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah normal, patokan WHO (1972) untuk anak sampai umur 6 tahun kadar Hb di bawah 11.0 g/dl dan untuk anak umur di atas 6 tahun kadar Hb di bawah 12 g/dl dianggap menderita anemia.
3

Tabel 1. Batas normal kadar hemoglobin Kelompok Anak Anak Dewasa

Umur 6 bulan 6 tahun 6 tahun 14 tahun Laki laki Wanita Wanita hamil

Kadar Hemoglobin (g/dl) 11 12 13 12 11

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu: Tahap petama Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
2

Tabel 2. Tahapan Kekurangan Besi. Hemoglobin Cadangan besi (mg) Fe serum (ug/dl TIBC (ug/dl) Saturasi tansferin(%) Feritin serum (ug/dl) Sideroblas (%) FEP(Ug/dl SDM MCV

Tahap 1 Normal <100 normal 360-390 20-30 <20 40-60 >30 Normal

Tahap 2 sedikit menurun 0 <60 >390 <15 <12 <10 <100 Normal

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom) 0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 Menurun

Epidemiologi
Di Chili, Lozoff B melaporkan prevalensi defisiensi besi diantara 1657 bayi berusia 1 tahun 34.9%, dan dari 186 bayi anemia 84.9% disebabkan oleh ADB. Di Indonesia ADB merupakan salah satu masalah kesehatan gizi utama. Data SKRT tahun 2001 menunjukkan prevalensi ADB pada bayi <1 tahun, dan bayi 0-6 bulan berturutturut 55% dan 61.3%. Endang DL,dkk pada penelitian di Surakarta menemukan prevalensi ADB sebesar 35%.
5 6 4

Metabolisme Zat Besi


Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2% sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0.5 gram.
3,7,8

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.
2

Besi dalam jaringan tubuh berupa: 1). senyawa besi fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh; 2). besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang; 3). besi transport, besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen lainnya.
3+ 1

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe ) oleh pengaruh asam lambung (HCl), vitamin C, dan asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi

jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.
1

Fe dalam makanan

HCL Lambung FeX Fe +++

Usus

Fe++

Fe+++

Sel mukosa: (mikrovilli)

Fe ++

Feritin

Plasma

Transferin

labile iron pool

Sumsum tulang

Sintesis Hb dalam pembentukan sel darah merah

Gambar 1. Bagan metabolisme besi.

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.
5

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0.3-0.4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0.4-2.5 mg/hari, laki-laki dewasa 1.0-1.5 mg/hari, wanita dewasa 1.0-2.5 mg/hari, wanita hamil 2.7 mg/hari. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.
5

Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.
2

Etiologi
Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi: Bayi di bawah usia 1 tahun. Kekurangan depot besi dari lahir (pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat); dan pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja.
9

Anak umur 1-2 tahun Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya minum susu); kebutuhan meningkat karena infeksi yang berulang/menahun seperti enteritis, bronkopneumonia; malabsorbsi serta kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum meckeli.

Anak umur 2 5 tahun Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme; kebutuhan meningkat karena infeksi berulang atau menahun; serta kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum meckeli

Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis) dan diet yang tidak adekuat.

Usia remaja-dewasa Menstruasi berlebihan.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis umum pada anemia disebut juga sindrom anemia dijumpai apabila hemoglobin dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, dan mudah capai atau lelah, mata berkunang kunang, berdebar-debar, cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, sklera berwarna biru juga sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal dan telinga berdenging.
1,9,11

Gejala khas pada anemia defisiensi besi, antara lain: bentuk kuku konkaf/ kuku sendok (spoon- shape nail/ koilonychia), kuku menjadi rapuh, bergaris, vertical, dan menjadi cekung; atrofi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin mengkilat, mera daging, dan meradang; stomatitis angularis (cheilosis) adanya peradagan disudut mulut; disfagia, nyeri menelan karena kerusakan hipofaring; atrofi mukos gaster sehingga menimbulkan akholrida; serta pica, yaitu keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah, es, lem, dan lain sebagainya.

Pemeriksaan Laboratorium1-5,6,8,10
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit, ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi

dan pemeriksaan status besi yang meliputi: Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin, dan apus sumsum tulang. Menentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar Hb dan atau PCV merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukaan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikolisitiosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen). Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama terjadi granulositopenia. Pada keadaan ini disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal, trombositosis hanya dapat terjadi pada penderita dengan perdarahan yang massif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositpenia 28%.

Gambar 3. Hapusan darah tepi pasien anemia defisiensi besi, menunjukkan anemia hipokromik mikrositer,

Tabel 3. Jenis pemeriksaan laboratorium untuk anemia difisiensi besi


Jenis Pemeriksaan Hemoglobin MCV MCH Morfologi Ferritin Nilai Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien Menurun (anemia mikrositik) Menurun (anemia hipokrom) Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L ) Saturasi transferin Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%) Pulasan sel sumsum tulang Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan. Pemeriksaan penyait dasar Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB . Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 1). Kadar HB kurang dari normal sesuai usia; 2). Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%); 3). Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl); dan 4). Saturasi Transferin <15% (N:20-50%). Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen: 1). Anemia hipokrom mikrositik; 2). Saturasi transferin < 16%; 3). Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit; dan 4). Kadar feritin serum<12 ug/dl. Jadi, untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan FEP ) harus dipenuhi. Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui: pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH dan MCHC yang menurun Red cell distribution width
1

(RDW) > 17%, FEP meningkat, feritin serum menurun, Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16%, respon terhadap pemberian preparat besi (retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi dan kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV mmeningkat 1%/hari) serta pada sumsum tulang berupa tertundanya maturasi sitoplasma dan pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang. Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.
2,10

Diagnosis Banding 1,13


Anemia penyakit kronis, talassemia minor, hemoglobinopati, keracunan timbal, anemia sideroblastik, sindroma mielodisplatik, dan sindroma mieloproliferatif.

Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. Pemberian preparat besi peroral Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop).
2-4

Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi

elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.
2,5

Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari. Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.
2

Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.
2,10

Besi parenteral memiliki efek samping yang lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi pemberiannya antara lain yaitu: intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulserativa, dan perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir). Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis pemberian preparat besi parenteral dapat ditentukan dengan menggunakan rumus berikut ini:

Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5

Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar.
2,3

Prognosis
Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut : diagnosis yang salah, dosis obat tidak adekuat, preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa, perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap, adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat) serta adanya gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).
1

Daftar Pustaka
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Permono B, Sutaryo, Ugrasena. Anemia defisiensi besi. Dalam: buku ajar hematologi-onkologi. Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2005. hal 30-42. Sudoyo W, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Pendekatan terhadap pasien anemia. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 622-626. Behram K.A. Anemia deficiency iron. Dalam: Kliegman RM, Bonita, Stanton, Geme JS, Schor N, Behrman R.E (Eds). Nelson textbook of pediatrics, 19th Edition. English: W.B. Saunders Company; 2010. 1691-1964. Lozoff B. Iron deficiency in infancy: applying a physiologic framework for prediction. Am J Clin Nutr. 2006; 84: 141221. Helen Keller International (Indonesia). Iron deficiency anemia in Indonesia. Report of the policy workshop on iron deficiency anemia in Indonesia. Jakarta: 1997; hal 1- 16. Endang Dewi Lestari, Annang Giri Moelya, Elief Rohana, Budiyanti Wiboworini. Relation of complementary foods and anemia in urban underprivileged children in Surakarta. Paediatr Indones. 2007; 47: 196-201. Baker RD, Greer FR, and The Committee on Nutrition Pediatrics. Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and IronDeficiency Anemia in Infants and young children (0-3 years of age). American Academy Of Pediatrics. 2010; 126: 10401050. Sudoyo W, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Anemia defisiensi besi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. hal 644-650. Maria Abdulsalam, Albert Daniel. Diagnosis, pengobatan dan pencegahan anemia defisiensi besi. Sari Pediatri. September 2002; Vol. 4. No. 2: hal 74-77. Mansjoer A, Wardhani W. I, Suprohaita, Setiowulan W. Hematologi Anak. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. ed. 3. Media Aesculapius FKUI; 2000. hal 493-494. Ferreira MU, Silva-Nunes MD, Bertolino CN, Malafronte RS, Muniz PT, and Cardoso MA. Anemia and iron deficiency in school children, adolescents, and adults: A community-based study in rural Amazonia. American Journal of Public Health. 2007; 97(2): 237-239. Lutter CK. Iron deciency in young children in low-income countries and new approaches for its prevention. J. Nutr. 2008; 138: 25232528 Pudjladi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniadi ED (eds). Pedoman pelayanan medis. Ikatan Dokter Indonesia; 2010. hal 12-13.

8. 9. 10. 11.

12. 13.

ASUPAN ZAT BESI PADA ANAK


Endang Dewi Lestari

Kekurangan zat gizi besi mempunyai dampak yang besar terhadap tumbuh kembang anak. Kekurang zat besi dapat menyebabkan anak menderita kebodohan yang menetap dan gangguan perilaku sehingga anak mudah marah, mudah tersinggung dan sulit diatur. Anak tampak pucat oleh karena anemia. Anemia merupakan salah satu gejala dari kekurangan zat besi yang dapat dilihat. Tetapi, bila kita menemukan anemia pada anak yang diduga mengalami kekurangan zat gizi besi, maka artinya: anak tersebut sudah mengalami kekurangan zat besi dalam kurun waktu yang lama. Akibatnya, proses berpikir dan daya konsentrasi anak sudah terganggu. Pada kenyataannya, 4 dari tiap 10 anak di Indonesia menderita anemia yang hal ini sangat mungkin disebabkan oleh karena kekurangan zat besi.

Kapan anak mulai memerlukan zat besi?


Sejak dalam masa konsepsi sampai anak tersebut dilahirkan, anak sudah membutuhkan tumbuh dan berkembang. Setelah diluar kandungan, anak juga membutuhkan tumbuh dan berkembang secara cepat terutama dalam 2 tahun pertama kehidupannya. Besar kepala anak akan tumbuh dengan pesat pada masa ini. Anak akan mengalami perubahan yang sangat pesat sampai ia bisa berjalan dan berbicara pada masa ini. Pada masa ini, anak memerlukan asupan tambahan zat besi 0,5-10 mg per harinya untuk memenuhi kebutuhannya untuk tumbuh kembang. Jadi, sejak awal kehidupannya, anak sudah memerlukan asupan zat besi dalam jumlah yang cukup.

Sumber zat besi pada tubuh anak


Selama 3-4 bulan pertama kehidupan, anak hanya memerlukan zat besi dari luar yang rendah oleh karena bayibayi ini masih mempunyai simpanan dari masa janinnya. Setelah berumur 6 bulan, cadangan zat besi anak sudah jelas menurun. Padahal, bayi sedang tumbuh dengan cepat. Asupan zat besi dari luar sangat dibutuhkan pada masa setelah 6 bulan ini. Sayangnya, pada masa ini bayi juga sedang dalam masa belajar makan makanan padat sehingga banyak dari bayi-bayi yang tidak dapat memenuhi kebutuhan zat besi dari asupan makanan. Dari hasil penelitian pada anak-anak berumur 6-24 bulan di daerah kumuh di kota Surakarta, mereka mengkonsumsi zat besi dari sumber makanannya hanya berkisar 60% dari angka kecukupan zat besi yang dianjurkan.

Makanan sumber zat besi


Sumber zat besi dapat diperoleh dari makanan hewani maupun nabati seperti daging sapi, daging kambing, ayam, ikan, bayam, tahu, tempe, bayam, kangkung, sereal, dsb. Pada umumnya, sumber zat besi dari hewani lebih mudah diserap dan kandungan zat besinyapun per gramnya lebih banyak dibandingkan dengan sumber zat besi nabati. Bahkan, banyak makanan nabati merupakan penghambat penyerapan zat besi. Dari hasil penelitian di Surakarta, didapatkan bahwa sebagian besar (70%) anak-anak di daerah kumuh di Surakarta jarang mengkonsumsi sumber protein hewani. Hampir 100 % anak-anak di daerah kumuh Surakarta ini

mendapatkan makanan padat terutama dari bahan dasar beras dan makanan tambahan lain dengan sumber zat besi yang rendah.

Status zat besi pada tubuh anak


Pemasukan zat besi pada sel mukosa saluran cerna dipengaruhi oleh kadar zat besi tubuh. Bila anak mengalami defisiensi zat besi, maka daya masuk zat besi pada sel mukosa saluran cerna ini akan meningkat. Pemasukan zat besi ini dipengaruhi oleh daya absorpsi zat besi pada saluran cerna. Enhancers zat besi Masuknya zat besi terutama yang bersumber dari nabati (zat besi non-hem) ke dalam tubuh dipengaruhi oleh zat-zat lain yang berada bersamaan di dalam makanan. Vitamin C merupakan zat peningkat penyerapan (enhancer) zat besi. Vitamin C banyak terdapat pada jeruk, tomat, brokoli dsb. Asupan makanan bersamaan dengan zat besi bersumber dari nabati akan meningkatkan absorpsi zat besi. Penelitian di kotamadya Surakarta mendapatkan bahwa anak yang ,mengkonsumsi jeruk setiap hari bersamaan dengan makanan utama yang sebagian besar kurang bersumber zat besi dari hewani dapat mengurangi terjadinya defisiensi zat besi maupun anemia pada anak. Daging, tidak hanya merupakan sumber zat besi tetapi juga merupakan faktor peningkat absorpsi zat besi non-hem.

Inhibitors zat besi Beberapa makanan yang banyak dikonsumsi anak-anak merupakan penghambat penyerapan (inhibitor) zat besi non-hem. Fitat yang terdapat pada sereal merupakan penghambat penyerapan zat besi non-hem. Polifenol pada teh, kopi dan bayam merupakan penghambat penyerapan zat besi non-hem. Kalsium pada makanan bersumber susu juga merupakan penghambat penyerapan zat besi non-hem.

Cara pemberian makan yang baik agar anak terhindar dari kekurangan zat besi
Anak harus makan makanan seimbang yang cukup mengandung sumber zat besi. Pada umumnya, sumber zat besi hewani mengandung zat besi hem yang mudah diabsorpsi dan mempunyai kandungan zat besi yang lebih tinggi per gramnya. Bila anak sulit makan makanan bersumber dari zat besi hewani, sehingga anak banyak mengkonsumsi makanan bersumber dari nabati yang mengandung zat besi non-hem, maka anak perlu diberikan peningkat absorpsi zat besi (misalnya jeruk, tomat) bersamaan dengan makanan. Sebaiknya, anak dihindarkan dari kebiasaan mengkonsumsi teh maupun kopi yang mengganggu absorpsi zat besi. Apabila anak tidak cukup mendapatkan sumber zat besi dari makanan, maka anak perlu mendapatkan suplemen zat besi terutama untuk bayi berumur lebih dari 4 bulan.

Fortifikasi zat besi


Fortifikasi besi menduduki posisi ketiga setelah iodisasi garam menurut Konsesus Kopenhagen. Proporsi komponen besi relatif sedikit. Dengan perkembangan teknologi fortifikasi besi pada tahun 2007, kirakira 27% tepung terigu telah terfortifikasi besi. Hal tersebut merupakan proyek besar yang memberi dampak yang

sangat berarti pada kapasitas produktivitas kerja. Suplementasi wanita hamil dengan besi merupakan intervensi dengan harga relatif murah yaitu US $ 66115 per DALY (disability adjusted life year), dan telah menurunkan angka mortalitas yang tinggi pada ibu hamil di wilayah Asia Tenggara dan sub Sahara Afrika. Harga per satuan untuk wanita hamil diperkirakan sebesar US $ 1050 per tahun, termasuk ongkos operasional. Besi merupakan salah satu zat gizi mikro yang mempunyai pengaruh luas dalam aktivitas metabolisme tubuh dan sangat penting dalam proses pertumbuhan. Masa bayi dan anak-anak merupakan masa pertumbuhan yang cepat. Anak usia sekolah dasar yaitu antara umur 6-11 tahun merupakan masa saat mereka mengalami growth spurt (percepatan pertumbuhan) yang kedua setelah masa balita. Kelompok ini rentan terhadap anemia zat besi karena kebutuhan zat besi selama masa ini meningkat dengan adanya pertumbuhan jaringan yang cepat dan kenaikan massa sel darah merah. Prevalensi anemia defisiensi besi di dunia masih sangat tinggi dan di Asia Tenggara prevalensi anemia pada anak-anak mencapai 50-70%. Anemia besi yang terjadi pada masa bayi dan anak-anak berdampak pada perkembangan mental dan motorik yang kemungkinan akan mempunyai dampak pada masa selanjutnya. Besi terdapat dalam semua sel tubuh dan memegang peranan penting pada beragam reaksi biokimia. Besi terdapat dalam enzim-enzim yang bertanggung jawab untuk pengangkutan elektron (sitokrom), untuk pengaktifan oksigen (oksidase dan oksigenase), dan untuk mengangkut oksigen (hemoglobin dan mioglobin). Selain itu besi juga berfungsi membantu proses metabolisme, dan sintesis DNA. Besi juga bermanfaat untuk daya tahan tubuh karena, proliferasi dan aktifasi sel T, sel B dan sel NK memerlukan besi. Besi juga merupakan koenzim tirosin hidroksilase, yang sangat penting dalam sintesis dopamin. Bayi baru lahir cukup bulan mempunyai cukup cadangan besi untuk memenuhi kebutuhan besi selama 4-6 bulan pertama. Cadangan besi ini didapat dari ibu yang yang terpenuhi kebutuhan besinya selama hamil. Pada kondisi hamil, besi diperlukan untuk menutupi kehilangan basal kurang lebih 240 mg, peningkatan massa sel-sel darah merah kurang lebih 500 mg, dan kebutuhan janin serta plasenta sekitar 300 mg. Dengan demikian, kebutuhan besi total selama hamil dapat diperkirakan sekitar 1000 mg. Jumlah ini harus terpenuhi oleh ibu agar bayi yang dilahirkan mempunyai cadangan besi yang cukup. Masalah utama penambahan besi pada saat kehamilan adalah kehilangan besi saat kehamilan tidak terbagi rata selama periode kehamilan. Peningkatan kebutuhan berkembang terutama pada setengah bagian terakhir masa kehamilan karena janin tumbuh secara ekponensial pada periode ini. Pada periode akhir kehamilan ini, kebutuhan besi bejumlah sekitar 7-8 mg per hari. Bayi yang berumur 6 bulan mengabsorpsi kira-kira 0,5-0,8 mg besi per hari, hal ini dikarenakan konsumsi energi yang cukup tinggi untuk pertumbuhan. ASI hanya menyediakan sekitar 0,25 mg besi per hari, tetapi bisa diabsorpsi dengan baik, kira-kira 50%, sehingga yang dapat di absorpsi bersih dari ASI adalah sekitar 0,1 mg per hari, sedangkan zat besi dari susu sapi sukar diabsorpsi oleh bayi. Selama tahun pertama, bayi meningkatkan besi dalam tubuhnya hampir dua kali lipat. ASI saja dapat menyediakan besi cukup banyak paling tidak selama 6 bulan pertama tetapi setelah itu diperlukan tambahan sumber-sumber lainnya. Pada bayi tidak cukup bulan dan bayi dengan berat badan yang rendah seharusnya diberikan suplemen besi sejak dini. Pada masa kanak-kanak berikutnya, kebutuhan zat besi untuk pertumbuhan menurun sampai 0,2-0,3 mg per hari, dan bertambah lagi selama pertumbuhan menuju remaja sebanyak 0,5-1 per hari. Seorang gadis

remaja memerlukan besi untuk memenuhi kehilangan basal dan kehilangan karena menstruasi serta kebutuhan untuk meningkatkan hemoglobin dan masa jaringan dalam kaitannya dengan pertumbuhan. Seorang dewasa dengan berat badan 70 kg mempunyai 2500 mg besi dalam sirkulasi hemoglobin dan 150 mg besi dalam mioglobin. Kandungan besi dalam berbagai jenis metalloenzim berjumlah 6-8 mg. Sekitar 3 mg besi terdapat dalam plasma berikatan dengan transferin yang merupakan protein khusus pengangkut besi. Besi disimpan dalam bentuk feritin atau hemosiderin di dalam jaringan atau organ, terutama di hati, limpa, sumsum tulang. Di daerah yang banyak terdapat penyakit parasit (terutama cacing tambang), pertambahan besi diperlukan untuk memenuhi peningkatan kehilangan darah lewat usus. Jumlah kehilangan darah bervariasi bergantung pada jenis dan jumlah parasit yang ada. Kehilangan fisiologis besi dari tubuh melalui kulit dan alat pencernaan makanan dihitung sebesar 14 g per kilogram berat badan per hari, atau sekitar 1 mg untuk pria dewasa dan 0,8 mg untuk wanita dewasa.

Tabel . Recommended Dietary Allowance besi berdasarkan usia dan jenis kelamin Kelompok umur Bayi Anak Laki-laki Tingkat usia 0-6 bulan 7-12 bulan 1-3 tahun 4-8 tahun 9-13 tahun 14-18 tahun 19-30 tahun 31-50 tahun 51-70 tahun > 70 tahun 9-13 tahun 14-18 tahun 19-30 tahun 31-50 tahun 51-70 tahun > 70 tahun Kebutuhan besi (mg/hari) 0,27 mg 11 mg 7 mg 10 mg 8 mg 11mg 8 mg 8 mg 8 mg 8 mg 8 mg 15 mg 18 mg 18 mg 8 mg 8 mg

Perempuan

Anemia defisiensi besi merupakan salah satu keadaan yang paling banyak di kenal secara luas sebagai akibat dari kekurangan zat besi. Selain anemia defisiensi besi masih banyak keadaan lain yang diakibatkan oleh karena kekurangan zat besi. Anak-anak yang mengalami kekurangan zat besi akan mengalami penurunan fungsi kognitif , penurunan kemampuan belajar dan IQ yang rendah. Penelitian yang diadakan di Bandung oleh Soewondo dkk melaporkan kekurangan besi akan menurunkan fungsi kognitif dan konsentrasi. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Halterman dkk di Amerika Serikat dan Nokes C dkk. Wanita hamil dengan cadangan besi yang rendah berisiko tinggi menderita anemia defisiensi besi, dan juga 2-3 kali lebih sering melahirkan bayi kurang bulan atau bayi dengan berat badan rendah yang rentan menderita anemia defsiensi besi sejak usia 2 bulan apabila tidak mendapat suplementasi besi yang cukup. Kekurangan besi juga akan menimbulkan gangguan respon tubuh terhadap infeksi karena terjadi penurunan fungsi netrofil dan gangguan proliferasi sel T. Konsekuensi lain anemia defisiensi besi dilaporkan akan menyebabkan kelesuan, menurunkan kemampuan fisik, mengganggu perkembangan motorik dan menghambat proses pertumbuhan.

Rekomendasi dari AAP untuk tatalaksana defisiensi zat besi


Bayi cukup bulan yang sehat menerima zat besi bersumber dari ASI untuk mencukupi kebutuhannya sampai usia 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat besi, sehingga bayi dengan ASI harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/kg berat badan per hari dari zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu mendapatkan makanan pendamping dengan fortifikasi zat besi. Bayi dibawah umur 12 bulan tidak diperbolehkan mengkonmsumsi susu segar. Bayi berumur 6-12 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari. Makanan pendamping (daging merah dan sayuran kaya zat besi) harus dikenalkan awal. Suplemen zat besi cair digunakan untuk memenuhi kekurangan zat besi dari makanan pendamping. Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7 mg per hari. Penambahan zat besi ini sebaiknya berasal dari daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin C. Suplemen zat besi dan multivitamin kunyah dapat diberikan. Semua bayi prematur yang mendapat ASI harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kg berat badan per hari sejak bayi berumur 1 bulan. Pemberian zat besi ini dilanjutkan sampai bayi disapih kemudian telah mendapat asupan zat besi melalui formula fortifikasi atau mendapatkan makanan sumber zat besi yang mampu memenuhi kebutuhannya sebesar 2 mg per kg berat badannya per hari.

Daftar Pustaka
1. WHO Scientific Group on Nutritional Anaemias. "Nutritional anaemias: report of a WHO scientific group (meeting held in Geneva from 13 to 17 March 1967)". World Health Organization. Geneva, 1968. Available from URL: http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_405.pdf Grantham-McGregor S, Ani C. A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children. J Nutr. 2001;131:649S66S; discussion 666S8S. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC. Iron deficiency in children with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;158:11135. Lestari ED, Hartini TNS, Hakimi M, Surjono A. Nutritional status and nutrient Intake from complementary foods among breast-fed children in Purworejo District, Central Java, Indonesia. Pediatr Indones 2005; 45:31-39. Marheni W, Lestari ED, Sunarto, Surjono A. Use of clinical signs to predict anemia in young Indonesian children. Journal of the Medical Sciences 2001;33(1):45-53. Algarin C, Peirano P, Garrido M, Pizarro F, Lozoff B. Iron deficiency anemia in infancy: long-lasting effects on auditory and visual system functioning. Pediatr Res 2003;53:217 23. Saloojee H, Pettifor JM. Iron deficiency and impaired child development. BMJ 2001;323:1377-8. Lestari ED, Moelya AG, Rohana E, Wiboworini B. Relation of complementary foods and anemia in urban underprivileged children in Surakarta. Paediatr Indones 2007;47:196-201. Center for Disease and Control Prevention. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR recomm Rep.1998;(RR-3):1-25. Zlotkin S. Clinical nutrition: The role of nutrition in the prevention of iron deficiency anemia in infants, children and adolescents. CMAJ 2003;168 (1):59-63. G. Gokcay. Strategies for the prevention of iron deficiency anaemia in Children. J Trop Pediatr. 2006;52(2):75 -7. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Iron fortification of infant formulas. Pediatrics 1999;104 :119 23. Yip R, Ramakrishnan U. Experiences and challenges in developing countries. J. Nutr.2002;132:827S-30S. Zimmermann MB, Chaouki N, Hurrell RF. Iron deficiency due to consumption of a habitual diet low in bioavailable iron: a longitudinal cohort study in Moroccan children Am J Clin Nutr. 2005;81(1):115-21. Center for Diseases Control and Prevention. Iron deficiency-United States, MMWR morbidity and mortality weekly report 2002.

2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

16. Meyerovitch J, Sherf M, Antebi F, Barhoum-Noufi M, Horev Z, Jaber L, Weiss D, Koren A. The incidence of anemia in an Israeli population: A population analysis for anemia in 34512 Israeli Infants aged 9 to 18 months. Pediatrics 2006;118(4): e1055-e60. 17. Domellof M, Cohen FJ, Dewey KG, Hermell O, Rivera LL, Lonnerdal B. Iron supplementation of breastfed Honduran and Swedish infants from 4-9 months of age. J Pediatr. 2001;138:679-87. 18. Lind T, Lnnerdal B, Stenlund H, Ismail D, Seswandhana S, Ekstrm EC, Persson LA. A community-based randomized controlled trial of iron and zinc supplementation in Indonesian infants: interactions between iron and zinc. the combined supplement was given. Am J Clin Nutr. 2003;77:88390. 19. Geltman PL, Meuers AF, Mehta SD, Brugnara C, Villon I, Wu YA, Bauchner H. Daily Multivitamins with Iron to Prevent Anemia in High-Risk Infants: A Randomized Clinical Trial. Pediatrics 2004; 114: 86-93. 20. Allen LH. Iron supplements: Scientific issues concerning efficacy and implications for research and programs. J. Nut 2002;132:813S-19S. 21. Amsel S, Boaz M, Ballin A, Filk D, Ore N. Low compliance of iron supplementation in infancy in relation to socioeconomic status in Israel. Pediatrics 2002;110 :410 11. 22. Yip R. Iron supplementation: country level experiences and lessons learned. J. Nutr.2002;132:859S-61S. 23. Olivares M, Walter T, Hertrampf E, Pizarro F. Anemia and iron deficiency disease in children. Br Med Bull.1999; 55 :534 43. 24. Goddard WP, Murray I, Long RG, Scott B, Barton R, Salman M, Frewin R, Provan D, Henson A. Iron deficiency anaemia. BMJ 1997;314:1759. 25. Olivares M, Hertrampf E, Pizarro F. Effect of iron stores on heme iron absorption. Nutr Res 1993;13: 633-8. 26. Hallberg L, Bjorn-Rasmussen E, Howard L. Dietary haem iron absorption. A discussion of possible mechanisms for the absorption-promoting effect of meat and for the regulation of iron absorption. Scand ] Gastroenterol 1979; 14: 769-79. 27. Mannar V, Gallego EB. Iron fortification: Country level experiences and lessons learned. J. Nutr. 2002;32 856S-8S. 28. Uauy R, Hertrampf E, Reddy M. Iron fortification of foods: Overcoming technical and practical barriers. J. Nutr. 2002;132:849S-52S.

MENGENAL KEGAWATAN PADA BAYI DAN ANAK


Sri Martuti Mengenal keadaan kritis sejak awal pada bayi dan anak merupakan hal yang penting dilakukan untuk menyelamatkan kehidupan. Pada orang dewasa henti jantung sering disebabkan oleh penyakit jantung sendiri, hal itu sangat berbeda dengan pasien anak karena henti jantung akibat primer kelainan pada jantung jarang ditemukan, yang lebih sering henti jantung merupakan akibat gagal napas yang disebabkan oleh keadaan hipoksia yang lama atau gagal sirkulasi akibat hipovolemia seperti pada pasien yang muntah atau diare yang berlebihan. Dengan mengenal tanda kegawatan anak secara dini kita dapat memberikan intervensi segera, mencegah komplikasi penyakit lebih lanjut, pada akhirnya mencegah henti jantung yang dapat berakhir dengan kematian. Pada keadaan-keadaan tertentu seorang dokter mungkin akan mendapatkan kondisi kegawatan. Keadaan-keadan tersebut antara lain: kecelakaan atau trauma dengan penurunan kesadaran, trauma abdomen maupun toraks, luka bakar, tenggelam; panas dengan penurunan kesadaran, keracunan, suhu tubuh > 40 atau hipotermia; anak tidak sadar, kelumpuhan mendadak; distress respirasi, pernapasan lambat atau ireguler, stridor; diare hebat dan atau muntah; kecurigaan adanya keracunan, tergigit ular; perdarahan akut, post operasi atau kondisi perburukan mendadak dari penyakit yang telah diketahui. Tubuh merupakan jaringan sistem homeostasis yang berfungsi untuk mengoptimalkan cardiac output dan menjamin suplai oksigen ke seluruh organ vital. Setiap keadaan yang menyebabkan kegagalan fungsi normal respirasi, sirkulasi, integritas susunan saraf pusat dan metabolisme berakibat gangguan keseimbangan homeostasis. Dalam mengenal kegawatan pada anak, sangat penting kita fokuskan pada identifikasi kegagalan fungsi-fungsi pada sistem organ. Pengenalan kegawatan tidak harus menggunakan tehnologi tinggi, dengan mata, telinga dan tangan kita dapat melakukannya dengan baik. Assesment dapat dilakukan dengan melakukan penilaian ABCs meliputi: A- Airway (menilai ventilasi) B- Breathing (menilai oksigenasi) C- Circulation (menilai adekuatnya perfusi jaringan) C- Central Nervus System status (menilai integritas susunan saraf pusat dalam mengkontrol fungsi semua organ vital)
1

Airway/Breathing1,2,3
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menilai adanya tanda-tanda kegawatan meliputi keadaan saluran napas, upaya napas, frekuensi napas, pergerakan dinding dada, warna kulit dan saturasi oksigen. 1. Apakah saluran napas cukup bersih atau terdapat tanda-tanda obstruksi saluran napas, seperti mengorok, parau, merintih, stridor, mengi. Adanya stridor merupakan tanda adanya sumbatan di laring atau trakea. Stridor pada umumnya lebih sering pada inspirasi, tetapi pada obstruksi yang berat dapat ditemukan juga pada komponen ekspirasi. Suara wheezing menunjukkan adanya penyempitan pada saluran napas bawah dan biasanya terdengar pada komponen ekspirasi. Penyempitan saluran napas bawah juga ditandai oleh adanya ekspirasi yang memanjang. Merintih terjadi karena

penutupan glotis lebih awal dan kontraksi diafragma yang terlambat. Penutupan glotis tersebut dibutuhkan sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kapasitas residu fungsional paru dengan demikian dapat mencegah kolaps alveolus dan mencegah kehilangan volume paru. 2. Apakah terdapat peningkatan upaya napas yang ditandai berupa merintih, head-bobbing, pernapasan see-saw, posisi tubuh yang tidak normal sniffing, tripoding, menolak berbaring; adanya retraksi supraklavikula, interkosta, substernal, dan napas cuping hidung. Derajat retraksi berhubungan dengan beratnya kesulitan bernapas. 3. Apakah frekuensi pernapasan meningkat, ireguler atau terlalu lambat. Pada keadaan istirahat takipneu menunjukkan adanya peningkatan ventilasi akibat penyakit paru, saluran pernapasan ataupun metabolik. Frekuensi pernapasan yang menurun menunjukkan kelelahan, depresi susunan saraf pusat atau pre-terminal state. Gasping merupakan tanda hipoksia berat dan mungkin preterminal. 4. Apakah pengembangan dada cukup adekuat, suara napas pada auskultasi adakah penurunan atau suara napas asimetris. 5. 6. Adakah sianosis atau kulit tampak pink normal dan menilai saturasi oksigen arteri (SaO2) dengan menggunakan pulse oksimetri. Nilai normal SaO2 adalah 97-100%. Nilai SaO2 <92% menunjukkan oksigenasi yang kurang adekuat. Penilaian di atas merupakan penilaian effort dan efficacy pernapasan. Selain itu perlu dilakukan penilaian efek pernapasan pada organ lain yaitu pada jantung, kulit dan status mental. Pada jantung hipoksia mengakibatkan takikardia, tetapi bila hipoksia berlangsung lama dan berat akan didapatkan bradikardia. Pada kulit hipoksia mengakibatkan vasokonstriski dan kulit menjadi pucat. Sianosis merupakan tanda pre-terminal dari hipoksia. Anak dengan hipoksia atau hiperkapnia pada penilaian status mental akan didapatkan anak gelisah atau penurunan kesadaran.
2

Tabel 1. Nilai frekuensi pernapasan berdasarkan usia


Usia (tahun) <1 12 25 5 12 >12

Frekuensi pernapasan (napas/menit) 30 40 25 35 25 30 20 25 15 20

Circulation1,2,3
Sirkulasi bertujuan untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrisi. Sirkulasi yang adekuat dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan darah. Cardiac output ditentukan oleh stroke volume dan laju jantung, sementara stroke volume tergantung pada kontraktilitas miokard, preload dan afterload. Menilai adekuatnya sirkulasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan perfusi perifer, denyut nadi central atau perifer, laju jantung, tekanan darah dan produksi urin. Palpasi denyut nadi dapat dilakukan baik pada nadi carotis ( central) atau pada nadi brachialis. Denyut nadi yang bagus dapat memberikan banyak informasi mengenai stroke volume, tekanan darah, resistensi

vaskuler sistemik dan tentu saja laju jantung. Denyut nadi karotis yang lemah atau tidak ada denyut menunjukkan cardiac output/stroke volume yang buruk sehingga perlu diberikan intervensi. Sedangkan denyut nadi perifer yang buruk merupakan tanda awal hipovolemia dan hilangnya perfusi organ vital. Laju jantung yang meningkat (takikardia) merupakan upaya kompensasi untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi. Takikardia merupakan indikator awal dan cukup sensitif adanya ancaman dekompensasi sirkulasi. Pada neonatus, bayi dan anak curah jantung lebih banyak dipengaruhi oleh laju jantung dibanding isi sekuncup. Pada anak curah jantung meningkat dengan meningkatnya laju jantung. Bila takikardi gagal mempertahankan curah jantung maka akan terjadi hipoksia jaringan dan asidosis yang pada akhirnya menyebabkan bradikardi. Bradikardi dan distres kardiopulmonal menandakan ancaman henti kardiopulmonal.
2

Tabel 2. Nilai normal laju jantung


Usia (tahun) <1 12 25 5 12 >12

Laju jantung (denyut/menit) 110-160 100-150 95 140 80 120 60 100

Waktu pengisian kapiler normal dalam 2-3 detik. Pengisian kapiler yang lebih lambat menandakan perfusi kulit yang buruk. Perfusi perifer yang buruk dapat ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan waktu pengisian kapiler > 2 detik, ekstremitas dingin, atau warna kulit pucat, sianosis atau motled. Kulit yang pucat mengindikasikan adanya iskemia, sedangkan adanya sianosis menunjukkan lambatnya aliran ke kulit atau hipoksemia. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi vaskuler sistemik. Tekanan darah yang menurun menunjukkan penurunan cardiac output. Tetapi dapat juga ditemukan tekanan darah normal meskipun terjadi penurunan cardiac output, hal tersebut terjadi karena terdapatnya mekanisme kompensasi berupa vasokonstriksi dan takikardi. Hipotensi merupakan tanda dekompensasi yang telah lanjut atau merupakan tanda pre-terminal. Nilai normal tekanan darah tampak pada tabel 3. Tekanan darah sistolik dapat diperkirakan dengan rumus = 80 + (usia dalam tahunx2). Tekanan nadi menentukan isi nadi (tekanan nadi = tekanan sistolik - tekanan diastolik). Penurunan curah jantung menyebabkan tekanan nadi mengecil, mengakibatkan denyut teraba menjauh dan akhirnya tidak teraba. Penilaian di atas merupakan penilaian effort dan efficacy sirkulasi, selain itu dinilai efek sirkulasi pada organ lain meliputi sistem pernapasan, kulit, status mental dan output urin. Takipneu tanpa adanya retraksi disebabkan oleh asidosis akibat gagal sirkulasi. Perfusi yang buruk ditandai oleh kulit dingin, motled dan pucat. Gagal sirkulasi akan berdampak agitasi, tampak mengantuk hingga tidak sadar. Tanda perfusi renal yang tidak adekuat yaitu output urin < 1 ml/kg/jam pada anak dan < 2 ml/kg/jam pada bayi.

Tabel 3. Nilai tekanan darah sistolik berdasarkan usia


Usia (tahun) <1 12 25 5 12 >12

Tekanan darah sistolik (mmHg) 70 90 80 95 80 100 90 110 100 - 120

Central Nervus System1,2,3


Komponen yang penting dalam menilai fungsi susunan saraf pusat adalah tingkat kesadaran. Penilaian yang lebih mudah menggunakan kategori AVPU yaitu Alert (sadar); responds to Voice (berespon terhadap suara); responds only to Pain (berespon dengan rangsang nyeri); Unresponsive to all stimuli (tidak ada respon dengan berbagai rangsang). Pasien yang hanya berespon dengan rangsang nyeri atau yang tidak memberikan respon terhadap semua rangsang mempunyai nilai Glasgow coma scale setara < 8. Bila didapatkan gangguan kesadaran perlu dilakukan penilaian terhadap integritas saraf pusat dengan menilai ukuran dan reaksi pupil, reflek saraf pusat yaitu dolls eye maneuever atau kalori test, irama pernapasan dan respon motorik atau postur.
2

Sebagian besar anak yang mengalami penyakit serius pada berbagai organ tampak hipotonik. Keadaan disfungsi otak ditandai dengan posisi dekortikasi atau deserebrasi. Tetapi penilaian postur ini dapat rancu dengan keadaan fase tonik serangan kejang. Untuk itu pemberian rangsang nyeri diperlukan untuk memunculkan postur ini. Obat-obatan dan lesi cerebral mempunyai efek terhadap ukuran dan respon pupil. Tanda yang mengindikasikan adanya gangguan otak yang serius adalah dilatasi pupil, tak didapatkan respon pupil atau pupil unisokor. Efek kegagalan susunan saraf pusat terhadap respirasi dapat ditandai dengan hiperventilasi, cheyne-stokes atau apneu. Adanya irama napas yang abnormal pada pasien koma kemungkinan terdapat disfungsi mid atau hind brain. Kompresi pada medula oblongata akibat herniasi akan ditandai dengan hipertensi sistemik dengan sinus bradikardia.
2

Daftar Pustaka
1. 2. Advanced Life Support Group. Advanced pediatric life support the practical approach. Blackwell Publishing 2005;4;5971. Unit Kerja Koordinasi Pediatrik Gawat Darurat Ikatan Dokter anak Indonesia. Kumpulan materi pelatihan resusitasi pediatrik tahap lanjut. 2005-2008;1-22. Singhi S. Recognition and stabilization of crritically ill children. Dalam Basic Pediatric Intensive Care. Second Edition. Dehli: Peepee Publisher and ditributors (P) Ltd; 2007.

3.

PENANGANAN KEJANG DAN STATUS EPILEPTIKUS PADA ANAK


Mustarsid dan Fadhilah Tia Nur

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orangtua dan perlu diatasi dengan tepat dan cepat. Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal. Kejang dapat digambarkan sebagai letupan listrik neuron otak secara mendadak, hebat dan tidak teratur yang dapat mengganggu fungsi susunan saraf pusat.
1

Kejang yang terjadi terus menerus merupakan kedaruratan neurologik karena berpotensial merusak sistim vital dan kerusakan otak yang permanen, oleh karena itu kejang harus segera dihentikan. Status epileptikus merupakan bangkitan kejang yang berlangsung selama 30 menit atau lebih, baik secara terus menerus atau berulang tanpa disertai pulihnya kesadaran di antara kejang.
1-3

Kejang merupakan kelainan terbanyak pada anak dibawah umur 5 tahun. Insidensi status konvulsivus diperkirakan 1,3-16% dan lebih sering terjadi pada anak dibandingkan pada dewasa. Gejala-gejala yang timbul dapat bermacam-macam tergantung pada bagian otak yang terpengaruh. Manifestasi klinis kejang yang ditimbulkan dari fokus rangsang tertentu di korteks serebri berbeda tergantung dari tempat lesi, dapat berupa kejang motorik, sensorik, maupun psikomotor. Kejang tonik, klonik, umum berasal dari susunan dibawah korteks.
5,6 4

Serangan kejang merupakan kegawatdaruratan neurologik yang harus ditangani secara tepat dan cepat karena kejang dapat berpengaruh terhadap sistim kardiovaskuler, pernapasan, keseimbangan asam basa dan elektrolit.
7,8

Kejang hanya merupakan gejala dari suatu penyakit yang mendasarinya. Kejang lama dapat
7

menimbulkan kerusakan otak yang menetap apabila tidak ditangani secara tepat dan cepat.

Penyebab

kejang pada anak 26% disebabkan oleh gangguan susunan saraf pusat atau gangguan metabolik dan 21% disebabkan oleh gangguan kejang kronik atau ensefalopati statik sebagai efek samping dari pemakaian obat anti epilepsi yang tidak teratur serta adanya demam. 53% sisanya belum diketahui secara pasti.
2,4,5,9

Kejang demam
Kejang demam merupakan penyakit kejang yang paling sering dijumpai di bidang neurologi anak. Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
10

Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures, kejang

demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak yang biasnya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Infeksi ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran pernapasan bagian atas, dan merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam.
4,9 11

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan-5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.
10

Diperkirakan 3% anak-anak dibawah usia 6 tahun pernah menderita kejang demam. Anak laki-laki lebih sering pada anak perempuan dengan perbandingan 1,4 : 1,0. Menurut ras maka kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna. Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta cepatnya suhu meningkat.
12

Faktor hereditas juga memegang peranan. Lennox Buchthal (1971) berpendapat bahwa

kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh sebuah gen dominan dengan penetrasi yang sempurna. Dan 41,2% anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal hanya 3%.
4

Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Konvulsi jauh lebih sering terjadi dalam 2 tahun pertama dibanding masa kehidupan lainnya.
4

Kejang demam dibagi menjadi dua yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, umumnya berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum, tonik, dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam. Kejang demam kompleks merupakan kejang demam degan salah satu viri berikut ini, yaitu kejang lama > 15 menit, kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial, kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
10

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.
10

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Glukosa melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
4

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam lipoid dan permukaan luar ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na ) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl ). Akibatnya konsentrasi K dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
2,4 + + + +

Keseimbangan potensial membran ini

dapat diubah oleh adanya perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya, dan perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
2,4

Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh

tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang.
2,4

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 C. Sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih. Sehingga beberapa hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari kejang demam, yaitu: menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu, cepatnya kenaikan suhu, gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan, metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga sirkulasi darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan. Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya dengan baik susunan saraf pusat (korteks serebri).
2,4

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi

dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keadaan lain. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan, misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pungsi lumbal sangat dianjurkan pada bayi kurang dari 12 bulan, dianjurkan pada bayi 12-18 bulan, dan tidak rutin dilakukan pada anak umur > 18 bulan. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau meperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal. Pemeriksaan radiologis jarang sekali dilakukan, tidak rutin, dan hanya atas indikasi, seperti kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis), paresis nervus VI, papiledema.
10

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya kejang demam yaitu riwayat kejang demam dalam keluarga, usia kurang dari 12 bulan, temperatur yang rendah saat kejang, cepatnya kejang setelah demam. Faktor risiko menjadi epilepsi yaitu kelainan neurologis atau kelainan perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama, kejang demam kompleks, dan riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.
10

Biasanya kejang berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam 0,30,5 mg/kg intravena yang diberikan perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orangtua di rumah adalah diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk berat badan kurang dari 10 kg atau anak di bawah usia 3 tahun dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Apabila dengan pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat di ulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila kejang tetap belum

berhenti, berikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila setelah fenitoin kejang belum berhenti, maka pasien harus dirawat di ruang intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam, apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.
4,10

Pemberian obat pada saat demam ada 2 kategori yaitu antipiretik dan antikonvulsan. Antipiretik yang diberikan adalah parasetamol dengan dosis 10-15mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Pemberian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam dapat menurunkan risiko berulangnya kejang.
10

Obat rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut

(salah satu) kejang lama > 15 menit, adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus, serta diberikan pada kejang fokal. Pengobatan rumatan dipertimbangkan apabila kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam, terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan, serta kejang demam 4 kali per tahun. Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang. Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis dan fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis. Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang kemudian dihentikan bertahap selama 12 bulan.
4,10

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orangtua. Kecemasan pada orangtua harus dikurangi dengan cara meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis yang baik, menjelaskan cara penanganan kejang di rumah, memberikan informasi tentang kemungkinan kejang kembali, serta memberikan edukasi tentang efek terapi dan efek samping obat.
4,12,13

Status epileptikus
Batasan status epileptikus yaitu bangkitan kejang yang berlangsung selama 30 menit atau lebih, baik secara terus menerus atau berulang tanpa disertai pulihnya kesadaran di antara kejang.
1,3,7

Insiden pada anak sebesar

18-41 per 100.000 per tahun. Kejadian status epileptikus pada pasien dewasa sekitar 5% dan 10-25% pada anak-anak. Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif.
1,3,7

Pada tingkatan seluler, perubahan iskemik sel karena peningkatan kebutuhan metabolik, habisnya cadangan glukosa dan suplai oksigen merupakan perubahan histologik awal yang dijumpai. Kemudian diikuti dengan neuronofagia, proliferasi mikroglia dan astrosit serta kematian sel. Kejang yang berkepanjangan mengakibatkan hipotensi, hiperkalemia, hipoglikemia, asidosis laktat, myoglobinuria, nekrosis tubular akut dan bahkan kematian. Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase, yaitu: 1. Fase I (0-30 menit) - mekanisme terkompensasi. Pada fase ini terjadi: Pelepasan adrenalin dan noradrenalin Peningkatan cerebral blood flow dan metabolisme Hipertensi, hiperpireksia

2.

Hiperventilasi, takikardi, asidosis laktat

Fase (> 30 menit) - mekanisme tidak terkompensasi. Pada fase ini terjadi: Kegagalan autoregulasi serebral/edema otak Depresi pernafasan Disritmia jantung, hipotensi Hipoglikemia, hiponatremia
1,7

Membran sel terdiri dari 2 lapisan lipid yang diantaranya terdapat lapisan protein. Permeabilitas membran sel neuron ditentukan oleh permeabilitas membran sel terhadap Na dan K. Depolarisasi terjadi akibat masuknya ion Na dan Ca intrasel yang rendah akibat adanya pompa Na dan Ca. Pompa ini berfungsi baik apabila ATP dan Na-K ATPase jumlahnya normal. Sel neuron yang mengalami depolarisasi akan merangsang sel disekitarnya sehingga terjadi bangkitan kejang. Impuls berjalan dari cabang akson suatu sel neuron ke dendrit melalui neurotransmiter. Sifat neurotransmiter sebagai eksitator (L-glutamic acid, L-aspartic, asetilkolin) dan sebagai inhibitor (GABA = gamma aminobutyric acid). Bila eksitator lebih besar dari inhibitor akan terjadi kejang.
1-3

Penyebab terjadinya status epileptikus antara lain infeksi seperti meningitis atau ensefalitis, hipoksikiskemik ensefalopati, tumor intrakranial, penyakit pembuluh darah otak, hipoksemia, trauma, epilepsi, panas, dan tidak diketahui (30%). Abnormalitas metabolik seperti hipoglikemia, hiperglikemia, hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesemia, hipokalsemia, dan uremia dapat berhubungan dengan episode status epileptikus. 1.
1,2,8

Klasifikasi status epileptikus yang digunakan secara internasional adalah:

Umum Konvulsivus: tonik-klonik, tonik, klonik, mioklonik Absentia

2. 3. 4.

Parsial: sederhana, kompleks, generalisasi sekunder Unilateral Lain-lain (neonatus)


2

Terdapat 3 subtipe status epileptikus pada anak yaitu kejang demam berkepanjangan, status epileptikus idiopatik yaitu penghentian obat pada penderita epilepsi, penderita epilepsi yang kurang tidur atau infeksi, presentasi awal epilepsi dan status epileptikus simptomatik yaitu anoksik-ensefalopati berat, ensefalitis, meningitis, malformasi otak congenital, metabolic inborn error of metabolism, gangguan elektrolit, hipoglikemia, intoksikasi obat, sindroma reye, hiperpireksia, tumor otak.
2

Pemeriksaan dan diagnosis meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis meliputi lama kejang, sifat kejang (fokal, umum, tonik/klonik), tingkat kesadaran diantara kejang, riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang dalam keluarga, panas, trauma kepala, riwayat persalinan, tumbuh kembang, penyakit yang sedang diderita dan riwayat penyakit sebelumnya.
1,3,8 1,8

Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neurologi


3,8

lengkap meliputi tingkat kesadaran, pupil, refleks fisiologis dan patologis, ubun-ubun besar, tanda-tanda perdarahan, seta lateralisasi. Diagnosis bandingnya adalah reaksi konversi dan sinkop.

Penatalaksanaan status epileptikus Prinsip penatalaksanaan penderita dengan status epileptikus adalah sebagai berikut: Tindakan suportif Merupakan tindakan awal yang bertujuan menstabilisasi penderita ( harus tercapai dalam 10 menit pertama ), yaitu ABC: a. Airway b. Breathing c. Circulation : Bebaskan jalan nafas : Pemberian pernafasan buatan/bantuan nafas : Pertahankan/ perbaiki sirkulasi, bila perlu pemberian infus atau transfusi jika terjadi renjatan

Hentikan kejang secepatnya Dengan memberikan obat anti kejang, dengan urutan pilihan sebagai berikut (harus tercapai dalam 30 menit pertama): a. b. c. Pilihan I Pilihan II Pilihan III : Golongan Benzodiazepin (Lorazepam, Diazepam) : Phenytoin : Phenobarbital

Pemberian obat anti kejang lanjutan serta mencegah kejang berulang Cari penyebab status epileptikus Penatalaksanaan penyakit dasar Mengatasi penyulit Bila terjadi refrakter status epileptikus atasi dengan Midazolam, atau barbiturat (thiopental, phenobarbital, pentobarbital) atau inhalasi dengan bahan isoflurane
1,12,14,15

Bagan penatalaksanaan status epileptikus dapat dilihat pada bagan berikut ini:

Gambar 1. Bagan penatalaksanaan status epileptikus

Komplikasi
Status epileptikus yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan komplikasi seperti asidosis, hipoglikemia,hiperkarbia, perubahan kardiovaskuler, hipertensi pulmonal, hipoksia, edema paru, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), gagal ginjal akut, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, hiperkalemia, dan edema otak.
1,3,7

Asidosis Produksi laktat akibat aktivitas motorik yang berlebihan menyebabkan menurunnya pH darah. Laktat dimetabolisme secara cepat setelah penghentian kejang dan asidosis terjadi dalam 1 jam. Kerusakan

neuropatologik tidak tergantung dari derajat asidosis laktat, jadi koreksi rutin asidosis metabolik pada status epileptikus masih dipertanyakan.
1

Hipoglikemia Terjadi 30 menit setelah onset status epileptikus walaupun pada permulaan status konvulsivus terjadi peningkatan kadar gula darah akibat peninggian kadar epinephrin.
1,3

Perubahan kardiovaskuler Vasokonstriksi yang terjadi selama status epileptikus menyebabkan meningkatnya konsentrasi norepinefrin. Peningkatan resistensi pulmonal dan sistemik disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium kiri yang mengakibatkan menurunnya kardiak output selama 5-10 menit pada fase inisial status epileptikus. Tekanan arteri pulmonal dan atrium kiri menjadi normal setelah 15-30 menit dan tekanan darah arterial sistemik normal setelah 60 menit. Setelah itu diikuti dengan hipotensi. Keadaan ini dapat menyebabkan menurunkan tekanan darah ke otak yang akan mengakibatkan peningkatan metabolism di otak. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian saraf atau sekuele neurologik yang permanen.
1

Hipoksia Diakibatkan oleh adanya disfungsi sistem respirasi dan kardiovaskuler. Hipoksia serebral dan sistemik disebabkan karena apneu, hiperventilasi, cheyne stoke, sekresi oral bronchial yang hebat, kemungkinan aspirasi dan kongestif pulmonal. Akibat hipoksia yang lama akan mengakibatkan kerusakan otak terutama pada limbic sistem (hippocampus) dan serebellum.
1,3

Edema paru Penyebabnya adalah kejang yang berulang. Kejadian ini ditemukan pada 1/3 pasien yang meninggal karena status epileptikus.
1,7

Hipertermia Merupakan komplikasi dari status epileptikus akibat aktivitas motorik yang terus-menerus.
1

Gagal ginjal akut Peningkatan aktivitas otot selama kejang akan menyebabkan rhabdomyolisis. Hal ini merupakan pencetus gagal ginjal akut akibat mioglobinuria dan nekrosis tubuler akut.
1,3,7

Hiperkalemia Terjadinya hiperkalemia pada status konvulsivus meningkatkan risiko adanya disritmia jantung. Hiperkalemia kemungkinan terjadi karena nekrosis otot akibat aktivitas motorik yang terus menerus pada status epileptikus.
1,3

Prognosis
Prognosis dari status epileptikus tergantung dari penyakit dasar, usia pasien, kecepatan penanganan kejang, serta komplikasi.
1,3

Simpulan
Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orangtua dan perlu diatasi dengan tepat dan cepat. Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal. Kejang dapat digambarkan sebagai letupan listrik neuron otak secara mendadak, hebat dan tidak teratur yang dapat mengganggu fungsi susunan saraf pusat. Kejang yang terjadi terus menerus merupakan kedaruratan neurologik karena berpotensial merusak sistim vital dan kerusakan otak yang permanen, oleh karena itu kejang harus segera dihentikan.

Daftar pustaka
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Setiati TE, Soemantri Ag. Status konvulsivus. Dalam: Manifestasi Klinis Kegawatan Anak. Semarang: Pelita Insani, 2009. hal 47-75. Huff JS. Status Epilepticus. Emedicine journal. Last updated 24 Maret 2010. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med 1998; 338:970-976. Hanhan UA, Fialos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Ped Clin North Am 2001;48(3): 683-94. Appleton R, Choonara I, Martland T, Philips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child 2000 ; 83 : 415-9. Smith BJ. The treatment of status epilepticus. Neurol Clin 2001 ; 19 (2) : 347-69. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topics in emergency medicine. Dalam: McMillan JA, DeAngelisCD, Feigen RD, Warshaw JB, penyunting.Oskis pesiatrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. h.566-89. Roth HI, Drislane FW. Seizures. Neurol Clin 1998;16:257-84. Pellock JM. Treatment of seizures and epilepsy in children and adolescents. Neurology 1998;51:S008-14. Commission on Classiffication and Terminology of the International League Againts Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501. Bradford JC, Kyriakes CG. Evidence based emergency medicine: Evaluation and diagnostic testing evaluatiom of the patient with seizures: an evidence based approach. Em Med Clin North Am 1999;17:203-20. Camfield PC, Camfield CC. Advances in the diagnosis and management of pediatric seizure disorders in the twentieth century. J Pediatr 2000;136:847-9. Sabo-Graham T, Seay AR. Management of status epilepticus in children. Pediatr Rev 1998;19:306-12. Mangunatmadja I. Kejang. Dalam: Pudjiadi AH, Latief A, penyunting. Buku ajar pediatri gawat darurat. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008. Edisi 1. h. 92-100. Pusponegoro HD, Widodo DP, Ismael S. Konsensus penatalaksanaan kejang demam. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2006. Edisi 1. h.1-13.

8. 9. 10. 11.

12. 13. 14. 15.

DETEKSI DINI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA BAYI DAN ANAK


Sri Lilijanti Widjaja

Penyakit jantung bawaan merupakaan kelainan struktur jantung dan/atau pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir, walaupun gejala klinisnya dapat timbul kemudian. Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar diantara enam sampai 10 per 1000 kelahiran hidup dengan rata-rata 8 per 1000 kelahiran hidup.
1,2

Kurang lebih 7% kematian neonatal awal (early neonatal death) disebabkan oleh kelainan kongenital

mayor, dimana 25% disebabkan oleh karena PJB yang berat. Pada bayi yang lahir preterm mempunyai kecenderungan 2 kali lipat menderita PJB dibandingkan dengan bayi yang lahir cukup bulan dan 16% dari seluruh bayi yang lahir preterm akan menderita PJB.
3

Di Indonesia angka kejadian PJB dari yang ringan sampai berat terjadi pada 1 dari 100 bayi yang lahir dan 30% diantaranya akan bermanifestasi klinis pada hari sampai minggu pertama kehidupan. Dari sekitar empat juta bayi yang lahir setiap tahun, sebanyak 40.000 bayi akan menyandang PJB dari yang ringan sampai berat bahkan kompleks, dimana sebagian bayi-bayi tersebut akan meninggal pada awal kehidupannya. Hal tersebut disebabkan oleh karena tidak terdeteksi secara awal PJB, tidak didapatkannya pengobatan dan tatalaksana yang memadai maupun sulitnya mencapai pusat-pusat pelayanan kesehatan terutama dalam bidang kardiologi neonatal dan anak. Oleh sebab itu deteksi dini, pengobatan dan tatalaksana awal akan sangat menentukan kelangsungan hidup bayi, sehingga bagi bayi penyandang PJB akan dapat menatap masa depannya lebih cerah. Sebagai ujung tombak pelayanan kesehatan dokter umum, khususnya dokter spesialis anak berperan penting dalam mendeteksi dini, memberikan tatalaksana dan mengobati PJB serta memantau perkembangan pasien-pasien PJB.
5 4

Deteksi kelainan kardiovaskuler Upaya deteksi dini pada PJB meliputi beberapa macam, antara lain: Anamnesis Riwayat penyakit Anamnesis tentang riwayat penyakit (history taking) merupakan langkah awal yang sangat penting dalam menentukan diagnosis PJB. Perlunya ditanyakan waktu timbulnya gejala dan tanda kelainan jantung, seperti tanda-tanda gagal jantung dan sianosis, kapan bising jantung mulai terdeteksi, bagaimana dengan toleransi latihan (exercise tolerance), pengobatan dan tatalaksana terdahulu yang pernah didapat. Riwayat kelainan susunan saraf pusat, keterlambatan perkembangan terutama yang disertai suatu sindrom, dapat memberikan petunjuk untuk investigasi penyakit jantung bawaan. Hal ini sering ditemukan pada sindrom Down (Trisomy 21), sindrom Di George, sindrom William dan Noonan. Secara umum riwayat penyakit akan memberikan setidaknya 4 informasi penting, antara lain: memberikan informasi yang dapat mengarahkan langsung ke diagnosis kardiologis yang khas, meskipun masih memerlukan data dari pemeriksaan lain yang lebih spesifik; memberikan informasi tentang beratnya kelainan dan fungsi jantung, sebagai contoh pada gangguan pertumbuhan dengan tanda-tanda gagal jantung atau adanya sianosis atau riwayat serangan sianotik (cyanotic spells) yang merupakan indikator yang jelas adanya kelainan jantung; memberikan
1,6-8

informasi tentang etiologi, sebagai contoh pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita DM, akan dapat menerangkan gejala akibat hipertrofi kardiomiopati pada bayi baru lahir dan pada bayi-bayi ini mempunyai resiko tinggi mengalami kelainan struktural jantung bawaan seperti TGA, VSD dan PDA, serta ibu dengan penyakit lupus eritematosus dan penyakit jaringan ikat mempunyai resiko tinggi bayinya akan mengalami kongenital total AV block; memberikan gambaran kepada dokter sampai seberapa jauh efek atau persepsi orangtua maupun keluarga.

Riwayat kehamilan Riwayat penyakit ibu pada saat hamil, terutama penyakit infeksi seperti rubella yang terjadi pada trimester pertama kehamilan dapat menyebabkan kelainan kongenital, diantaranya PJB yang merupakan bagian dari sindrom rubela. Infeksi lain seperti cytomegalovirus, herpes dan virus cocksackie juga dikenal teratogenik. Pada ibu yang menderita SLE atau penyakit kolagen lain, terdapat insidens yang cukup tinggi untuk terjadinya AV blok komplit pada bayinya. Duapuluh sampai tigapuluh persen ibu dengan phenylketonuria (PKU) juga dapat mengakibatkan bayinya menderita PJB. Beberapa obat yang diduga keras mempunyai efek teratogenik antara lain, amfetamin yang berhubungan dengan kejadian VSD, PDA, ASD dan TGA, anti konvulsan (hidantoin) berhubungan dengan kejadian PS, AoS, PDA dan koartasio, trimetadion berhubungan dengan kejadian TGA, TOF dan hypoplastic left heart syndrome, progesterone/estrogen berhubungan dengan kejadian VSD, PDA, ASD dan TOF. Demikian pula untuk ibu hamil yang mengkonsumsi alkohol dapat menyebabkan bayinya menderita PJB. Untuk ibu hamil yang merokok dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan intra uterin (IUGR).

Riwayat kelahiran Keadaan bayi pada saat lahir penting diketahui untuk menilai apakah terjadi asfiksia atau tidak. Asfiksia berat mungkin berhubungan dengan persistent fetal circulation yang secara klinis pada bayi bermanifestasi sangat biru (sianotik) dengan hipertensi pulmonal persisten, disfungsi miokard dan gagal jantung kongestif. Pada keadaan yang lebih ringan hanya berupa transient tachypnea. Berat badan lahir pada bayi juga memberikan informasi penting untuk PJB. Bayi kecil untuk masa kehamilan sering menunjukkan adanya infeksi intra uterin, seperti infeksi rubela. Untuk PJB tertentu mempunyai kecenderungan lebih sering ditemukan pada jenis kelamin tertentu pula, misalnya koartasio aorta, stenosis katup aorta dan TGA lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibandingkan perempuan, sedangkan pada anak perempuan PDA dan ASD lebih sering ditemukan dibandingkan anak laki-laki.

Riwayat penyakit dalam keluarga (family history) Riwayat keluarga sangat penting untuk terjadinya PJB, karena seringkali berkaitan erat dengan faktor genetik. Risiko untuk terjadinya PJB dalam keluarga (siblings atau offspring) berkisar antara 2-5%. Apabila dalam keluarga tidak ada yang menderita PJB, risiko untuk terjadinya PJB pada anak hanya 0,7%. Risiko untuk terjadinya stenosis aorta pada anak yang lahir dari ibu dengan stenosis aorta cukup tinggi, sekitar 26%, sedangkan untuk VSD dan pulmonal stenosis sekitar 5%.

Pemeriksaan fisis Pemeriksaan fisis pada bayi baru lahir harus dikerjakan secara sistematis. Deteksi dini tanda-tanda klinis PJB mutlak harus dilakukan oleh setiap dokter. Tidak terdeteksinya PJB pada neonatus akan meningkatkan risiko morbiditas, mortalitas maupun kecacatan di kemudian hari. Pemeriksaan awal pada bayi baru lahir dengan hasil tidak ditemukan adanya kelainnan sama sekali tidak menyingkirkan kemungkinan terdapatnya PJB. Rekomendasi dari Health for All Children tentang pemeriksaan pada bayi baru lahir sebelum dipulangkan dari rumah sakit dan pada usia 6 minggu. Pemeriksaan fisis yang dilakukan meliputi antara lain: Inspeksi Pada inspeksi perlu diperhatikan ada tidaknya kegawatan, yaitu apakah ada tanda-tanda distress seperti takipnea, sesak napas, apakah bayi/anak cukup tenang dan dapat berinteraksi dengan baik, apakah tampak sianosis ataupun pucat, apakah ada gambaran dismorfik, apakah tampak kelainan muskuloskeletal (termasuk dada dan ekstremitas), apakah usia sesuai dengan berat dan tinggi badan serta apakah terdapat keterlambatan pertumbuhan maupun perkembangan. Selain itu tanda-tanda vital juga harus diperhatikan, diantaranya frekuensi jantung, frekuensi nadi, frekuensi napas, tekanan darah, maupun saturasi oksigen, dimana saturasi oksigen kurang dari 94% harus dicurigai adanya abnormalitas.

Palpasi Palpasi dilakukan dengan menggunakan telapak tangan. Dengan palpasi dapat dinilai ada tidaknya hiperdinamik pada torak atau deformitas tulang dada, ada tidaknya getaran bising ( thrill) serta ada tidaknya pergeseran impuls jantung.

Perkusi Pada bayi dan anak kecil perkusi untuk menentukan besar dan bentuk jantung tidak memberikan informasi yang akurat, hal ini disebabkan karena ukuran dada yang kecil, kecuali pada anak yang lebih besar. Cara yang obyektif dan akurat untuk menentukan besar dan bentuk jantung, baik pada bayi maupun anak adalah foto toraks.

Auskultasi Sikap sabar dan cermat diperlukan untuk memperoleh informasi yang maksimal dari auskultasi jantung, terutama pada neonatus, dimana auskultasi sering dilakukan berulang-ulang. Stetoskop dengan sungkup bell digunakan untuk mendeteksi bunyi jantung dengan frekuensi rendah dan diafragma untuk bunyi dengan frekuensi tinggi (high pitch). Tempat yang digunakan untuk auskultasi bunyi jantung yaitu di torak bagian kanan dan kiri, anterior, posterior, aksila serta tidak hanya terbatas pada tempat-tempat auskultasi yang konvensional. Hal yang perlu diperhatikan pada saat auskultasi, yaitu mendengarkan satu suara/bunyi pada suatu saat, dimana komponen bunyi jantung yang dievaluasi adalah bunyi jantung 1, 2, 3, 4, klik ejeksi, opening snap, pricardial rub dan bising jantung/murmur (sistolik, diastolik dan kontinyu). Bunyi jantung 1 (S1) terdengar di apek, terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspid, pada umumnya terdengar tunggal, tapi pada RBBB terdengar terpecah (split), karena keterlambatan penutupan

katup mitral. Bunyi jantung 2 (S2) terdengar pada garis sterna kiri atas, terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal. Bunyi jantung 3 (S3) terjadi pada fase pengisian cepat ventrikel saat awal diastolik, terdengar seperti irama gallop, pada anak normal jarang terdengar. Bunyi jantung 4 (S4) terjadi sebagai akibat kontraksi atrium saat diastolik akhir, terdengar seperti irama gallop dan abnormal pada penurunan komplain ventrikel, seperti pada kardiomiopati hipertrofi serta hipertensi sistemik. Klik ejeksi merupakan bunyi jantung dengan frekuensi tinggi, yang berhubungan dengan struktur katup yang abnormal. Pada bising jantung/murmur yang perlu dievaluasi adalah intensitas, waktu, lokasi dan penjalaran, bentuk serta kualitasnya. Derajat intensitas bising jantung terdiri dari 1 sampai 6 (Tabel 1). Bising jantung derajat 4 atau lebih berhubungan dengan terabanya thrill (getaran bising). Kerasnya bising bergantung pada perbedaan tekanan (pressure gradients) antara kedua ruangan yang berhubungan yang menyebabkan terjadinya turbulensi. Tabel 1. Derajat intensitas bising jantung
Derajat 1 : sangat lemah, hanya terdeteksi oleh ahli jantung Derajat 2 : soft murmur tapi masih bisa terdeteksi Derajat 3 : mudah terdeteksi, lebih keras dari derajat 2, tapi tidak disertai thrill Derajat 4 : mudah terdeteksi, disertai thrill Derajat 5: terdengar sangat keras dengan stetoskop hanya sedikit menempel pada dinding dada Derajat 6 : terdengar paling keras, tanpa stetoskop menempel pada dinding dada

Waktu: bising sistolik terjadi akibat aliran katup aorta dan pulmonal yang stenotik. Bising diastolik terjadi akibat regurgitasi melalui katup aorta dan pulmonal pada fase diastolik atau turbulensi melalui katup atrioventrikuler. Bising kontinyu dimulai pada fase sistolik dan menetap melalui bunyi jantung 2 sampai early dan mid atau sepanjang diastolik. Lokasi dan penjalaran: lokasi bising yang terdengar paling jelas serta adanya penjalaran bising dapat memberikan petunjuk dalam menegakkan diagnosis. Bentuk: bising holosistolik, pansistolik, diamond shape, dan decrescendo . Pada pemeriksaan fisis jantung, perlu diperhatikan pula bentuk dada, apakah berbentuk pektus karinatum, pektus ekskavatum maupun ada tidaknya bulging prekordial, pada palpasi hati perlu diperiksa ada tidaknya hepatomegali. Pada ekstremitas perlu diperhatikan ada tidaknya edema maupun clubbing (jari tabuh).

Pemeriksaan penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis diantaranya foto torak, elektrokardiografi (EKG) dan ekokardiografi. Dalam tulisan ini akan dibahas tentang tahap-tahap yang dilakukan dalam menegakkan diagnosis PJB asianotik maupun sianotik yang paling sering dijumpai sehari-hari, diantaranya untuk PJB asianotik adalah Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular Septal Defect (VSD) dan Patent Ductus Arteriosus (PDA), sedangkan untuk PJB sianotik adalah Tetralogy of Fallot (TOF) dan Transposition Great Artery (TGA).

Penyakit Jantung Bawaan Asianotik9


Atrial Septal Defect (ASD)

Angka kejadian ASD tanpa disertai kelainan yang lain dari semua PJB adalah sekitar 5-10%, dimana lebih banyak terjadi pada perempuan jika dibandingkan dengan laki-laki dengan perbandingan 2:1. ASD dikelompokkan menjadi 3 tipe, diantaranya adalah ASD primum yang merupakan 30% dari semua ASD, dimana defek terjadi pada septum primum. ASD sekundum, merupakan 50-70% dari semua ASD, dimana defek terjadi pada fossa ovalis. ASD sinus venosus : merupakan 10% dari semua ASD, dimana defek terjadi pada muara vena cava superior ke atrium kanan dan jarang terjadi pada muara vena cava inferior. Gejala klinis ASD pada umumnya asimptomatis pada bayi dan anak, pada sebagian anak terjadi gagal tumbuh (berat badan dibawah persentil 10), bunyi jantung 2 (S2) terdengar split konstan, terdengar bising ejeksi sistolik derajat 2-3/6, dan apat terdengar bising mid-diastolik halus, terutama pada pirau yang besar, oleh karena stenosis trikuspid yang relative. Pada foto toraks terdapat kardiomegali dengan gambaran atrium serta ventrikel kanan yang jelas, segmen arteri pulmonalis prominen, vaskularisasi paru meningkat, dan apabila terjadi hipertensi pulmonal yang berlanjut menjadi obstruktif, segmen pulmonal tetap prominen, namun vaskularisasi perifer menghilang/oligemik. Dari pemeriksaan EKG terdapat deviasi aksis jantung ke kanan (Right Axis Deviation/RAD) 120-180 derajat serta hipertrofi ventrikel kanan atau Right Bundle Brunch Block (RBBB) dengan gambaran khas rsR. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dilihat besarnya defek, lokasi defek, besarnya atrium dan ventrikel kanan serta arteri pulmonalis, dengan Doppler berwarna dapat dilihat aliran dari kiri ke kanan serta memperkirakan besarnya tekanan di ventrikel kanan, sedangkan dengan M-mode dapat dilihat gerakan yang paradok antara septum interventrikel dengan dinding ventrikel kanan sebagai akibat dari besarnya ventrikel kanan. Pada sebagian besar anak dengan ASD tetap dapat beraktifitas normal dan asimptomatis. Apabila terjadi defek yang besar, akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal, tidak terdengar bising, tidak ada S2 split konstan, S2 terdengar keras dan akan terjadi Eisenmengers syndrome, yang biasa terjadi pada usia 20 tahun keatas. 40% dari ASD akan dapat menutup secara spontan sebelum usia 4 tahun, apabila ukuran defek < 3 mm dan terdiagnosis sebelum usia 3 bulan, 100% akan menutup spontanpada usia 1,5 tahun, apabila ukuran defek 3-8 mm, 80% akan menutup spontan pada usia 1,5 tahun, sedangkan ukuran defek > 8 mm, jarang terjadi penutupan spontan.

Ventricular Septal Defect (VSD) Paling banyak ditemukan, sekitar 15-20% dari semua PJB asianotik. Berdasarkan septum muskularnya, VSD dibedakan menjadi empat, antara lain VSD perimembran, paling sering ditemukan, sekitar 70% dari semua VSD; VSD muscular yaitu sekitar 5-20% dari semua VSD, bisa terjadi sentral, marginal, apikal maupun multiple; VSD inlet, sekitar 5-8% dari semua VSD; dan VSD outlet yaitu sekitar 5-7% dari semua VSD. Gejala klinis pada VSD kecil umumnya asimptomatis serta tumbuh kembang anak normal. Pada VSD sedang besar, tumbuh kembang anak dapat terhambat, sering terjadi infeksi pada paru, anak cepat merasa lelah serta sering terjadi gagal jantung kongestif pada periode bayi. Sedangkan pada VSD yang disertai dengan hipertensi pulmonal, didapatkan riwayat sianosis dan anak mudah lelah. Thrill dapat teraba pada dada kiri bawah. Pada pasien dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar dapat terlihat bulging prekordial dan hiperaktifitas ventrikel kiri. Pada defek kecil S2 normal dan pada hipertensi pulmonal S2 terdengar keras. Pada

apeks jantung terdengar bising pansistolik derajat 2-5/6 dan ada VSD dengan Eisenmengers sindrom, pasien tampak sianosis atau clubbing fingers. Foto torak pada VSD, akan tampak kardiomegali, vaskularisasi paru meningkat, segmen pulmonal menonjol, terdapat double counter dan pada hipertensi pulmonal, ukuran jantung normal, segmen pulmonal dan arteri pulmonal daerah hilus tetap besar dan area perifer paru oligemik. Pada VSD kecil gambaran EKG normal, pada VSD sedang didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel dan atrium kiri, pada VSD besar didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kanan dan kiri, sedangkan pada hipertensi pulmonal yang sudah obstruksi didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Pada ekokardiografi dua dimensi dan Doppler dapat dideteksi lokasi defek, ukuran defek, estimasi besarnya tekanan arteri pulmonalis serta identifikasi yang lainnya. Pada VSD perimembran dan muscular dapat terjadi penutupan spontan 30-40% selama 6 bulan pertama, sedangkan pada VSD inlet dan infundibular tidak dapat terjadi penutupan spontan. Pada bayi dengan VSD besar dapat terjadi gagal jantung kongestif, pada umumnya terjadi setelah usia 6-8 minggu. Hipertensi pulmonal mungkin mulai berkembang sejak usia 6-12 bulan. Dan pada VSD jarang terjadi endokarditis infektif.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) Terjadi sekitar 5-10% dari semua PJB, tidak termasuk pada prematuritas, dimana pada laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan perempuan dengan perbandingan 1:3. Persistensi dari duktus arteriosus yang pada kehidupan fetal menghubungkan antara arteri pulmonalis kiri dengan aorta desenden 5-10 mm distal muara arteri subklavia. Bentuk duktus yang paling banyak seperti corong dengan bagian kecil pada arteri pulmonalis, bentuk yang lain dapat panjang, pendek, tubular maupun berkelok. Gejala klinis PDA kecil sering asimptomatis, pada PDA besar sering terjadi infeksi paru, dapat terjadi tumbuh kembang yang terlambat, dapat muncul gejala gagal jantung kongestif (sesak napas, takikardi). Pada ventrikel kiri dapat terjadi hiperaktif, pada linea parasternal kiri dapat terdengar thrill sistolik, dapat teraba pulsus celer, dan terdengar bising kontinyu derajat 1-4/6 pada linea parasternalis kiri atas Foto toraks pada PDA kecil menunjukkan gambaran toraks yang normal, dapat terlihat kardiomegali dengan variasi dari atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta desenden. Vaskularisasi paru meningkat/phletorik. Pada PDA kecil-sedang gambaran EKG normal atau didapatkan LVH, pada PDA besar didapatkan gambaran hipertrofi biventricular, dan pada PDA dengan hipertensi pulmonal didapatkan gambaran RVH. Pada PDA besar dengan menggunakan ekokardiografi M-mode akan tampak pelebaran ventrikel dan atrium kiri. Pada PDA dapat terjadi penutupan spontan, pada PDA besar sering terjadi infeksi paru yang berulang dan dapat berkembang menjadi hipertensi pulmonal dan Eisenmengers syndrome. Pada PDA kecil lebih mudah terjadi endokarditis

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik10


Tetralogy of Fallot (TOF) Tetralogi of Fallot merupakan PJB sianotik yang paling banyak ditemukan ( 10%) dari seluruh PJB . Tetralogi of Fallot merupakan kombinasi dari empat komponen, yaitu VSD, over-riding aorta, stenosis pulmonal, dan hipertrofi ventrikel kanan (RVH). Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal, yang bervariasi dari yang ringan sampai sangat berat, bahkan dapat berupa atresia pulmonal. Stenosis pulmonal akan menyebabkan kurangnya aliran darah ke paru dengan akibat hipoksia. Sebagai kompensasi dari hipoksia adalah terjadinya polisitemia dan dibentuknya sirkulasi kolateral (jangka panjang). Awalnya mirip dengan VSD dengan pirau dari kiri ke kanan dengan stenosis pulmonal ringan (anak masih tampak kemerahan). Jari tabuh (clubbing fingers) yang sebagian besar tampak setelah usia 6 bulan. Serangan sianotik (cyanotic spells), yang ditandai dengan sesak napas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas, dapat disertai kejang/sinkop, serangan yang hebat dapat berakhir koma bahkan kematian. Squatting (jongkok) sering terjadi setelah anak dapat berjalan. Pada bayi bentuk dada masih normal, pada anak bentuk dada menonjol, sebagai akibat dari pelebaran ventrikel kanan. Bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal, yang makin melemah dengan bertambahnya obstruksi. Pada foto toraks, pada umumnya jantung tidak membesar, arkus aorta di sebelah kanan (25% kasus), apeks jantung kecil dan terangkat (mirip dengan bentuk sepatu boot shape), konus pulmonalis cekung, dan vaskularisasi menurun (oligemik). Gambaran EKG pada neonatus normal, pada anak didapatkan gelombang T positif di V1 disertai deviasi sumbu ke kanan dan RVH, serta terdapat gambaran P pulmonal (pembesaran atrium kanan). Dengan menggunakan ekokardiografi 2 Dimensi tampak ventrikel kanan membesar, septum ventrikel tebal dan VSD dengan over-riding aorta. Dengan menggunakan Doppler dapat terlihat arus dari ventrikel kanan ke aorta dan dapat diperkirakan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. TOF merupakan penyakit yang progresif sebagai akibat makin beratnya stenosis pulmonal. Bayi yang semula tidak sianotik menjadi sianotik dan yang sudah sianotik berkembang menjadi lebih sianotik, oleh karena itu perlu pemantauan yang ketat. Kemungkinan yang akan terjadi apabila pada pasien tidak dilakukan operasi, antara lain meninggal sebagai akibat dari serangan sianotik, stenosis infundibular yang makin hebat, sehingga pasien tampak lebih sianotik, dan abses otak.

Transposition Great Artery (TGA) TGA merupakan 5% dari semua PJB sianotik, lebih sering ditemukan pada anak laki-laki. TGA jarang terjadi pada bayi yang lahir prematur, pada umumnya berat badan lahir normal atau besar. Pada sepertiga kasus mempunyai riwayat ibu dengan DM. Pada TGA terjadi perubahan posisi aorta dan a. pulmonalis, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di anterior a. pulmonalis, sedangkan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri dan terletak di posterior aorta. Sebagai akibatnya aorta menerima darah sistemik dari v. cava, atrium kanan, ventrikel kanan dan darah diteruskan ke sirkulasi sistemik. Sedangkan darah dari v. pulmonalis dialirkan ke atrium kiri, ventrikel kiri dan

diteruskan ke a. pulmonalis dan seterusnya ke paru. Sehingga kedua sirkulasi sistemik dan paru terpisah dan kehidupan hanya dapat berlangsung bila ada komunikasi antara kedua sirkulasi tersebut. Pada neonatus darah dari aorta melalui duktus arteriosus masuk ke a. pulmonalis dan dari atrium kiri melalui foramen ovale ke atrium kanan, dimana percampuran melalui duktus dan foramen ovale ini tidak adekuat dan apabila duktus arteriosus menutup yang mengakibatkan tidak terdapat percampuran lagi, keadaan tersebut akan sangat mengancam jiwa pasien. Gejala klinis TGA antara lain adalah sianosis, sesak napas, sering terjadi infeksi paru (pneumonia), pertumbuhan lambat, gagal jantung kongestif, dan bunyi jantung I terdengar normal, bunyi jantung II terdengar tunggal dan keras, bising jantung tidak terdengar. Gambaran jantung pada foto toraks tampak pedikel/mediastinum sempit, bentuk jantung seperti telur yang terletak di sisinya (egg on side), mula-mula corakan vaskular normal yang kemudian menjadi phletorik, dan bila TGA disertai VSD dan stenosis pulmonal, vaskularisasi paru akan menurun/oligemik dan ukuran jantung normal. Pada ekokardiografi 2 Dimensi dan Doppler tampak adanya VSD, ASD, PDA dan stenosis pulmonalis. Tanpa operasi 95% pasien TGA akan meninggal dalam tahun pertama, kematian terbanyak pada usia 3 bulan pertama yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif, apabila terdapat VSD besar akan mengakibatkan terjadinya hipertensi pulmonal. Adanya tindakan bedah korektif sedini mungkin, harapan hidup pasien akan menjadi lebih baik.

Daftar Pustaka
1. Sastroasmoro S, Oesman IN, Madiyono B. Auskultasi jantung dan fonokardiografi. Dalam: Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung bawaan yang dapat dikoreksi. Pendidikan Tambahan Berkala Ilmu Kesehatan Anak ke-12. Jakarta: FKUI, 1985 2. Ferencz C, Rubin JD, Mc Carter RJ, et al. Congenital heart disease; prevalence at live birth. Am J Epidemiol 1985; 121:31-6. 3. Tanner K, Sabrine N, Wren C. Cardiovascular malformation among preterm infants. Pediatrics 2005; 116: 833-836. 4. Fyler DC, Rothman KJ, Buckey LP, Cohn HE, Hellebrand WE, Castaneda A. The determinants of five years survival of infants with critical congenital heart disease. Cardiovasc Clin 1981; 11:393-405. 5. Putra ST. The role of the pediatricians in pediatric cardiology. J Indones Pediatr Cardiol 1999; I:40-2. th 6. Park MK. History taking. Dalam: Pediatrics cardiology for practitioners. Ed.5 . Philadelphia: Mosby Co, 2008;3-39 7. Putra ST. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis kardiovaskular pada bayi dan anak dengan perhatian khusus pada penyakit jantung bawaan. Dalam: Towards competence-based practice in pediatric cardiology. Kongres Nasional I Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia (PERKANI) dan Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Kardiologi Anak. Bandung: UNPAD, 2007. 8. Wahidiyat I, Matondang-Siahaan C, Sastroasmoro S, Penyunting. Diagnosis fisis pada anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1989. th 9. Jordan SC, Scott O. Heart disease in paediatrics. Ed.3 . London: Butterwoth, 1989. 10. Engle ME, OLoughlin JE. The infant with cyanotic congenital heart d isease. Dalam: Fortuin JM, penyunting. Current therapy in cardiovascular disease. St Louise: Mousby Co, 1985;158-68.

STABILISASI NEONATUS
Dwi Hidayah

Perawatan neonatus dalam satu jam pertama mempunyai dampak bermakna bagi keluaran bayi terutama pada bayi premature. Perawatan neonatus pada satu jam pertama, harus memfokuskan untuk menurunkan komplikasi hipotermi, perdarahan intraventrikular, chronic lung disease (CLD) dan Retinopathy of Prematurity (ROP). Dalam hal ini kerja tim, perawatan konsisten, dan aplikasi sesuai praktek berbasis bukti akan meningkatkan kualitas pelayanan neonatus.

Hiportemi
Kemampuan neonatus untuk tetap bertahan hidup, salah satunya tergantung pada keberhasilan dalam mencegah hilangnya panas tubuh yang berlebihan. Bila bayi kedinginan tanpa disertai hipoksia, dia berusaha mempertahankan suhu tubuh dengan meningkatkan kalori dan oksigen untuk memproduksi panas tambahan. Homeoterm memiliki mekanisme yang memungkinkan untuk mempertahankan suhu konstan meskipun terjadi perubahan suhu lingkungan. Bayi mempunyai peningkatan risiko instabilitas suhu sekunder karena berbagai faktor. Kemampuan neonatus khususnya bayi kurang bulan dan KMK memproduksi panas tidak cukup untuk mengatasi kehilangan panas tubuhnya, sehingga bayi tersebut cenderung menjadi hipotermia; hal ini disebabkan oleh rasio permukaan tubuh dibandingkan berat badan lebih besar, postur bayi kurang bulan dalam keadaan ekstensi sehingga tidak dapat meminimalisasi paparan permukaan tubuh, lemak subkutan sedikit dengan kapasitas insulator (penyekat panas) yang lebih kecil, persediaan lemak coklat belum berkembang, respons vasomotor kurang efektif dalam mencegah hilangnya panas, tidak mampu mengambil kalori yang cukup untuk termogenesis dan pertumbuhan, konsumsi oksigen terbatas karena sering disertai masalah paru serta hipoksia intrauterin yang terjadi pada bayi KMK menekan kemampuan susunan saraf pusat bayi mengatur suhu. Mekanisme Kehilangan Panas Pemindahan panas dalam tubuh atau hilangnya panas ke lingkungan dapat dibedakan menjadi 2 tipe : 1) dari dalam tubuh ke permukaan tubuh (gradien internal), 2) dari permukaan tubuh ke lingkungan (gradien eksternal). Perpindahan panas dari permukaan tubuh ke lingkungan terjadi dengan 4 cara seperti yang terlihat pada gambar 1 berikut ini:

KONVEKSI RADIASI EVAPORASI

KONDUKSI

Gambar 1. Mekanisme kehilangan panas

Evaporasi Evaporasi didefinisikan sebagai perpindahan panas melalui molekul air yang berenergi dari kulit dan saluran nafas ke lingkungan yang lebih kering. Evaporasi bergantung pada masa gestasi dan usia pascanatal serta perbedaan antara tekanan partial uap air di permukaan tubuh dan di udara sekitarnya. Bayi yang baru lahir yang masih basah oleh karena air ketuban atau yang segera dimandikan akan banyak kehilangan panas dengan cara ini. Pada bayi cukup bulan lapisan kulit paling luar yaitu stratum korneum berfungsi sebagai penahan panas. Pada bayi prematur (<1500 g) pembentukan stratum korneum masih immatur, kulitnya sangat tipis dan sangat permeabel terhadap air sehingga kehilangan panas lebih besar. Kehilangan panas secara evaporasi adalah kehilangan panas terbesar pada neonatus terutama bayi kurang bulan.

Konduksi Konduksi adalah perpindahan panas dari molekul tubuh ke molekul suatu benda yang bersentuhan dengan tubuh. Bayi akan mengalami kehilangan panas melalui tempat dimana bayi diletakkan/ berada di tempat yang lebih dingin/ bersentuhan dengan benda yang lebih dingin.

Konveksi Konveksi adalah perpindahan panas dari molekul tubuh ke udara sekitarnya. Udara yang dipanaskan oleh tubuh akan bergerak ke atas karena lebih ringan (hukum Boyle). Ini disebut konveksi bebas. Perpindahan panas dengan cara konveksi lainnya disebabkan oleh perpindahan udara yang disebabkan oleh kipas di dalam inkubator atau di dalam ruangan perawatan.

Radiasi Perpindahan panas dalam bentuk gelombang elektromagnetik dari tubuh bayi ke benda padat yang tidak bersentuhan dengan tubuh bayi. Kehilangan panas dengan cara ini dipengaruhi oleh suhu permukaan tubuh, luas permukaan tubuh yang terekspos, jarak dari sudut serta suhu permukaan benda sekitar yang lebih dingin. Tidak tergantung pada suhu udara sekitar tubuh bayi. Contoh: bayi dapat mengalami hipotermi walaupun berada di dalam inkubator dengan suhu sekitar lebih tinggi dari suhu bayi namun dinding sekitarnya dingin,

misalnya waktu menstransport bayi. Hal ini dapat dicegah dengan membungkus bayi dengan pembungkus atau menggunakan cara PMK (Perawatan Metode Kanguru). Keseimbangan antara produksi dan kehilangan panas pada bayi prematur sangat mudah terganggu, oleh karena itu petugas yang merawat bayi prematur perlu mengetahui berbagai karakteristik inkubator dan pemancar panas atau menggunakan PMK.

Akibat/dampak hipotermia Tanda awal terjadinya hipotermia, meliputi: kaki teraba dingin, kemampuan mengisap rendah atau tidak bisa menyusu, letargi dan menangis lemah, perubahan warna kulit dari pucat dan sianosis menjadi kutis marmorata atau pletora, takipnea dan takikardia. Saat hipotermia menetap, tanda berikut berlanjut: letargi, apnea dan bradikardia, sehingga berisiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia, asidosis metabolik, sesak napas, dan faktor pembekuan yang abnormal (perdarahan intraventrikel, perdarahan paru). Hal-hal dibawah ini mempengaruhi peningkatan kebutuhan produksi panas yang berakibat terhadap laju metabolik, yaitu kurangnya persediaan oksigen dan hipoksia karena kebutuhan oksigen meningkat, hipoglikemia sekunder menyebabkan berkurangnya cadangan glikogen, asidosis metabolik yang disebabkan oleh hipoksia dan vasokonstriksi perifer, gagal tumbuh, apnea, dan hipertensi pulmuner karena asidosis dan hipoksia. Stress dingin pada bayi akan menyebabkan hipoksia dan hipoglikemia karena meningkatnya kebutuhan energi untuk mempertahankan suhu tubuh. Bila stress dingin ini tidak segera diatasi, bayi akan jatuh ke keadaan asidosis metabolik, syok, perdarahan paru, koagulasi intravaskular diseminata, bahkan kematian. Hipotermi kronik dapat menyebabkan kenaikan berat badan yang kurang.

Intraventricular Hemorrhage (IVH)


Insiden perdarahan matriks germinal dan IVH meningkat dengan menurunnya usia gestasi dan berat lahir. Insiden tertinggi terjadi pada bayi dengan berat lahir <1 kg. Waktu yang tepat terjadinya IVH tidak diketahui, 50% terjadi pada hari pertama kehidupan. Terjadinya IVH dikaitkan dengan hipoksia, distres napas, penggunaan ventilasi mekanik, fluktuasi tekanan darah, pemberian surfaktan, tranfusi darah/bolus cairan, stres dingin, posisi kepala, dan nyeri. Untuk menurunkan angka kejadian IVH beberapa upaya pencegahan yang bisa dilakukan, antara lain: tim yang berpengalaman di ruang bersalin, mempertahankan suhu tubuh > 36C, mempertahankan stabilitas kardiovaskular selama pemberian surfaktan, mengoptimalkan bantuan pernapasan dengan mencegah hipokapnia dan suction rutin, penggunaan cairan intravena yang berhati-hati, mempertahankan posisi kepala netral, praktek developmental care untuk meminimalkan stres dan nyeri, meminimalisasi stres oksidatif dengan mencegah hiperoksia.

Retinopathy of Prematurity (ROP)


Retinopathy of Prematurity (ROP) adalah perkembangan vaskularisasi retina yang normal terganggu sehingga terbentuk vaskularisasi baru pada retina yang abnormal pada BKB (bayi kurang bulan). Faktor risiko ROP,

antara lain : prematuritas, berat lahir rendah, dan hiperoksia. Patofisiologi ROP sampai saat ini belum jelas. Insidens ROP menurun dengan adanya perubahan praktek pemberian oksigen dan monitoring.

Chronic Lung Disease (CLD)


Napas pertama yang diberikan di kamar bersalin mempunyai efek bermakna terhadap perkembangan CLD. Rekomendasi perawatan neonatus untuk menurunkan CLD : permissive hypercapnia, pemberian surfaktan dini, penggunaan T-piece resuscitator, titrasi oksigen. Upaya penurunan komplikasi tersebut diatas dipengaruhi oleh tindakan resusitasi dan transportasi yang adekuat. Resusitasi di kamar bersalin meliputi kemampuan penolong untuk berespon terhadap bayi dalam keadaan distres secara kompeten dan tepat waktu untuk mencegah morbiditas dan mortalitas. Transportasi bayi baru lahir hanya boleh dilakukan bila bayi stabil.

Selalu diperlukan bayi baru lahir

Nilai resiko bayi untuk kebutuhan resusitasi Berikan kehangatan, posisikan, bersihkan jalan napas, keringkan, stimulasi untuk bernafas Beritambahan oksigen bila perlu

Diperlukan dengan frekuensi lebih jarang

Berikan ventilasi tekanan positif Intubasi endotrakeal

Kompresi dada

Jarang diperlukan bayi baru lahir

Pemberian obat

Gambar 2. Diagram Prosedur Resusitasi

Daftar Pustaka
1. 2. Powell-Tippit V. Thermoregulation dalam : Care of The Newborn. A handbook for Primary Care. David E.Hertz. Lippincott William & Wilkins. Philadelpia. 2005. Polak JD. Eye disorders of the newborn and Retinopathy of Prematurity. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, penyunting. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-6. New York: Mc Graw Hill, 2009. h.457-461.

3.

4.

Sturtz WJ. Infant transport. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, penyunting. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-6. New York: Mc Graw Hill, 2009. h.131-133. Insoft RM. Neonatal Transport. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2008. h.147-153.

IMUNISASI PADA REMAJA


Hari Wahyu Nugroho

Pencegahan primer adalah semua upaya untuk menghindari terjadinya sakit atau kejadian yang mengakibatkan seseorang sakit atau menderita cedera dan cacat. Imunisasi merupakan salah satu upaya pencegahan primer yang sangat penting terutama untuk mencapai tumbuh kembang yang optimal. Sampai saat ini, imunisasi dasar pada bayi dan anak merupakan fundamen yang kokoh untuk keberhasilan pencegahan penyakit menular melalui imunisasi. Untuk penyakit infeksi yang sangat menular dan dapat terjadi sepanjang kehidupan manusia, maka pencegahan dengan pemberian imunisasi harus pula dilakukan sepanjang kehidupan manusia.
1,2

Pencapaian angka cakupan imunisasi pada bayi dan anak sudah sangat menggembirakan, tetapi sayangnya imunisasi pada remaja saat ini belum mendapat perhatian yang memadai, baik dari masyarakat maupun dari pemerintah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya anggapan bahwa imunisasi yang diberikan pada masa anak-anak dianggap sudah cukup dan akan berlangsung seumur hidup. Selain itu daya tahan remaja dianggap sudah baik sehingga apabila sakit tidak berat dan tidak sampai meninggal. Faktor lain yang menyebabkan kurangnya cakupan imunisasi pada remaja adalah kesalahpahaman mengenai keamanan vaksin.
1,2

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, walaupun rekomendasi imunisasi rutin pasa remaja telah ada sejak 1996, namun sekitar 35 juta remaja (usia 11-21 tahun) memiliki kekurangan satu atau lebih imunisasi yang direkomendasikan. Hal ini menyebabkan remaja berisiko menderita penyakit yang seharusnya dapat dicegah dengan imunisasi. Data mengenai cakupan imunisasi pada remaja di Indonesia belum ada, tetapi dapat diduga cakupan imunisasi remaja akan lebih rendah dari cakupan bayi dan anak. Sebagai contoh, pada penyakit Hepatitis B, program pemerintah Indonesia untuk imunisasi baru dilaksanakan pada tahun 1997, sehingga dapat dipastikan banyak remaja yang belum pernah mendapatkan imunisasi Hepatitis B. Kecuali mereka yang mendapat imunisasi dari dokter praktek swasta. Indonesia merupakan negara dengan prevalensi infeksi HB sedang-tinggi (3-20% penduduk Indonesia merupakan karier).
2,3

Pentingnya imunisasi pada remaja


Imunisasi pada remaja sangat penting karena imunisasi yang diberikan pada masa anak kekebalannya tidak akan berlangsung seumur hidup, terutama apabila booster tidak diberikan. Penyakit pada masa anak-anak, masih mungkin juga diderita oleh remaja/dewasa, dan biasanya lebih berat. Hal ini dikarenakan kadar zat antibodi terhadap penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi sebelumnya cendrung menurun. Selain itu cakupan imunisasi yang rendah saat masa bayi atau prevalensi penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi masih tinggi dalam masa remaja.
4,5

Selain penularan secara alami, pada remaja/dewasa juga terjadi penularan yang berhubungan erat dengan pola gaya hidup dan juga terjadi perubahan dalam regulasi hormon selama masa remaja menyebabkan

terjadinya perubahan biologis, hal ini merupakan masa yang kritis yang menjadi peluang terjadinya berbagai penyakit dan toksin yang mengganggu fungsi dan maturasi pada remaja.
5,6

Dalam menyongsong kehidupan

berkeluarga, penyakit yang diderita oleh remaja/dewasa dapat menular kepada pasangannya (suami kepada istri dan sebaliknya) dan juga kepada fetus dan bayi/anak. Apabila imunisasi pada remaja rutin diberikan maka kunjungan remaja ke pelayanan kesehatan akan rutin dilakukan sehingga kita akan dapat melakukan screening, pencegahan, serta memberikan konseling kesehatan.
4,7

Jadwal imunisasi pada remaja


Program pemerintah saat ini, imunisasi yang diberikan pada saat remaja/dewasa, hanya imunisasi dengan Tetanus Formol Toxoid (TFT) melalui program pemberantasan Tetanus Neonatorum yang diberikan pada anak kelas VI Sekolah Dasar (remaja awal) atau kepada ibu hamil. Padahal saat ini di negara-negara maju imunisasi pada remaja diberikan terus secara berkelanjutan. Berikut adalah jadwal imunisasi pada remaja di Amerika Serikat yang telah disetujui oleh Advisory Committee on Immunization Practices, American Academy of Pediatrics, dan American Academy of Family Physicians.
8,9

Gambar 1. Jadwal imunisasi untuk remaja di Amerika Serikat

8,9

Sedangkan di Indonesia sendiri IDAI telah mengeluarkan jadwal imunisasi 2010 sebagai berikut:

Gambar 2. Jadwal imunisasi untuk remaja di Indonesia

Jenis imunisasi pada remaja


Imunisasi hepatitis B Vaksinasi universal bayi baru lahir merupakan upaya yang paling efektif dalam menurunkan prevalensi infeksi Hepatits B. Remaja merupakan target selanjutnya untuk upaya strategi efektif mengurangi insiden Hepatitis B, terutama pada remaja yang berisiko tinggi terkena infeksi Hepatitis B, seperti remaja yang menggunakan obat suntik (narkotika) intravena, rutin menjalani hemodialisis. Apabila belum pernah mendapat imunisasi, maka jadwal vaksinasi yang dianjurkan adalah 0,1 dan 6 bulan dengan dosis 1 ml. Jika jadwal imunisasi tidak teratur atau terlewat, seri imunisasi tidak perlu dimulai dari awal lagi.
4,11

Pada remaja perlu dilakukan screening sebelum dilakukan imunisasi Hepatitis B untuk menghindarkan imunisasi pada individu yang telah mengidap infeksi virus Hepatitis B dan yang telah memiliki kekebalan yang efektif. Untuk tes screening sebelum imunisasi yaitu pemeriksaan titer HBsAg, anti HBsAg dan anti HBc. Vaksin disuntikkan intramuskuler di daerah deltoid. Jadwal imunisasi pada remaja sama dengan jadwal pada anakanak. Pemeriksaan anti HBs paska imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Booster diberikan setelah 5 tahun.
4,10,11

Imunoglobulin Hepatitis B diberikan bersamaan dengan vaksin Hepatitis B untuk pencegahan infeksi Hepatitis B setelah kontak parenteral atau kontak seksual, tertusuk jarum yang tercemar oleh serum atau darah HBsAg (+). HBIG diberikan paling lambat 24 jam setelah kontak dengan dosis 0,06 cc per kg berat badan secara intramuskuler. Vaksin Hepatitis B diberikan setelah itu sesuai protokol.
10,11

Imunisasi difteri, pertusis dan tetanus Penyakit difteri, pertusis dan tetanus merupakan penyakit infeksi yang sangat menular dan dapat terjadi sepanjang kehidupan manusia, maka pencegahan harus pula dipertahankan sampai dewasa. Penyakit-penyakit tersebut telah dapat dicegah dengan vaksin DTP. Oleh karena itu setelah imunisasi primer dari sejak umur 2 bulan sampai dengan anak umur 5-6 tahun berhasil dipertahankan dengan cakupan tinggi, maka langkah selanjutnya untuk mencapai kekebalan masyarakat (herd immunity) adalah pemberian imunisasi difteritetanus pertusis pada remaja dan dewasa. Diperlukan vaksin dengan dosis yang lebih rendah dari dosis bayi/anak untuk vaksin baik difteria maupun pertusis pada anak >7 tahun, remaja maupun dewasa, yaitu Td dan Tdap.
9,12

Vaksin DTP dan DT merupakan vaksin pediatric yang berisi toksoid difteria 20 Lf direkomendasikan untuk imunisasi dasar pada anak berumur kurang dari 7 tahun. Sedangkan untuk remaja dan dewasa diberikan toksoid difteria dan toksoid tetanus untuk remaja dan dewasa (Td) berisi toksoid tetanus yang kira-kira sama dengan yang terkandung dalam vaksin DTP, namun berisi toksoid difteria yang lebih kecil yaitu 4 Lf/dosis. Pengurangan dosis difteria meminimalisasi reaksi seseorang yang mempunyai sensitifitas terhadap toksoid difteria sebelumnya namun cukup untuk merangsang respons anamnestik pada`orang yang pernah mendapat imunisasi. Vaksin Td aman diberikan pada remaja dan dewasa yang sama sekali belum pernah mendapat imunisasi promer DTP, dengan pemberian tiga dosis
12,14

. Kejadian difteria pada remaja dan dewasa muda

akhir-akhir ini dilaporkan meningkat. Maka meskipun vaksin Td lebih reaktif disbanding vaksin TT, untuk keperluan pencegahan tetanus setelah luka, lebih dianjurkan pemberian Td daripada TT untuk meningkatkan juga antibodi difteria pada remaja dan dewasa.
6,13

Di Indonesia vaksin Td telah dapat diproduksi oleh PT Bio Farma Bandung. Semua vaksin yang mengandung toksoid difteria harus selalu diberikan secara intramuskular dan bukan subkutan, sama halnya dengan dengan vaksin toksoid tetanus dan toksoid difteria pada umumnya. Vaksinasi yang tertinggal tidak perlu diulang dari awal lagi, data penelitian menunjukkan daya proteksi yang sama dengan jadwal yang direkomendasikan. Penyimpanan vaksin Td sama seperti vaksin DTP pada 2-8 C, dan tidak boleh beku.
0 5,13,14

Imunisasi measles, mumps dan rubella (MMR) Di Indonesia pemberian MMR sangat terbatas, dilaksanakan oleh dokter spesialis anak di tempat praktek swasta. Di Amerika, imunisasi MMR ini merupakan keharusan, semua remaja harus sudah mendapat imunisasi MMR. Imunisasi MMR sangat penting karena di Indonesia imunisasi campak diberikan saat umur 9 bulan. Menurut beberapa penelitian pemberian imunisasi campak pada umur 9 bulan hanya menghasilkan serokonversi 60-80%, sedangkan apabila diberikan pada umur > 15 bulan, serokonversi yang dicapai sekitar 80100%. Lamanya kekebalan setelah imunisasi campak 1x berlangsung selama 8-15 tahun, oleh karena itu dikhawatirkan terjadi pergeseran umur penderita, remaja yang terserang penyakit campak akan bertambah banyak. Padahal penyakit campak yang diderita pada masa remaja umumnya lebih berat daripada pada anakanak. Mumps bila terjadi pada remaja dapat terjadi komplikasi pada pria terjadi orkitis dan pada wanita menyebabkan penyempitan tuba ovarii yang menyebabkan kemandulan. Yang paling penting dari imunisasi MMR adalah pencegahan rubella, karena memiliki potensi teratogenik yang signifikan.

Imunisasi MMR diberikan sebanyak dua kali, yaitu pada saat umur 12-15 bulan dan pada usia 10-12 tahun. Ulangan vaksinasi campak juga diberikan untuk siswa di sekolah dasar melalui program Bulan Imunisasi Anak Sekolah. Dua dosis imunisasi diperkirakan akan memberikan daya lindung sebesar 98%.

Imunisasi varisela Varisela jika diderita oleh remaja akan lebih berat, sering disertai infeksi sekunder pada kulit, disertai pneumonia yang fatal. Mengingat kekebalan yang diberikan oleh imunisasi varisela hanya berlangsung 15-20 tahun, dikhawatirkan akan terjadi pergeseran usia penderita. Rekomendasi saat ini vaksinasi varisela pada anak setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur sebelum masuk sekolah dasar. Pada anak berus ia 13 tahun dan rentan terhadap varisela direkomendasikan dua dosis vaksin dengan interval waktu 4-8 minggu.
4,5,6

Vaksin

varisela berisi live attenuated vaccine, dengan cara pemberian suntikan subkutan, satu dosis berisi 0,5 ml. Postexposure prophylaxis jika diberikan 72 jam setelah kontak, dapat mencegah atau memperingan infeksi varisela.
15

Imunisasi hepatitis A Hepatitis A merupakan penyakit endemik di hampir seluruh negara di dunia, dan Indonesia merupakan negara dengan endemisitas yang sangat tinggi. Insiden tertinggi pada anak dan dewasa muda. Gejala pada anak besar dan dewasa umumnya lebih berat daripada anak kecil. Remaja yang belum divaksinasi dan tinggal di daerah endemik harus mendapatkan imunisasi. Remaja harus mendapatkan vaksinasi hepatitis A jika ia memiliki penyakit hati kronik, menggunakan obat suntik legal dan illegal, homoseksual. Imunisasi Hepatitis A dapat diberikan pada anak mulai umur 2 tahun, diberikan dua kali dengan interval 6-12 bulan. Dapat diberikan 2 dosis : usia >12 bulan ( IDAI > 24 bln). Efikasi protektif imunisasi Hepatitis A sebesar 94-100%
4,5,6

Imunisasi demam tifoid Di Indonesia penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan karena kesehatan lingkungan dan perorangan yang kurang, tingkat pendidikan dan sosial ekonomi masih rendah dan penyediaan air minum yang bersih masih kurang. Imunisasi dengan vaksin suntikan diberikan sejak umur 2 tahun dan diulang setiap 3 tahun. Imunitas akan terbentuk 2 3 minggu pasca vaksinasi dan mempunyai daya lindung selama 3 tahun. Imunisasi demam tifoid tidak melindungi terhadap S.paratyphi A & B. Efikasi imunisasi demam tifoid sebesar 55% (30% to 71%).
4,5,6

Imunisasi influenza Influenza merupakan penyebab epidemi utama penyakit saluran pernafasan. Penularan terjadi secara droplet infection. Keefektifan imunisasi influenza tergantung dari kesamaan antara strain virus pada vaksin dan virus yang ada dalam darah, serta tergantung dari umur dan imunokompetensi penerima imunisasi. Kesulitan pada imunisasi influenza karena strain virus yang berubah-ubah, sehingga komposisi strain virus pada vaksin setiap tahun juga harus disesuaikan. Imunisasi diberikan sebelum KLB terjadi. Misalnya di Indonesia KLB influenza sering terjadi pada musim penghujan, maka imunisasi diberikan pada akhir musim kemarau. Imunisasi

influenza harus diberikan setiap tahun.

4,5,6

Rekomendasi untuk imunisasi influenza tahun 2010-2011: 15 g HA


16

A/California/7/2009 (H1N1) like strain [A/California/7/2009 (H1N1) (NYMC X-179A)], 15 g HA A/Perth/16/2009 (H3N2) like strain [A/Victoria/210/2009 (NYMC X-187)], 15 g HA B/Brisbane/60/2008.

Imunisasi Human Papillomavirus (HPV) Human Papillomavirus merupakan penyebab > 99% kanker serviks, faring dan anogenital. HPV merupakan penyebab terbanyak infeksi yang ditularkan melalui hubungan seksual. The Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) merekomendasikan pemberian vaksinasi HPV pada wanita usia 11 atau 12 tahun, dan catch-up pada usia 13-26 tahun, sedangkan IDAI merekomendasikan pemberian vaksin ini mulai usia 10 tahun. Idealnya imunisasi diberikan sebelum pajanan potensial terhadap HPV melalui kontak seksual. Vaksinasi HPV ada dua macam yaitu vaksin bivalen human papillomavirus (HPV2) dan vaksin kuadrivalen (HPV4). HPV2 dan HPV4 memiliki efikasi yang baik terhadap HPV 16 dan 18, yang berhubungan dengan lesi prekanker servik, dan merupakan penyebab 70% kanker serviks. Dosis dan cara pemberian imunisasi HPV4 dan HPV2 adalah sama. Setiap dosis adalah 0,5 ml dan diberikan secara intramuskuler (otot deltoid merupakan pilihan utama). Vaksin diberikan dalam 3 dosis. Dosis kedua diberikan 1-2 bulan setelah dosis pertama, dan dosis ketiga diberikan 6 bulan setelah dosis pertama. Interval pemberian minimal antara dosis pertama dan kedua adalah 4 minggu, dan antara pemberian kedua dan ketiga adalah 12 minggu. Imunisasi HPV ini tidak mempunyai efek terapeutik pada infeksi HPV dengan efikasi proteksi terhadap neoplasia intraepithelial serviks (NIS) sebesar 95,2% dan terhadap kutil kelamin eksternal sebesar 98,9%.
4,5,6

Imunisasi pneumokokus Saat ini, dengan tersedianya vaksin pneumokokus konjugasi (PCV), maka imunisasi pneumokokus dapat diberikan pada anak dibawah 2 tahun. Sebelum itu, jenis vaksin yang ada adalah vaksin pneumokokus polisakharida (pneumococcal polysaccharide vaccine = PPV). Imunisasi pneumokokus direkomendasikan pada anak yang mempunyai risiko tinggi terkena IPD yaitu anak dengan asplenia anatomis maupun fungsional, anemia sickle cell, sindroma nefrotik, HIV/AIDS, multipel myeloma, limfoma, penyakit Hodgkin, transplantasi organ, anak dengan imunokompeten yang menderita penyakit kronis seperti penyakit jantung kronis, penyakit paru atau ginjal kronis, dan diabetes, anak dengan kebocoran cairan serebrospinal. Vaksinasi ulang diberikan satu kali setelah 5 tahun dari dosis pertama.
4,5,6

Imunisasi meningokokus Imunisasi meningokokus diberikan saat usia 11 atau 12 tahun, atau saat usia 13-18 tahun apabila sebelumnya belum pernah mendapatkan vaksinasi. Imunisasi diberikan pada remaja yang tinggal di asrama dan sebelumnya belum pernah mendapatkan vaksinasi. Pemberian MCV4 pada anak usia 2-10 tahun pada anak dengan asplenia anatomis ataupun fungsional, atau beberapa kondisi tertentu yang menyebabkan remaja berisiko tinggi terkena meningitis. Imunisasi meningokokus diberikan pada anak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi MCV4 atau MPSV4 yang tetap berisiko tinggi setelah 3 tahun (apabila dosis pertama diberikan saat usia 2-6 tahun) atau setelah 5 tahun (apabila dosis pertama diberikan saat usia 7 tahun).

Remaja yang faktor risikonya hanya tinggal di asrama tidak perlu mendapatkan dosis ulangan. Saat ini, imunisasi rutin vaksin meningokok tidak lagi diberikan pada anak usia 2-10 tahun berdasarlkan review data imunigenitas dan keamanan vaksin, epidemiologi dari penyakit meningokok, analisis cost-effectiveness dan pertimbangan program.
4,5,6

Simpulan
Imunisasi pada remaja sangat penting karena merupakan salah satu upaya pencegahan penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi. Angka cakupan yang sudah tinggi pada imunisasi bayi dan anak harus dipertahankan dengan imunisasi pada remaja dan dewasa sehingga dapat mencapai kekebalan masyarakat (herd immunity) .Beberapa faktor yang menghambat imunisasi pada remaja yang bersumber pada rendahnya pengetahuan masyarakat perlu dicermati lebih lanjut oleh pemerintah sehingga cakupan imunisasi pada remaja akan dapat tercapai.

Daftar Pustaka
1. Ranuh IGN. Imunisasi upaya pencegahan primer. Dalam: Ranuh IGN, SuyitnoH, Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB, Ismoedijanto, Soedjatmiko, penyunting. Pedoman imunisasi di Indonesia. Edisi ketiga. Jakarta: Satgas imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 2-9 nd Satari HI. Imunisasi pada Remaja. Dalam: 2 National Symposium on Immunization. Penyunting Hanifah Oswari, Sri Rejeki Hadinegoro, Partini P. Trihono dan Rini Sekartini. IDAI Cabang Jakarta, 2010. Broder KR, Cohn AC, Schwartz B, Klein JD, Fisher MM, Fishbein DB, et al . Adolescent Immunizations and Other Clinical Preventive Services: A Needle and a Hook Pediatrics 2008;121;S25-S34 Schaffer SJ, Humiston SG, Shone LP, Averhoff FM, Szilagyi PG, Adolescent Immunization Practices A National Survey of US Physicians. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155:566-571 Yusuf H, Averhoff F, Smith N, Brink E. Adolescent immunization: rationale, recommendations, and implementation strategies. Pediatr Ann 1998;27:436 44. Averhoff FM, Williams WW, Hadler SC. Immunization of adolescents. Am Fam Physician 1997;55: 15967. Immunization of adolescents. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, the American Academy of Pediatrics, the American Academy of Family Physicians, and the American Medical Association. MMWR Recomm Rep 1996; 45(RR-13):116. Centers for Disease Control and Prevention. Use of vaccine: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2009. MMWR Recomm Rep. 2009;58 (RR-10):1 8 nd Hadinegoro SR.Vaksin Td dan Tdap. Dalam: 2 National Symposium on Immunization. Penyunting Hanifah Oswari, Sri Rejeki Hadinegoro, Partini P. Trihono dan Rini Sekartini. IDAI Cabang Jakarta, 2010. Mast EE, Margolis HS, Fiore AE et al. A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) part 1immunization of infants, children, and adolescents [published correction appears in MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006;55: 158159]. MMWR Recomm Rep. 2005;54(RR-16):131 World Health Organization. Hepatitis B vaccines: WHO position paper. Wkly Epidemiol Rec. 2004;79:255 262 Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis: United States, 1997 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51:7376 Lee GM, Lett S, Schauer S, et al. Societal costs and morbidity of pertussis in adolescents and adults. Clin Infect Dis. 2004;39: 15721580 DeSerres G, Shadmani R, Duval B, et al. Morbidity of pertussis in adolescents and adults. J Infect Dis. 2000;182:174179 Dheeraj Shah. Exposed to Varicella: Is Vaccination of Any Use Now?. Indian Pediatrics, 45, 2008; 765-6 Committee on Infectious Diseases. Policy Statement_Recommendations for the Prevention and Treatment of Influenza in Children, 2009_2010. Pediatrics 2009;124;1216-1226

2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9. 10.

11. 12. 13. 14. 15. 16.

APLIKASI JADWAL IMUNISASI 2010


Harsono Salimo

Penyakit infeksi pada anak saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang penting diseluruh dunia. Penyakit infeksi yang berbahaya dapat menyebabkan kematian dan kecacatan seumur hidup dan akan menyebabkan beban masyarakat kemudian hari. Salah satu upaya untuk menurunkan angka kematian dan angka kesakitan akibat peyakit infeksi tersebut adalah dengan upaya pencegahan. Seperti kita ketahui dalam dunia kesehatan dikenal tiga pilar utama dalam meningkatkan kesehatan masyarakat yaitu preventif atau pencegahan, kuratif atau pengobatan, dan rehabilitatif. Dalam dua puluh tahun terakhir, upaya pencegahan telah membuahkan hasil yang dapat mengurangi kebutuhan kuratif dan rehabilitatif. Melalui upaya pencegahan, penularan dan transmisi penyakit infeksi yang berbahaya akan menurunkan angka mobiditas dan mortalitas penyakit infeksi pada anak, terutama kelompok umur dibawah lima tahun. Penyediaan air bersih, nutrisi yang seimbang, pemberian air susu ibu eksklusif, menghindari pencemaran udara didalamm rumah , keluarga berencana, dan vaksinasi (atau sering juga disebut imunisasi) merupakan unsur utama dalam upaya pencegahan.
1

Saat ini, imunisasi merupakan suatu kegiatan yang sangat melekat pada masyarakat luas yang meyakini pentingnya pencegahan penyakit infeksi sebelum menderita sakit, karena diyakini upaya pencegahan lebih bermanfaat dan menghemat biaya daripada biaya pengobatan yang diperlukan untuk mengobati suatu penyakit. Imunisasi juga merupakan kegiatan yang menarik bagi masyarakat media, karena pesatnya kemajuan teknologi dibidang imunisasi, selalu saja ada masalah-masalah yang belum dipahami dengan benar. Upaya mempelajari vaksinasi oleh para ilmuwan telah menapaki jalan yang panjang. Para ilmuwan dibidang vaksinasi yaitu Edward Jenner, Louis Pasteur, Johan Salk dan Albert Sabin, selama hampir tiga abad yaitu antara tahun 1689 sampai tahun 1950-an telah meletakkan dasar-dasar imunisasi yang kita kenal saat ini. Sampai akhirnya kini telah dikenal secara luas adanya vaksin sebagai alat yang efektif dan murah untuk meningkatkan derajat kesehatan umat manusia. Anak-anak disemua negara secara rutin telah mendapat imunisasi untuk mencegah penyakit berbahaya sehingga imunisasi merupakan dasar upaya peningkatan kesehatan masyatrakat .
.2

Millenium Development Goals sasaran tahun 2015


Kesejahteraan masyarakat adalah hal yang utama. Negara-negara di dunia telah membentuk kesepakatan untuk pencapaian tujuan tersebut dengan program Millenium Development Goals (MDGs) yaitu Pencapaian Tujuan Pembangunan Milenium yang dilaksanakan pada tahun 2000. Indonesia turut ambil bagian dalam kesepakatan tersebut, bertekad untuk mencapai target MDG di tahun 2015. Salah satu tujuan (goal) MGDs nomor 4 yaitu turunnya angka kematian anak dengan pencapaian menurunnya angka kematian balita dari tahun 1990 menjadi dua pertiga di tahun 2015, sehingga untuk pencapaian tujuan keempat MDGs diperlukan suatu program yang strategis dan mempunyai peranan penting yaitu program vaksinasi. Menurut SKDI angka kematian balita tahun 1998-2003 adalah 46 per 1000 kelahiran hidup, jauh menurun dibandingkan 216 per 1000 kelahiran hidup tahun 1960. Namun perlu kita sadari bahwa angka kematian bayi di Indonesia tertinggi diantara Negara ASEAN. (4,6 kali Malaysia, 1,3 kali Filipina, dan 1,8 kali

kematian bayi di Thailand). Target tahun 2015 angka kematian Balita harus turun menjadi 23 per 1000 kelahiran hidup. Melihat hasil akhir MDG akan dievaluasi ditahun 2015, maka saat ini sudah tidak ada waktu lagi untuk tawar menawar, strategi mana yang harus dilaksanakan. Didalam mencapai tujuan keempat MDGs, program imunisasi menduduki peran yang sangat penting dan strategis.

Imunisasi sebagai upaya efektif pencegahan penyakit


Beberapa alasan mengapa vaksinasi begitu penting diantaranya karena imunisasi merupakan upaya yang efektif dalam pencegahan penyakit, dimana dengan imunisasi kekebalan pejamu (host) terhadap penyakit tertentu akan meningkat, sehingga dapat melawan mikroorganisme penyebab penyakit tanpa harus merasa sakit. Hal ini berbeda apabila penjamu telah menderita sakit, maka upaya pengobatan menjadi pilihan.Untuk member pengobatan terhadap penyakit infeksi, diperlukan penggunaan antibiotika. Dari sejak ditemukannya antibiotika penisilin diawal tahun 1950-an, upaya pengembangan antibiotika tetap berlanjut sampai sekarang. Antibiotika dibuat untuk membunuh bakteri penyebab penyakit, namun melalui proses mutasi bakteri, maka bakteri dapat lolos dari serangan antibiotika. Oleh sebab itu, antibiotika baru dibuat yang lebih kuat potensinya untuk mengatasi infeksi yang terjadi, demikianlah seterusnya. Mengingat pemberian antibiotika tidak menyelesaikan semua masalah penyakit infeksi, maka diambil kebijakan untuk mencegah terjangkitnya penyakit tersebut. Dalam hal ini, imunisasi mempunyai tempat yang strategis dalam menanggulangi penyakit infeksi. Seperti kita ketahui, dalam sepuluh tahun terakhir, paradigma dunia sudah berubah dari paradigma kuratif kearah preventif yang lebih murah dan efektif.

Dampak imunisasi secara individu dan sosial


Dampak imunisasi dapat dirasakan dalam tiga kategori yaitu secara individu, social dan keuntungan dalam menunjang system kesehatan nasional
6,7

. Dapat dijelaskan, apabila seorang anak telah mendapat vaksinasi maka

80% - 90% akan terhindar dari penyakit infeksi yang ganas. Makin banyak bayi/anak yang mendapat vaksinasi (dinilai dari angka cakupan imunisasi), makin terlihat penurunan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Kekebalan individu ini akan membatasi ruang penyebaran penyakit infeksi dan mengakibatkan pemutusan rantai penularan penyakit dari anak ke anak lain atau kepada orng dewasa yang dilingkungannya/masyakat. Inilah yang disebut keuntungan sosial, karena dalam hal ini 5% - 20% anak yang tidak diimunisasi secara tidak langsung akan juga terlindungi, disebut herd immunity (=kekebalan masyarakat). Keuntungan lain dari imunisasi dapat dirasakan selain oleh individu itu sendiri juga dirasakan manfaatnya oleh masyarakat (sosial) dan menunjang sistem kesehatan nasional. Kekebalan individu akan meningkat dengan vaksinasi. Selain itu dapat memutuskan rantai penularan penyakit dengan orang disekitarnya sehingga manfaat sosial yaitu kekebalan komunitas dapat tercapai. Disamping menurunkan angka kesakitan, upaya vaksinasi juga dapat menurunkan biaya pengobatan dan perawatan di rumah sakit, menurunkan angka kematian dan kecacatan, sehingga kualitas hidup anak di masa depan dapat meningkat.

Aplikasi jadwal imunisasi 2010


Seperti kita ketahui semua, sejak dicanangkannya program imunisasi tahun 1973, jadwal imunisasi terus mengalami perubahan. Hal itu disebabkan oleh karena jadwal imunisasi harus selalu disesuaikan dengan perkembangan epidemiologi global suatu penyakit, yang selalu berkembang dan berubah, perkembangan suatu penyakit baru, ditemukannya vaksin baru atau pengembangan vaksin yang lebih baik dan mengacu pada AAP serta ACIP. Pada waktu dimulainya program imunisasi di Indonesia yang pada waktu itu disebut dengan Program Pengembangan Imunisasi (PPI) tahun 1973, hanya ada 3 jenis imunisasi saja, yaitu BCG, DPT,dan Polio. Kemudian pada tahun 1984 ditambah dengan Polio, dan sejak tahun 1994 ditambah dengan Hepatitis B. Pada tahun 2000, IDAI menerbitkan Jadwal Imunisasi Rekomendasi PP IDAI edisi Agustus 2000. Jadwal imunisasi rekomendasi selanjutnya di-integrasikan dengan jadwal imunisasi Departemen Kesehatan dan mengacu pada AAP dan ACIP. Bila dicermati, jadwal tersebut selalu mengalami perubahan. Selain disebabkan oleh karena hal-hal tersebut diatas, selanjutnya masih dipengaruhi oleh factor-faktor lainnya, misalnya: 1. Adanya KLB (outbreak) suatu penyakit. Misalnya KLB penyakit polio di Sukabumi, sehingga diperlukan penganan khusus untuk mencegah angka kesakitan dan angka kematian yang lebih besar. 2. Adanya kasus impor dari negara lain. Dengan terjadinya mobilisasi penduduk dari suatu negara dengan prevalensi penyakit yang masih tinggi kesuatu negara lain yang prevalensi rendah dapat mengakibatkan terjangkitnya kembali penyakit tersebut dinegara yang sudah rendah prevalensinya. 3. Adanya mutasi genetik dari virus penyebab penyakit dapat mengakibatkan perubahan pola epidemiologis dari suatu penyakit. Untuk mengatasi perubahan-perubahan diatas, maka hampir setiap tahun diadakan perubahan jadwal imunisasi, sehingga usaha untuk keberhasilan program imunisasi bisa lebih mendekati sasaran. Perubahan
4

jadwal imunisasi yang agak drastis terdapat pada perubahan jadwal imunisasi tahun 2008 dengan jadwal imunisasi tahun 2010 yang baru direkomendasikan bulan Januari 2011. Pada jadwal imunisasi tahun 2008 dibedakan antara Program Pengembangan Imunisasi (PPI yang diwajibkan) dengan Program imunisasi NON-PPI (dianjurkan). Ternyata dengan jadwal ini, dilapangan banyak menimbulkan kerancuan pada petugas pelaksana imunisasi, baik petugas puskesmas, dokter dan dokter spesialis anak. Selain juga banyak anak-anak yang sebetulnya bisa terlindungi dari suatu penyakit, masih bisa terkena penyakit tersebut, sehingga menimbulkan keresahan pada orangtuanya.
5

Gambar 1. Jadwal imunisasi 2008

Pada jadwal imunisasi 2008, batas maksimal umur vaksinasi hanya sampai pada umur 12 tahun. Tetapi penelitian epidemiologis akhir-akhir ini menunjukkan evidens masih banyaknya penyakit-penyakit yang masih dapat mengenai remaja (umur 11- 18 tahun). Untuk mengatasi hal tersebut, maka Satgas Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia telah mengadakan revisi berupa direkomendasikannya Jadwal Imunisasi 2010. Perbedaan yang menyolok pada jadwal imunisasi yang baru ini adalah tidak membedakan lagi program PPI dan NON-PPI. Orangtua dengan kemampuan ekonomi yang cukup, bisa mendapatkan semua vaksin yang diinginkannya tanpa mempertimbangkan vaksin tersebut wajib atau dianjurkan. Selain itu pada jadwal imunisasi 2010 juga telah diadakan perubahan pada interval, imunisasi ulangan (booster) dan waktu dimulainya imunisasi pertama. Juga batasan umur tidak lagi hanya sampai pada umur 12 tahun, tetapi sudah mencakup umur sampai 18 tahun. Dengan perubahan-perubahan tersebut diharapkan dapat lebih mencapai sasaran dan tujuan akhir program imunisasi, yaitu selain meng-eradikasi suatu penyakit, juga menurunkan angka kesakitan dan angka kematian, sehingga dapat memberi kontribusi tercapainya MDG 2015.

Gambar 2. Jadwal imunisasi 2010

Simpulan
Dengan adanya jadwal imunisasi baru tahun 2010 ini diharapkan dapat memberi kontribusi yang lebih baik dalam upaya mencapai MDGs 2015. Tenaga dokter, dokter spesialis anak seperti juga tenaga petugas kesehatan lainnya, harus merupakan agen pembaharuan untuk lebih mensosialisasikan penggunaan jadwal imunisasi 2010.

Daftar Pustaka
1. Hadinegoro SR. The value of vaccination. Dalam : the 2 national symposium on immunization. Penyunting: Hanifah Oswari, Sri Rejeki Hadinegoro, Partini P. Trihono dan Rini Sekartini. Jakarta, 19-21 Nopember 2010. Hal 8-17. Bloom DE, Canning D, Weston. The value of vaccination. World Econ, 2005; 6: 16-39. Bedford H, Elliman D. Concern about immunization. BMJ 2000; 320 :240-3. Ismail S. Program Pengembangan Imunisasi. Dalam : Buku Imunisasi di Indonesia, edisi pertama tahun 2001. Penyunting : I.G.N. Ranuh, Haryono Soeyitno, Sri Rejeki Hadinegoro, Cissy Kartasasmita. Jakarta 2001. Hadinegoro SR. Jadwal imunisasi. Dalam: Buku Pedoman Imunisasi di Indonesia edisi ketiga tahun 2008. Penyunting: I.G.N.Ranuh, Haryono Suyitno, Sri Rezaki Hadinegoro, Cissy B Kartasasmita, Ismoedijanto, Soedjatmiko. Jakarta 2008. Parikh RK. Fighting for the reputation of vaccine: lessons from American politics. Pediatrics 2008; 121;621-2. Ehreth J. The global value of vaccination. Vaccine 2003; 21 : 596-600.
nd

2. 3. 4. 5.

6. 7.