Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 22

Disusun oleh : Kelompok B1 Anggota
1. Felicia Ivanty 2. Ghea Duandiza 3. Imam Arief Winarta 4. Frandi Wirajaya 5. Pierre Ramandha 6. Keidya Twintananda 7. Charisma Tiara Ramadhani 8. Garina Rioska Savella 9. David Wijaya 10. Dhilla Juas Ainun 11. Rahmatul Ikbal 12. Deswan Capri Nugroho 13. Rahnowi Pradesta 14. Freddy Tandri 04111401002 04111401008 04111401018 04111401019 04111401020 04111401022 04111401023 04111401050 04111401052 04111401060 04111401009 04111401062 041114010 04111401086

Tutor : dr. Noprianti, SpKK

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013
1

KATA PENGANTAR Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing tutorial skenario a blok 22, sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan baik. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlahnya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A blok 22. Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Palembang, 18 Desember 2013

Penyusun

2

DAFTAR ISI Kata Pengantar ................................................................................................................... 2 Daftar Isi ............................................................................................................................. 3 BAB I Pendahuluan 1.1. Latar Belakang ..................................................................................... 4 BAB II Pembahasan 2.1. Data Tutorial ........................................................................................ 5 2.2. Skenario Kasus ..................................................................................... 6 2.3. Paparan I.Klarifikasi Istilah ............................................................................... 7 II.Identifikasi masalah ........................................................................ 9 III.Analisis Masalah ............................................................................. 10 IV.Learning Issues ............................................................................... 39 V.Kerangka Konsep ............................................................................. 40 BAB III Penutup 3.1. Kesimpulan .......................................................................................... 41 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 42

3

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Hematologi dan Sistem Imun merupakan blok 22 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu: 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

4

Sp. Alat komunikasi di nonaktifkan 2.BAB II PEMBAHASAN 2. Tanggal Peraturan : dr. Noprianti. 18 Desember 2013 : 1.1 Data Tutorial Tutor Moderator Sekretaris Papan Sekretaris Meja Hari.KK : Dhilla Juas Ainun : David Wijaya : Charisma Tiara Ramadhani : Rabu. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum 5 .

hypochrome microcyter. height: 155 cm General appearance: pale. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid.Zainab. She had history of eight times spontaneous labour.000/mm3.2 Skenario A blok 22 2013 Mrs.8 g/dL. RR: 30 x/menit.6oC. Temp: 36. tongue: papil atrophy No lymphadenopathy Abdomen : no episgatric pain. Ht 15 vol%. a 50 years old woman.2. poikilocytosis Faeces: Hookworm’s egg negative 6 . WBC 7000/mm3.000/mm3.500. came to Moh. liver and spleen non palpable Extremities: koilonychia negative Laboratory: Hb 4. RBC 2. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. She seldom ate vegetables and fruits. BP: 100/70 mmHg Head: cheilitis positive. Trombosit 480. fatique Vital sign : HR: 114 x/menit. Physical Examination : Weight: 50 kg. RDW 20% Blood smear: anisocytosis. She also had palpitation and nausea sometimes.

Haemorhoid : Defekasi feses berdarah : Prolaps bantalan anus. Nausea` : Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen 4. Haematoschezia 6. Pucat 8. Koilonychia : Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung dengan tepi meninggi 7 . menyebabkan perdarahan dan pembengkakan yang nyeri pada kanalis analis 7. Atrofi papil : : Peradangan pada bibir : Pengecilan ukuran papil (tonjolan yang menutupi permukaan lidah) 10. kehilangan tenaga ataukemampuan untuk menjawab rangsangan. Palpitasi : Perasaan berdebar – debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif 3.2. Klarifikasi istilah 1. Lemas : Keadaan meningkatnya keadaan tidak nyaman dan menurunnya efisiensi akibat kerja yang berkepanjangan atau berlebihan.3 Paparan I. Spontaneous labour : Proses bayi dikeluarkan dari vagina ke dunia luar tanpa pengaruh eksternal 5. Limfadenopati : Penyakit pada kelenjar limfe. 2. Cheilitis 9. biasanya ditandai dengan pembengkakan 11.

MCHC : Mean corpuscular hemoglobin concentration. variasi ukuran eritrosit 8 .12. MCH : Mean corpuscular hemoglobin. RDW : Red cell distribution width. ukuran atau volume rata – rata eritrosit 18. jumlah rata – rata hemoglobin dalam eritrosit 17. Hipokrom 14. perhitungan rata – rata konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit 19. Poikilositosis : Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam bentuk yang abnormal di dalam darah 16. MCV : Mean corpuscular volume. Mikrositer : Penurunan abnormal kandungan hemoglobin dalam eritrosit : Eritrosit yang kecil secara abnormal dengan diameter 5 μm atau kurang 15. Anisositosis : Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam ukuran di dalam darah 13.

a 50 years old woman. Pemeriksaan Fisik 7. She had history of eight times spontaneous labour.II. 5. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid.Zainab. She also had palpitation and nausea sometimes. Identifikasi masalah 1. Additional information Serum Iron is 16 μg/dL Total iron binding capacity is 420 μg/dL Ferritin is 8 ng/mL 9 . She seldom ate vegetables and fruits. 3. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. Pemeriksaan Laboratorium 8. 4. 2. came to Moh. Mrs. 6.

Mrs. tuberkulosis . etiologi dari lemas pada kasus ini adalah anemia karena defisiensi besi.Malnutrisi .Hipoglikemi . Anemia defisiensi besi dapat terjadi karena : 10 .Zainab.Hipertiroidisme .  Bagaimana etiologi dan mekanisme lemah pada kasus? Etiologi lemas secara umum sangat luas.Keracunan . seperti influenza. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. hepatitis.Anemia . Kelemahan secara general dapat merupakan penanda atau gejala dari berbagai macam penyakit atau kelainan.Penyakit infeksi.Diabetes Melitus .Hipotensi .Hipotiroidisme .Dysrythmia cordis . came to Moh.III. Keadaan yang mungkin membuat seseorang merasa lemas antara lain: . a 50 years old woman.Syndroma malabsorbsi .Gejala depresi Bila dilihat dari hasil anamnesis dan didukung oleh hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium.Dehidrasi . Analisis Masalah: 1.Kurang tidur .

terjadi penurunan kadar hemoglobin di dalam eritrosit.   Kehilangan besi: menstruasi.. akan dihasilkan ATP sebanyak 36 molekul. Pada Mrs. hernia. Zainab yang mengalami anemia. c. Hemoglobin merupakan transporter oksigen yang utama dari paru – paru ke semua jaringan tubuh. Hal ini setara sekitar 200-250 ml oksigen per menit dan dapat meningkat sampai 2-3 L per menit saat beraktivitas berat.  malabsorbsi : karena adanya kerusakan pada epitel usus terutama di duodenum. wanita hamil menyusui: kehilangan besi saat laktasi. Untuk menghancurkan satu molekul glukosa. Dari proses aerobik.cerna (hemoroid. kolitis ulserativa) Oksigen merupakan molekul yang berperan penting dalam proses metabolisme aerobik tubuh kita. b. perdarahan sal. Akibatnya terjadi penurunan kemampuan oksigenasi 11 .a. Oksigen merupakan receptor elektron terakhir dalam proses tersebut.    Intake besi kurang: diet rendah besi: absorbsi terganggu aklorhidria / pasca gastrektomi : asam membantu penyerapan besi (sebagai reduktor). diperlukan 6 molekul oksigen.    Kebutuhan meningkat: bayi dan anak: untuk pertumbuhan. ulkus peptikum. keganasan.

She also had palpitation and nausea sometimes. Setiap hemoglobin normal terdiri dari 4 gugus globin dengan inti besi pada masing – masing gugusnya. sebagian jaringan tubuh akan melakukan metabolisme secara anaerob. Selain itu.  Bagaimana mekanisme nausea pada kasus? Kurangnya kemampuan hemoglobin dalam mengangkut oksigen akan berdampak pada kurangnya asupan oksigen pada jaringan perifer. 1 buah hemoglobin dapat mengikat 4 molekul oksigen. Pada saat kekurangan oksigen. Hal ini akan dirasakan pasien sebagai detak jantung yang cepat dan tidak beraturan (palpitasi). Tubuh akan berusaha mengkompensasi kekurangan oksigen pada jaringan ini dengan meningkatkan frekuensi detak jantung sehingga laju sirkulasi darah dan oksigenasi jaringan meningkat. yang berfungsi untuk mengangkut oksigen dari paru ke jarungan.  Bagaimana mekanisme palpitasi pada kasus? Fungsi transportasi oksigen dalam tubuh manusia dilakukan oleh hemoglobin di dalam eritrosit. besi diperlukan untuk pembentukan heme dan hemoglobin. Dari proses ini. Hal ini dapat menyebabkan penimbunan asam laktat pada jaringan tubuh. Defisiensi besi terbukti menurunkan kesegaran jasmani dan penurunan produktivitas kerja. Defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi myoglobin. Hal inilah yang menyebabkan Mrs. Pada pasien dengan anemia.jaringan sehingga beberapa jaringan akan mengalami kekurangan oksigen. Akibatnya. jaringan akan kekurangan ATP yang merupakan sumber energi. Hal ini menyebabkan jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen. enzim sitokrom dan gliserofosfat oksidase. gaster. menyebabkan gangguan glikolisis yang berakibat pada penurunan produksi ATP (metabolism aerob menurun) dan penumpukan asam laktat sehingga mempercepat kelelahan otot. hanya dihasilkan ATP sebanyak 2 molekul dari setiap molekul glukosa. Kekurangan oksigen ini akan semakin meningkat pada saat beraktivitas. Zainab merasa lemas. baik pada otot rangka. 2. 12 . kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen akan menurun.

keadaan kekurangan besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena penurunan fungsi mioglobin.  Apa makna klinis riwayat melahirkan spontan 8 kali? Riwayat grandemultipara pada kasus ini menjadi faktor resiko terjadinya anemia defisiensi besi. Peningkatan kebutuhan besi ini terjadi karena adanya peningkatan produksi sel – sel darah pada saat masa kehamilan guna mencukupi oksigenasi ibu dan janin. maka cadangan besi dalam bentuk feritin yang akan digunakan. Kebutuhan besi juga meningkat pada masa laktasi karena besi keluar bersama ASI. Keadaan ini akan menyebabkan mual dan rasa penuh pada perut. Hal ini cadangan besi dalam tubuh berkurang. 3.  Bagaimana hubungan riwayat melahirkan dengan keluhan utama? Pada perempuan yang melahirkan. Hal ini menyebabkan ibu dengan riwayat multipara (2 kelahiran hidup 13 . Saat proses melahirkan.intestinal dan jaringan lainnya. kebutuhan besi akan meningkat sampai 50 persen. Penumpukkan asam laktat akan mengakibatkan terjadinya asidosis dan dapat mencetuskan mual dan sensasi tidak nyaman pada abdomen. Palpitasi merupakan usaha tubuh untuk meningkatkan laju sirkulasi dan oksigenansi jaringan pada keadaan anemia guna mengkompensasi kekurangan oksigen pada jaringan tubuh. She had history of eight times spontaneous labour. Selain kekurangan oksigen. serta karena adanya kebutuhan besi untuk pertumbuhan dan hematopoiesis bayi. Ini terjadi karena tubuh cenderung melakukan metabolisme secara anaerob sehingga produksi ATP menurun. enzim sitokrom. Apabila asupan besi tidak mencukupi.  Bagaimana hubungan palpitasi dan nausea dengan keluhan utama? Pada pasien anemia. tubuh ibu dapat kekurangan lebih banyak besi melalui proses pendarahan. dan gliserofosfat oksidase. lemas terjadi karena kebutuhan oksigen jaringan tidak dapat dipenuhi.

 Bagaimana hubungan kebiasaan jarang makan sayur dan buah dengan keluhan utama? Buah dan sayur merupakan sumber mineral yang baik bagi tubuh. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. Zainab.atau lebih) atau grandemultipara (5 kelahiran hidup atau lebih) yang tidak diimbangi dengan asupan nutrisi yang cukup (dalam kasus ini besi) lebih beresiko untuk mengalami anemia akibat defisiensi besi. termasuk besi sehingga tubuh beresiko mengalami defisiensi besi. 5.5 mg besi. Tiap mililliter darah mengandung sekitar 0. pepaya dan lain – lain juga mengandung vitamin C. Hal ini beresiko untuk 14 . Pada orang normal. Pada Ny. Kehilangan banyak besi tanpa diimbangi dengan asupan yang memadai dapat mengakibatkan tubuh kekurangan zat besi sehingga terjadi anemia akibat defisiensi besi.  Bagaimana hubungan riwayat hematoschezia dan haemorrhoid dengan keluhan utama? Dalam keadaan normal. limpa. tubuh manusia dewasa mengandung 4 – 5 gr zat besi dan terutama terdapat dalam bentuk hemoglobin. She seldom ate vegetables and fruits. Hal ini lah yang menyebabkan keluhan lemas pada pasien. terjadi haemorhoid yang mengakibatkan terjadinya haematoschezia sehingga lebih banyak besi hilang dari tubuh akibat pendarahan tersebut. mioglobin. jeruk. Buah dan sayur juga kaya akan serat. Beberapa jenis buah dan sayur seperti tomat. Kekurangan serat membuat feses menjadi lebih lama tersimpan di dalam usus dan lebih keras. sum – sum tulang dalam bentuk feritin dan hemosiderin. 4. kehilangan zat besi umumnya sangat sedikit sekali sekitar 1 – 2 mg / hari. Vitamin C dapat membantu mereduksi ferri menjadi ferro sehingga dapat membantu meningkatkaan proses absorbsi besi di duodenum. dan enzim – enzim heme yang jumlahnya sangat sedikit atau disimpan di hati.

81 Interpretasi : normal General appearance : pale.6C (normal) BP : 100/70 mmHg (normal) 15 . bantalan kuku dan telapak tangan.menyebabkan konstipasi. Fatigue menandakan kurangnya kemampuan suplai oksigen darah ke jaringan di dalam tubuh sehingga tubuh menjadi lemas. pada kasus anemia kronik. Selain itu. normal 60 – 100x/menit) Meningkatnya heart rate ini merupakan suatu mekanisme kompensasi tubuh pada kasus anemia kronik. normal 16-24 x/menit) Peningkatan laju pernapasan dapat terjadi karena adanya usaha tubuh untuk mencukupi kekurangan oksigen pada jaringan akibat anemia. fatique Pucat atau tidaknya seseorang dinilai pada konjungtiva. 6. terutama bila beraktivitas berat. Pada pasien anemia. Konstipasi dan proses mengejan yang berlebihan karena feses keras dapat menyebabkan terjadinya hemorhoid serta hematoschezia yang merupakan penyebab anemia defisiensi besi pada kasus ini. TB 155 cm IMT = 20. mukosa mulut. Temperature : 36. Pucat atau tidaknya kulit ini sulit terlihat pada bagian kulit yang lain sebab dipengaruhi pigmen kulit. Pemeriksaan Fisik  Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik? BB 50 kg. HR : 114x/ minute (tachycardia. tubuh juga melakukan suatu kompensasi dengan mengkontriksikan pembuluh darah perifer sehingga suplai darah ke daerah perifer berkurang dan tampak menjadi lebih pucat. maka tubuh harus meningkatkan peredaran darah. yaitu dengan meningkatkan detak jantung sehingga darah dialirkan lebih banyak per satuan waktunya (cardiac output meningkat) sehingga suplai oksigen ke jaringan lebih terjamin. Keadaan pucat biasanya menandakan keadaan anemia dimana tubuh kekurangan RBC atau hemoglobin sehingga bagian tersebut nampak kurang merah (pucat). kemampuan suplai oksigen darah akan menurun. RR : 30x/ minute (tachypneu. Untuk menjamin kebutuhan oksigen jaringan tubuh terpenuhi.

cheilitis bisa diatasi dengan memberikan suplemen Fe. 500 disebutkan bahwa pada pasien dengan defisiensi Fe. laju sel – sel epitel yang mati dan lepas dari permukaan lidah menjadi lebih tinggi daripada laju pembentukan sel epitel yang baru. Pada kasus defisiensi Fe. dan pada keadaan yang lebih parah dapat mengenai seluruh bagian dorsum lidah. Tongue : papil atrophy (abnormal) Atrofi papil lidah pada kasus menandakan anemia defisiensi Fe.8 g/dL Nilai normal  Pria : : 13 . lidah menjadi licin dan mengkilat karena papila lidah mengecil atau menghilang. Dalam buku Textbook of Oral Medicine Ghom hal. Liver and spleen non palpable (normal) No lymphadenopathy (normal) No epigastric pain (normal) Koilonychia negatif (normal) . Hal ini dimulai dari ujung dan tepi lidah. 7. Lama kelamaan. bibir menjadi lebih kering dan proliferasi sel – sel epitelnya terhambat. Fissura yang terbentuk kemudian mengalami maserasi oleh air liur kita sendiri secara terus menerus sehingga terbentuk suatu perlukaan yang lebih luas lagi dan biasanya menimbulkan nyeri. Dalam buku Textbook of Oral Medicine Ghom hal. Akibatnya. 479. menunjukkan keadaan anemia.18 g/dL  Wanita : 12 . Akibatnya. 16 . pada sudut bibir.Cheilitis positive (abnormal. kemungkinan untuk terbentuknya suatu fissura dan perlukaan menjadi lebih besar.15 g/dL Interpretasi : Kadar Hb rendah. normalnya negative) Cheilitis pada kasus menandakan anemia defisiensi Fe. disebutkan bahwa defisiensi Fe akan menghambat pertumbuhan sel – sel epitel pada lidah. Pemeriksan Laboratorium  Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium? Hb 4. Hal inilah yang dikenal sebagai angular cheilitis.

5 juta/ L darah Interpretasi : Kadar RBC rendah.Ht 15 vol% Nilai normal  Pria : : 40 . RBC 2.000/mm3 Nilai normal Interpretasi RDW 20% Nilai normal Interpretasi : <14.5 juta/ L darah  Wanita : 4 . Blood smear: anisocytosis.450. anisositosis terjadi karena adanya sel – sel darah merah yang berukuran lebih kecil (mikrositer) akibat kekurangan hemoglobin. Keadaan ini terjadi karena pasien mengalami anemia.000 . poikilocytosis 17 . menunjukkan pasien mengalami anemia. WBC 7000/mm3 Nilai normal Interpretasi : 5000 .10.000/mm3 : Normal variasi ukuran pada sel darah merah.500.43 % Interpretasi : Hematokrit rendah menunjukkan volume eritrosit dalam darah rendah.48 %  Wanita : 37 .000/mm3 : Normal Trombosit 480. hypochrome microcyter. Dalam kasus anemia defisiensi besi.000/mm3 Nilai normal  Pria : : 4.5% : RDW meningkat.5 . RDW meningkat menunjukkan adanya : 150.5.

2 pg Nilai normal : 27-31 pg Interpretasi : Banyaknya Hb per eritrosit rendah.5 = 60 fL Nilai normal Interpretasi anemia mikrositer : 82-92 fL : Volume rata-rata sebuah eritrosit rendah. RBC menjadi kecil dan kurang merah karena hemoglobin berkurang. ukuran RBC menjadi bervariasi (tidak sama).5 = 19. menunjukkan anemia hipokrom. Variasi bentuk RBC terjadi karena adanya kelemahan sitoskeleton pada RBC yang mengalami kekurangan Hb akibat defisiensi besi sehingga RBC akan berubah bentuk saat melalui kapiler – kapiler yang berukuran kecil dan tidak kembali ke bentuk normal.Interpretasi : abnormal.8 x 10) : 2.2 : 60) x 100% = 32% Nilai normal : 32-37 % 18 . Karena ada RBC yang berukuran lebih kecil daripada RBC normal. Faeces: Hookworm’s egg negative Interpretasi : normal  Hitung indeks eritrosit pada pasien! MCV (Mean corpuscle volume) = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit MCV = (15 x 10) : 2. MCHC (Mean corpuscle hemoglobin concentration) = ( MCH : MCV ) x 100 % atau MCHC = ( Hb : Ht ) x 100 % MCHC = (19. pada kasus anemia defisiensi besi. menunjukkan MCH (Mean corpuscle hemoglobin) = (hemoglobin x 10) : hitung eritrosit MCH = (4.

hipokrom mikrositer. poikilositosis)? Normal RBC Anisositosis 19 .Interpretasi : normal  Bagaimana gambaran darah tepi (anisositosis.

Poikilositosis RBC Microcytic Hipochromic RBC 8. Additional information  Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan tambahan? Serum Iron is 16 μg/dL 20 .

Perdarahan yang sudah berlangsung sejak 1 tahun yang lalu membuat tubuh kehilangan besi setiap kali terjadi perdarahan. pada saat kadar besi darah rendah. Akibatnya cadangan besi dalam tubuh akan terpakai untuk memenuhi kekurangan tersebut. besi akan berikatan dengan IRE-BP dan mengubah bentuk IRE-BP sehingga IRE-BP tidak dapat berikatan dengan receptornya pada mRNA yang mengkode feritin.Normal : 65 – 150 μg/dL Interpretasi : Defisiensi Fe Total iron binding capacity is 420 μg/dL Normal : 250 – 400 μg/dL Interpretasi : TIBC meningkat Ferritin is 8 ng/mL Normal : 20 – 200 ng/dL Interpretasi : kadar ferritin menurun Defisiensi Fe pada pasien ini dapat terjadi akibat pendarahn (hematoschezia) akibat hemorhoid yang dialami pasien. Peningkatan kemampuan mengikat besi (TIBC) dan penurunan kadar ferritin berkaitan dengan fungsi regulasi sebuah molekul yang disebut sebagai Iron Responsive Element – Binding Protein (IRE-BP). IRE-BP akan berikatan dengan reseptornya sehingga sintesis feritin terhambat dan kadar feritin menurun. Akan tetapi. Pada saat kadar besi tinggi. Kehilangan besi diperberat dengan riwayat grandemultipara pasien dan pola makan pasien yang tidak seimbang. Hal ini terlihat pada rendahnya kadar besi dalam darah. 21 . Ikatan IRE-BP pada sekuens mRNA yang mengkode feritin akan mengakibatkan mRNA tidak dapat mengkode feritin.

Sebaliknya pada saat kadar besi dalam darah rendah. gangguan makan.9%.55%. Bagaimana epidemiologi pada kasus? Berdasarkan hasil survei NSS-HKI (Nutrition and Health Surveilance System – Helen Keller International) tahun 1999 dan tahun 2000 prevalensi anemia pada balita berkisar 40-70% dan pada wnita usia subur (WUS) berkisar 20-40%.Sebaliknya. Apa saja faktor resiko pada kasus?   Diet rendah Fe  Sering pada vegan.8%. Menurut SKRT tahun 2004 prevalensi anemia semakin tinggi pada kelompok umur 5-11 tahun sebesar 39%. menunjukkan bahwa prevalensi anemia pada balita usia < 6 bulan 61. ibu hamil 50. anak usia 12-23 bulan 58%. Dari semua kelompok umur di atas. Pada saat kadar besi tinggi. besi akan berikatan dengan IRE-BP dan mengubah bentuk IRE-BP sehingga IRE-BP tidak dapat berikatan dengan receptornya. prevalensi anemia pada anak sekolah dan remaja 26. 10. wanita hamil 40%.5%. termasuk remaja putri. Berdasarkan hasil-hasil penelitian Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001. wanita usia subur 27.1%. bayi usia 6-11 bulan 64. ikatan IRE-BP pada sekuens mRNA yang mengkode receptor transferin akan mengakibatkan laju translasi mRNA meningkat sehingga jumlah receptor transferin yang diproduksi meningkat.5%. gangguan saluran pencernaan. dan donor darah Kondisi sosial ekonomi yang tidak memadai Rasial Perdarahan setelah melahirkan     22 . pada balita 40.1% dan usia 19-45 tahun 39. remaja putri usia 10-18 tahun sebesar 57. IRE-BP akan berikatan dengan receptornya dan akan meningkatkan sintesis transferin dan receptornya sehingga kapasitas transportasi besi akan meningkat sehingga ambilan besi dari transferin oleh sel dapat ditingkatkan.3%. pertumbuhan fetal dan plasental  Kehamilan berulang Kehilangan darah  Pada menstruasi. pembedahan. 9. food insecurity Pertumbuhan yang cepat  Remaja / masa pertumbuhan  Kehamilan: karena turunnya volume darah.5%. ibu nifas 45. balita dan wanita mempunyai resiko anemia paling tinggi.

11. Apa diagnosis banding pada kasus? Anemia defisiensi Besi Anemia Karena penyakit kronik Trait Thalasemia Anemia Sideroblastik Anemia MCV Ringan-berat menurun Ringan Menurun/ Normal Ringan menurun Ringan-berat Menurun/normal MCH menurun Menurun/ Normal menurun Menurun/normal 23 .

Elektroforesi s Hb Besi Serum Normal Normal Peningkatan Hb A2 dan Hb. Terdapat 3 Tahap terhadap diagnosis ADB  Mengukur Hemoglobin dan Hematokrit Secara Laboratorium Anemia Hipokromik Mikrositer MCV <80 fl MCH <30 fl Dua dari 3 Parameter dibawah ini :  Besi Serum <50 mg/dl  TIBC >350 mg/dl  SaturasiTransferin<15% 24 .F normal menurun Menurun Normal/meningka t Normal/mening kat Normal/ menurun meningkat TIBC meningkat Menurun Normal/meningka t Saturasi transferin menurun Menurun Meningkat Besi Sumsum tulang Protoporfirin eritrosit Serum feritin menurun Meningkat - + kuat + dan cincin sideroblast Meningkat normal normal Normal meningkat meningkat 12. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus? Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat.

mengikat zat besi pada saluran makanan. bengkak. pusing. kuku sendok. dimana pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti tepung (amilofagia). lidah kotor. dan tanah liat (geofagia). Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini: o Glositis . nafas pendek. karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku. lemah. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi timbal oleh usus halus sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit sebagian karena gangguan sintesis heme dalam jaringan saraf. erosi. Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica. gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi. warna kulit yang pucat. Feritin Serum <20 mg/l  Pengecatan sumsum tulang dengan birupr usia (Perl’s Stain) menunjukkan cadangan besi besi (butir – Butir Hemosiderin) negatif  Dengan pemberian Sulfas ferosus 3x 200 mg/hari (atau preparat besi setara yang lain) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hemoglobin lebih dari 2g/dl. 25 . Beberapa gejalanya antara lain. setelah itu sel dari saluran makan. misalnya tanah liat dan tepung. proses yang didukung oleh defisiensi zat besi. Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. sehingga memperburuk defisiensi. gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa dari bahan ini. selera makan turun. jarang o Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) . mudah lelah. muncul secara sporadis. o Atrofi lambung dengan aklorhidria . Mencari Penyebab Anemia defisiensi Besi GEJALA KLINIK Ada banyak gejala dari anemia. pada defisiensi zat besi jangka panjang. o Menoragia . sakit kepala (biasanya bagian frontal). o Koilonikia (kuku berbentuk sendok) . Yang utama adalah sel dari sum-sum tulang. setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan. kerapuhan dan bengkak di susut mulut. o Stomatitis angular . peka terhadap cahaya. licin. bersinar dan lunak. lidah merah. es (pagofagia).

Dibawah nilai ini. Kadar saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. brittle nails (spoon nail)  Angular stomatitis (crack at mouth corners)  Glossitis  Blue sclera (whites of eyes)  Pale conjungtiva  Pica DIAGNOSIS LAB Penurunan cadangan zat besi Pada stadium ini. Hal ini diikuti oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin). Eritropoisis kekurangan zat besi Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertamatama meningkat.Symptoms Associated With Iron Deficiency Anemia  Fatigue  Lethargy  Dizziness  Headaches  Shortness of breath  Ringing in ears  Taste disturbance  Restless leg syndrome  Pallor  Flattened. Sel darah merah dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik.  Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik 26 . Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin serum. aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir). Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara mencolok. lalu diikuti penurunan mendadak zat besi serum.

Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat.  Kadar serum ferritin yang rendah (<15 µg/L). Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada Talasemia dan anemia hemolitik 13. Membran eritrosit kaku. disertai kadar yang rendah dari hemoglobin atau hematocrit. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik di sum-sum tulang.c pendarahan kronik karena hematoschezia akibat hemorroid internal. 14. 27 . Apa working diagnosis pada kasus? Anemia defisiensi besi e. menguatkan diagnosa dari anemia defisiensi besi  Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8. kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi.5 mg/L) merupakan indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi. sehingga memberikan kemungkinan tes diagnostik lain untuk kondisi ini.  Jumblah reseptor transferin dalam plasma meningkat pada pasien dengan defisiensi besi.  Retikulosit ↓ (N: 50. 2006). Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat dideteksi dalam plasma. Bagaimana patogenesis pada kasus? Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta. Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah.000/ml³)  Leukosit N  Trombosit N/↑  Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.

N. serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. 26: 1986-95). Akibatnya 28 . Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali. penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. C. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat.5. keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif. Jika cadangan besi menurun. Disorders of iron metabolism. serta peningkatan reseptor transferin dalam serum.. 1999. peningkatan absorbsi besi dalam usus. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum. Distribusi Besi Dalam Tubuh Dewasa (sumber: Andrews. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis.Gambar 2. N Engl J Med.

perbaiki pola/cara defekasi. Penatalaksanaan bedah ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna.pelicin feces. 15.Pasien harus banyak makan serat antara lain buah-buahan. Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur.serat tambahan.perbaikan pola makan dan minum.cereal.dan suplementasi serat komersial bila kurang serat dalam makanannya.tindakan minimal invasive . Pasien diharuskan banyak minum 30-40 ml/kgBB/hari untuk melembekkan tinja.farmakologis. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatan yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat hemoroid. Dengan banyak bergerak pola defekasi menjadi membaik.dan perubahan perilaku buang air.atau semua derajat hemoroid yang tidak respon terhadap pengobatan medis.sayursayuran.dan banyak jalan.Perbaikan defekasi disebut bowel management program (BMP) yang terdiri dari diet. Penatalaksanaan medis terdiri dari non farmakologis. disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Untuk memperbaiki defekasi ternyata dianjurkan menggunakan posisi jongkok karena pada posisi jongkok sudut anorektal pada orang menjadi lurus ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang lebih ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar rectum. Bagaimana tata laksana (farmakologis dan non farmakologis) pada kasus? 1) Terapi kausal : terapi terhadap penyebab perdarahan.  Penatalaksanaan medis non farmakologis Penatalaksanaan ini berupa perbaikan pola hidup. Penatalaksanaan medis hemoroid ditunjukan untuk hemoroid interna derajat I sampai III atau semua derajat hemoroid yang ada kontraindikasi operasi atau pasien menolak operasi.pada kasus ini dilakukan pengobatan hemoroid Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari pelaksanaan medis dan pelaksanaan bedah.timbul anemia hipokromik mikrositik.banyak bergerak.  Penatalaksanaan medis farmakologis 29 .cairan.

dll.Anusol HC. 3) Obat menghentikan perdarahan 4) Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid Pemberian radium 500mg diberikan 3 x 2 tablet dalam 4 hari dilanjutkan 2 x 2 tablet dalam 3 hari menghasilkan penyembuhan keluhan dan gejala yang cepat. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan preparat pilihan pertama oleh karena murah tetapi efektif.farmakologis tidak perdarahan (4) menekan atau mencegah berhasil. Obat kedua adalah obat laksan atau pencahar yaitu natrium dioktil sulfosuksinat.  Penatalaksanaan minimal invasive Dilakukan bila pengobatan non farmakologis.metamucil.pengobatan hemoroid dengan terapi leser. Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandung KS untuk mengurangi radang daerah hemoroid atau anus yaitu Ultraproct.dulcolax.microlax.Dibagi atas 4 yaitu : (1) memperbaiki defekasi (2) meredakan keluhan subyektif (3) menghentikan timbulnya keluhan dan gejala 1) Obat memperbaiki defekasi Yang pertama adalah suplemen serat dan pelicin tinja (stool softener).ligasi hemoroid.murah dan aman. 2) Obat simtomatik Untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan gatal.nyeri.ferrous fumarat. Suplemen serat yang banyak dipakai antara lain psyllium atau isphagula Husk (mis: vegeta. Preparat lain adalah ferrous gluconate. Untuk menghilangkan nyeri tersedia sediaan yang mengandung anastesi local. 30 .Scheriproct. 2) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) Terapi besi oral : terapi pilihan pertama oleh karena efektif.Dosis 300 mg/hari.atau karena kerusakan kulit di daerah anus.mucofalk).mulax.Penatalaksanaan ini antara lain tindakan skleroterapi hemoroid. Dosis anjuran adalah 3x200mg.ferrous lactate dan ferrous succinate.

setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh.4 + 500 atau 1000mg = (15-4.Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan. serta iron sucrose.sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan. Bagaimana cara pencegahan pada kasus? Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Indikasi pemberian besi parenteral adalah : (1) intoleransi terhadap pemberian besi oral (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah (3) gangguan pencernaan (4) penyerapan besi yang terganggu (5) keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral (6) kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek (7) defisiensi besi fungsional relative Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex (mengandung 50mg besi/ml) .8) x 50 + (500 atau 1000)mg = 1010 mg/ 1510 mg 3) Pengobatan lain Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani Vitamin C : diberikan 3x100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi 16.tetapi efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan.ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan.Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa 31 .Pada pasien yang mengalami intoleransi. Terapi besi parenteral : terapi ini sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus berikut : Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2. iron sorbitol citric acid complex dan iron ferric gluconate . Besi parenteral dapat diberikan secara intramuscular dalam atau intravena pelan.Dosis pemeliharaan yang diberikan adalah 100-200mg.anemia sering kambuh kembali.

diberikan 3 x 100 mg/hr untuk meningkatkan penyerapan besi f. c. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan massal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi . Cegah perdarahan g. Kesehatan lingkungan. yaitu mencampurkan besi pada bahan makan. seperti ibu hamil dan anak balita. Pendidikan kesehatan: 1. misalnya tentang pemakaian jamban. suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan. d. misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyaki cacing tambang 2. b. pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling yang sering dijumpai di daerah tropik. Apa komplikasi pada kasus?  Infeksi. Vitamin C. Penelitian menunjukkan bahwa ADB mempengaruhi sistem imun yang berakibat untuk mudah terjadinya infeksi.a. Hati-hati penggunaan NSAID untuk mencegah perdarahan GI 17. perbaikan lingkungan kerja. fortifikasi bahan makanan dengan besi. Konsumsi makanan berserat untuk pencegahan konstipasi h. Di indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat. e. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi. Di negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi. 32 .

Keadaan ini mempengaruhi sistem saraf. mengalami anemia defisiensi Fe e. terutama pada betis dan paha. Restless legs syndrome (RLS) / Sindrom kaki gelisah. nyeri neurologik.c pendarahan karena haemorhoid interna 33 . Ditemukan pada 1 dari 5 pasien dengan ADB kronik dan bermanifestasi dengan gangguan vasomotor. ADB dapat membuat detak jantung menjadi cepat dan ireguler karena jantung harus memompa darah lebih keras dalam mengkompensasi kekurangan oksigen yang dibawa darah yang anemia. Hal ini akan membuat jantung membesar dan terjadilah gagal jantung. Defek struktur dan fungsi jaringan epitel karena defisiensi besi.  Intoleransi dingin. Kondisi umum yang biasanya disebabkan karena ADB. Zainab. Hal ini mengakibatkan kurangnya energi untuk melakukan aktivitas regular yang normal Bagaimana prognosis pada kasus? 18. 50 tahun. yang menyebabkan dorongan yang luar biasa dan tidak tertahankan untuk menggerakkan kaki dan menyebabkan perasaan tidak menyenangkan pada kaki. 4A. melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. Dapat diatasi oleh suplemen besi  Gangguan Jantung. Dapat tampak sebagai gangguan perilaku maupun atensi karena berkurangnya pasokan oksigen di otak sebagai bahan metabolisme energi  Letargi/Kelelahan. ADB akan menyebabkan metabolisme energi tubuh terganggu karena gangguan transportasi oksigen. SKDI Anemia defisiensi Fe : Tingkat Kemampuan 4A Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter Hipotesis: Ny. atau mati rasa dan kesemutan  Gangguan Neurologis.  Koilonikia. yang biasanya mengacu pada secondary RLS.

konsentrasi besi serum. 34 .IV. ed. dan saturasi transferin yang rendah. World Health Organization. 2001). 2009). Gambar 2. dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun (Abdulmuthalib. Learning Issue ANEMIA DEFISIENSI BESI Definisi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis. Dietary Iron: Birth To Two Years. Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah. yang ditandai oleh penurunan cadangan besi. Raven Press. Iron Nutritional Status Defined. 1989:19-36. 2006). In: Filer IJ. Diagram Hubungan Antara Defisiensi Besi. dan Anemia (sumber: Adaptasi dari Yip R. New York.1. Anemia Defisiensi Besi. karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang (Bakta.

sebagian disimpan dalam bentuk feritin. Setelah besi masuk dalam sitoplasma. yaitu: a. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus. 2009). mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan. b. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus (Zulaicha. Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. disebut sebagai apical cell).Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase. tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi non-heme berasal dari sumber nabati. 35 .2). Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2. Fase Mukosal Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Fase Luminal Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk. yaitu besi heme dan besi non-heme.

Absorbsi Besi di Usus Halus (sumber: Andrews.Gambar 2. regulator simpanan.C. N. Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh “set point” yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta (Gambar 2. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu. enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. 2006). Understanding Heme Transport. N Engl J Med..3). Kemudian pada saat pematangan. 2005. 36 .2. regulator dietetik. dan regulator eritropoetik (Bakta. 23: 2508-9).

4). N Engl J Med. Disorders of Iron Metabolism. Regulasi Absorbsi Besi (sumber: Andrews. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. N. Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. a. Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). 1999. 37 . sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.C. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus. 26: 1986-95). terutama sel normoblas (Gambar 2. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. memasuki kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin.3. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1..Gambar 2.

Siklus Transferin (sumber: Andrews. 38 . 26: 1986-95). karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah. Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Pembentukan Hemoglobin 2 suksinil ko-A + 2 asam amino glisin → Pirol 4 Pirol → protoporfirin IX Protoporfirin IX + Fe2+ → Porfirin/ Heme Heme + Polipeptida/Globin α β γ δ → Rantai Hb α/β/ γ/δ 2 Rantai α + 2 Rantai β → HbA1 Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit.Gambar 2.1997). N. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. 1999. C. N Engl J Med. Disorders of Iron Metabolism.4. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. (Guyton. maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya. yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Murray. Sehingga terbentuk heme. 2003)..

Zainab 50 tahun jarang makan buah dan sayur riwayat melahirkan spontan 8 kali kurang asupan vitamin kurang asupan serat absorbsi besi menurun Konstipasi terlalu kuat mengejan saat BAB hemorrhoid kehilangan darah Fe menurun penurunan sintesis Heme anemia defisiensi besi penurunan oksigenasi ke jaringan metabolisme anaerob aktif timbunan asam laktat meningkat mudah lelah penurunan ATP 39 .V. Kerangka Konsep Mrs.

c pendarahan karena haemorhoid interna 40 . 50 tahun.1 Kesimpulan Ny. mengalami anemia defisiensi Fe e.BAB III PENUTUP 1. Zainab.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.DAFTAR PUSTAKA Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 41 . 2005. W. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. 2011. Price and Wilson. A Newman. Guyton dan Hall. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Jakarta:EGC.