LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 22

Disusun oleh : Kelompok B1 Anggota

1. Felicia Ivanty 2. Ghea Duandiza 3. Imam Arief Winarta 4. Frandi Wirajaya 5. Pierre Ramandha 6. Keidya Twintananda 7. Charisma Tiara Ramadhani 8. Garina Rioska Savella 9. David Wijaya 10. Dhilla Juas Ainun 11. Rahmatul Ikbal 12. Deswan Capri Nugroho 13. Rahnowi Pradesta 14. Freddy Tandri 04111401002 04111401008 04111401018 04111401019 04111401020 04111401022 04111401023 04111401050 04111401052 04111401060 04111401009 04111401062 041114010 04111401086

Tutor : dr. Noprianti, SpKK

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

1

KATA PENGANTAR Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing tutorial skenario a blok 22, sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan baik. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlahnya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A blok 22. Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Palembang, 18 Desember 2013

Penyusun

DAFTAR ISI Kata Pengantar ................................................................................................................... 2 Daftar Isi ............................................................................................................................. 3 BAB I Pendahuluan 1.1. Latar Belakang ..................................................................................... 4 BAB II Pembahasan 2.1. Data Tutorial ........................................................................................ 5 2.2. Skenario Kasus ..................................................................................... 6 2.3. Paparan I.Klarifikasi Istilah ............................................................................... 7 II.Identifikasi masalah ........................................................................ 9 III.Analisis Masalah ............................................................................. 10 IV.Learning Issues ............................................................................... 39 V.Kerangka Konsep ............................................................................. 40 BAB III Penutup 3.1. Kesimpulan .......................................................................................... 41 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 42

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Hematologi dan Sistem Imun merupakan blok 22 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu: 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor Moderator Sekretaris Papan Sekretaris Meja Hari, Tanggal Peraturan

: dr. Noprianti, Sp.KK : Dhilla Juas Ainun : David Wijaya : Charisma Tiara Ramadhani : Rabu, 18 Desember 2013 : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum

2.2

Skenario A blok 22 2013

Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. She also had palpitation and nausea sometimes. She had history of eight times spontaneous labour. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. She seldom ate vegetables and fruits. Physical Examination : Weight: 50 kg, height: 155 cm General appearance: pale, fatique Vital sign : HR: 114 x/menit, RR: 30 x/menit, Temp: 36,6oC, BP: 100/70 mmHg Head: cheilitis positive, tongue: papil atrophy No lymphadenopathy Abdomen : no episgatric pain, liver and spleen non palpable Extremities: koilonychia negative Laboratory: Hb 4,8 g/dL, Ht 15 vol%, RBC 2.500.000/mm3, WBC 7000/mm3, Trombosit 480.000/mm3, RDW 20% Blood smear: anisocytosis, hypochrome microcyter, poikilocytosis Faeces: Hookworms egg negative

2.3 Paparan I. Klarifikasi istilah 1. Lemas : Keadaan meningkatnya keadaan tidak nyaman dan menurunnya efisiensi akibat kerja yang berkepanjangan atau berlebihan, kehilangan tenaga ataukemampuan untuk menjawab rangsangan. 2. Palpitasi : Perasaan berdebar debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif 3. Nausea` : Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen 4. Spontaneous labour : Proses bayi dikeluarkan dari vagina ke dunia luar tanpa pengaruh eksternal 5. Haematoschezia 6. Haemorhoid : Defekasi feses berdarah : Prolaps bantalan anus, menyebabkan perdarahan dan pembengkakan yang nyeri pada kanalis analis 7. Pucat 8. Cheilitis 9. Atrofi papil : : Peradangan pada bibir : Pengecilan ukuran papil (tonjolan yang menutupi permukaan lidah) 10. Limfadenopati : Penyakit pada kelenjar limfe, biasanya ditandai dengan pembengkakan 11. Koilonychia : Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung dengan tepi meninggi
7

12. Anisositosis

: Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam ukuran di dalam darah

13. Hipokrom 14. Mikrositer

: Penurunan abnormal kandungan hemoglobin dalam eritrosit : Eritrosit yang kecil secara abnormal dengan diameter 5 m atau kurang

15. Poikilositosis

: Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam bentuk yang abnormal di dalam darah

16. MCH

: Mean corpuscular hemoglobin, jumlah rata rata hemoglobin dalam eritrosit

17. MCV

: Mean corpuscular volume, ukuran atau volume rata rata eritrosit

18. MCHC

: Mean corpuscular hemoglobin concentration, perhitungan rata rata konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit

19. RDW

: Red cell distribution width, variasi ukuran eritrosit

II. Identifikasi masalah 1. Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. 2. She also had palpitation and nausea sometimes. 3. She had history of eight times spontaneous labour. 4. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. 5. She seldom ate vegetables and fruits. 6. Pemeriksaan Fisik 7. Pemeriksaan Laboratorium 8. Additional information Serum Iron is 16 g/dL Total iron binding capacity is 420 g/dL Ferritin is 8 ng/mL

III. Analisis Masalah: 1. Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. Bagaimana etiologi dan mekanisme lemah pada kasus? Etiologi lemas secara umum sangat luas. Kelemahan secara general dapat merupakan penanda atau gejala dari berbagai macam penyakit atau kelainan. Keadaan yang mungkin membuat seseorang merasa lemas antara lain: - Dysrythmia cordis - Hipotensi - Anemia - Dehidrasi - Hipoglikemi - Diabetes Melitus - Hipertiroidisme - Hipotiroidisme - Penyakit infeksi, seperti influenza, hepatitis, tuberkulosis - Keracunan - Kurang tidur - Syndroma malabsorbsi - Malnutrisi - Gejala depresi Bila dilihat dari hasil anamnesis dan didukung oleh hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium, etiologi dari lemas pada kasus ini adalah anemia karena defisiensi besi. Anemia defisiensi besi dapat terjadi karena :

10

a.

Kebutuhan meningkat: bayi dan anak: untuk pertumbuhan, wanita hamil menyusui: kehilangan besi saat laktasi.

b.

Intake besi kurang: diet rendah besi: absorbsi terganggu aklorhidria / pasca gastrektomi : asam membantu penyerapan besi (sebagai reduktor).,

malabsorbsi : karena adanya kerusakan pada epitel usus terutama di duodenum.

c.

Kehilangan besi: menstruasi, perdarahan sal.cerna (hemoroid, ulkus peptikum, hernia, keganasan, kolitis ulserativa)

Oksigen merupakan molekul yang berperan penting dalam proses metabolisme aerobik tubuh kita. Oksigen merupakan receptor elektron terakhir dalam proses tersebut. Untuk menghancurkan satu molekul glukosa, diperlukan 6 molekul oksigen. Hal ini setara sekitar 200-250 ml oksigen per menit dan dapat meningkat sampai 2-3 L per menit saat beraktivitas berat. Dari proses aerobik, akan dihasilkan ATP sebanyak 36 molekul. Pada Mrs. Zainab yang mengalami anemia, terjadi penurunan kadar hemoglobin di dalam eritrosit. Hemoglobin merupakan transporter oksigen yang utama dari paru paru ke semua jaringan tubuh. Akibatnya terjadi penurunan kemampuan oksigenasi
11

jaringan sehingga beberapa jaringan akan mengalami kekurangan oksigen. Pada saat kekurangan oksigen, sebagian jaringan tubuh akan melakukan metabolisme secara anaerob. Dari proses ini, hanya dihasilkan ATP sebanyak 2 molekul dari setiap molekul glukosa. Akibatnya, jaringan akan kekurangan ATP yang merupakan sumber energi. Hal inilah yang menyebabkan Mrs. Zainab merasa lemas. Selain itu, besi diperlukan untuk pembentukan heme dan hemoglobin, yang berfungsi untuk mengangkut oksigen dari paru ke jarungan. Defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis yang berakibat pada penurunan produksi ATP (metabolism aerob menurun) dan penumpukan asam laktat sehingga mempercepat kelelahan otot. Defisiensi besi terbukti menurunkan kesegaran jasmani dan penurunan produktivitas kerja.

2. She also had palpitation and nausea sometimes. Bagaimana mekanisme palpitasi pada kasus? Fungsi transportasi oksigen dalam tubuh manusia dilakukan oleh hemoglobin di dalam eritrosit. Setiap hemoglobin normal terdiri dari 4 gugus globin dengan inti besi pada masing masing gugusnya. 1 buah hemoglobin dapat mengikat 4 molekul oksigen. Pada pasien dengan anemia, kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen akan menurun. Hal ini menyebabkan jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen. Kekurangan oksigen ini akan semakin meningkat pada saat beraktivitas. Tubuh akan berusaha mengkompensasi kekurangan oksigen pada jaringan ini dengan meningkatkan frekuensi detak jantung sehingga laju sirkulasi darah dan oksigenasi jaringan meningkat. Hal ini akan dirasakan pasien sebagai detak jantung yang cepat dan tidak beraturan (palpitasi).

Bagaimana mekanisme nausea pada kasus? Kurangnya kemampuan hemoglobin dalam mengangkut oksigen akan berdampak pada kurangnya asupan oksigen pada jaringan perifer. Hal ini dapat menyebabkan penimbunan asam laktat pada jaringan tubuh, baik pada otot rangka, gaster,
12

intestinal dan jaringan lainnya. Penumpukkan asam laktat akan mengakibatkan terjadinya asidosis dan dapat mencetuskan mual dan sensasi tidak nyaman pada abdomen. Selain kekurangan oksigen, keadaan kekurangan besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase. Keadaan ini akan menyebabkan mual dan rasa penuh pada perut.

Bagaimana hubungan palpitasi dan nausea dengan keluhan utama? Pada pasien anemia, lemas terjadi karena kebutuhan oksigen jaringan tidak dapat dipenuhi. Ini terjadi karena tubuh cenderung melakukan metabolisme secara anaerob sehingga produksi ATP menurun. Palpitasi merupakan usaha tubuh untuk meningkatkan laju sirkulasi dan oksigenansi jaringan pada keadaan anemia guna mengkompensasi kekurangan oksigen pada jaringan tubuh.

3. She had history of eight times spontaneous labour. Apa makna klinis riwayat melahirkan spontan 8 kali? Riwayat grandemultipara pada kasus ini menjadi faktor resiko terjadinya anemia defisiensi besi.

Bagaimana hubungan riwayat melahirkan dengan keluhan utama? Pada perempuan yang melahirkan, kebutuhan besi akan meningkat sampai 50 persen. Peningkatan kebutuhan besi ini terjadi karena adanya peningkatan produksi sel sel darah pada saat masa kehamilan guna mencukupi oksigenasi ibu dan janin, serta karena adanya kebutuhan besi untuk pertumbuhan dan hematopoiesis bayi. Kebutuhan besi juga meningkat pada masa laktasi karena besi keluar bersama ASI. Apabila asupan besi tidak mencukupi, maka cadangan besi dalam bentuk feritin yang akan digunakan. Hal ini cadangan besi dalam tubuh berkurang. Saat proses melahirkan, tubuh ibu dapat kekurangan lebih banyak besi melalui proses pendarahan. Hal ini menyebabkan ibu dengan riwayat multipara (2 kelahiran hidup
13

atau lebih) atau grandemultipara (5 kelahiran hidup atau lebih) yang tidak diimbangi dengan asupan nutrisi yang cukup (dalam kasus ini besi) lebih beresiko untuk mengalami anemia akibat defisiensi besi.

4. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. Bagaimana hubungan riwayat hematoschezia dan haemorrhoid dengan keluhan utama? Dalam keadaan normal, tubuh manusia dewasa mengandung 4 5 gr zat besi dan terutama terdapat dalam bentuk hemoglobin, mioglobin, dan enzim enzim heme yang jumlahnya sangat sedikit atau disimpan di hati, limpa, sum sum tulang dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Tiap mililliter darah mengandung sekitar 0,5 mg besi. Pada orang normal, kehilangan zat besi umumnya sangat sedikit sekali sekitar 1 2 mg / hari. Pada Ny. Zainab, terjadi haemorhoid yang mengakibatkan terjadinya haematoschezia sehingga lebih banyak besi hilang dari tubuh akibat pendarahan tersebut. Kehilangan banyak besi tanpa diimbangi dengan asupan yang memadai dapat mengakibatkan tubuh kekurangan zat besi sehingga terjadi anemia akibat defisiensi besi. Hal ini lah yang menyebabkan keluhan lemas pada pasien. 5. She seldom ate vegetables and fruits. Bagaimana hubungan kebiasaan jarang makan sayur dan buah dengan keluhan utama? Buah dan sayur merupakan sumber mineral yang baik bagi tubuh, termasuk besi sehingga tubuh beresiko mengalami defisiensi besi. Beberapa jenis buah dan sayur seperti tomat, jeruk, pepaya dan lain lain juga mengandung vitamin C. Vitamin C dapat membantu mereduksi ferri menjadi ferro sehingga dapat membantu meningkatkaan proses absorbsi besi di duodenum. Buah dan sayur juga kaya akan serat. Kekurangan serat membuat feses menjadi lebih lama tersimpan di dalam usus dan lebih keras. Hal ini beresiko untuk
14

menyebabkan konstipasi. Konstipasi dan proses mengejan yang berlebihan karena feses keras dapat menyebabkan terjadinya hemorhoid serta hematoschezia yang merupakan penyebab anemia defisiensi besi pada kasus ini.

6. Pemeriksaan Fisik Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik? BB 50 kg, TB 155 cm IMT = 20,81 Interpretasi : normal General appearance : pale, fatique Pucat atau tidaknya seseorang dinilai pada konjungtiva, mukosa mulut, bantalan kuku dan telapak tangan. Keadaan pucat biasanya menandakan keadaan anemia dimana tubuh kekurangan RBC atau hemoglobin sehingga bagian tersebut nampak kurang merah (pucat). Selain itu, pada kasus anemia kronik, tubuh juga melakukan suatu kompensasi dengan mengkontriksikan pembuluh darah perifer sehingga suplai darah ke daerah perifer berkurang dan tampak menjadi lebih pucat. Pucat atau tidaknya kulit ini sulit terlihat pada bagian kulit yang lain sebab dipengaruhi pigmen kulit. Fatigue menandakan kurangnya kemampuan suplai oksigen darah ke jaringan di dalam tubuh sehingga tubuh menjadi lemas, terutama bila beraktivitas berat. HR : 114x/ minute (tachycardia, normal 60 100x/menit) Meningkatnya heart rate ini merupakan suatu mekanisme kompensasi tubuh pada kasus anemia kronik. Pada pasien anemia, kemampuan suplai oksigen darah akan menurun. Untuk menjamin kebutuhan oksigen jaringan tubuh terpenuhi, maka tubuh harus meningkatkan peredaran darah, yaitu dengan meningkatkan detak jantung sehingga darah dialirkan lebih banyak per satuan waktunya (cardiac output meningkat) sehingga suplai oksigen ke jaringan lebih terjamin. RR : 30x/ minute (tachypneu, normal 16-24 x/menit) Peningkatan laju pernapasan dapat terjadi karena adanya usaha tubuh untuk mencukupi kekurangan oksigen pada jaringan akibat anemia. Temperature : 36,6C (normal) BP : 100/70 mmHg (normal)
15

Cheilitis positive (abnormal, normalnya negative) Cheilitis pada kasus menandakan anemia defisiensi Fe. Dalam buku Textbook of Oral Medicine Ghom hal. 500 disebutkan bahwa pada pasien dengan defisiensi Fe, bibir menjadi lebih kering dan proliferasi sel sel epitelnya terhambat. Akibatnya, pada sudut bibir, kemungkinan untuk terbentuknya suatu fissura dan perlukaan menjadi lebih besar. Fissura yang terbentuk kemudian mengalami maserasi oleh air liur kita sendiri secara terus menerus sehingga terbentuk suatu perlukaan yang lebih luas lagi dan biasanya menimbulkan nyeri. Hal inilah yang dikenal sebagai angular cheilitis. Pada kasus defisiensi Fe, cheilitis bisa diatasi dengan memberikan suplemen Fe. Tongue : papil atrophy (abnormal) Atrofi papil lidah pada kasus menandakan anemia defisiensi Fe. Dalam buku Textbook of Oral Medicine Ghom hal. 479, disebutkan bahwa defisiensi Fe akan menghambat pertumbuhan sel sel epitel pada lidah. Akibatnya, laju sel sel epitel yang mati dan lepas dari permukaan lidah menjadi lebih tinggi daripada laju pembentukan sel epitel yang baru. Lama kelamaan, lidah menjadi licin dan mengkilat karena papila lidah mengecil atau menghilang. Hal ini dimulai dari ujung dan tepi lidah, dan pada keadaan yang lebih parah dapat mengenai seluruh bagian dorsum lidah. Liver and spleen non palpable (normal) No lymphadenopathy (normal) No epigastric pain (normal) Koilonychia negatif (normal)

. 7. Pemeriksan Laboratorium Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium? Hb 4,8 g/dL Nilai normal Pria :

: 13 - 18 g/dL

Wanita : 12 - 15 g/dL Interpretasi : Kadar Hb rendah, menunjukkan keadaan anemia.

16

Ht 15 vol% Nilai normal Pria :

: 40 - 48 %

Wanita : 37 - 43 % Interpretasi : Hematokrit rendah menunjukkan volume eritrosit dalam darah rendah. Keadaan ini terjadi karena pasien mengalami anemia. RBC 2.500.000/mm3 Nilai normal Pria :

: 4,5 - 5,5 juta/ L darah

Wanita : 4 - 5 juta/ L darah Interpretasi : Kadar RBC rendah, menunjukkan pasien mengalami anemia. WBC 7000/mm3 Nilai normal Interpretasi : 5000 - 10.000/mm3 : Normal

Trombosit 480.000/mm3 Nilai normal Interpretasi RDW 20% Nilai normal Interpretasi : <14,5% : RDW meningkat. RDW meningkat menunjukkan adanya : 150.000 - 450.000/mm3 : Normal

variasi ukuran pada sel darah merah. Dalam kasus anemia defisiensi besi, anisositosis terjadi karena adanya sel sel darah merah yang berukuran lebih kecil (mikrositer) akibat kekurangan hemoglobin. Blood smear: anisocytosis, hypochrome microcyter, poikilocytosis

17

Interpretasi : abnormal, pada kasus anemia defisiensi besi, RBC menjadi kecil dan kurang merah karena hemoglobin berkurang. Karena ada RBC yang berukuran lebih kecil daripada RBC normal, ukuran RBC menjadi bervariasi (tidak sama). Variasi bentuk RBC terjadi karena adanya kelemahan sitoskeleton pada RBC yang mengalami kekurangan Hb akibat defisiensi besi sehingga RBC akan berubah bentuk saat melalui kapiler kapiler yang berukuran kecil dan tidak kembali ke bentuk normal. Faeces: Hookworms egg negative Interpretasi : normal

Hitung indeks eritrosit pada pasien! MCV (Mean corpuscle volume) = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit MCV = (15 x 10) : 2,5 = 60 fL Nilai normal Interpretasi anemia mikrositer : 82-92 fL : Volume rata-rata sebuah eritrosit rendah, menunjukkan

MCH (Mean corpuscle hemoglobin) = (hemoglobin x 10) : hitung eritrosit MCH = (4,8 x 10) : 2,5 = 19,2 pg Nilai normal : 27-31 pg

Interpretasi : Banyaknya Hb per eritrosit rendah, menunjukkan anemia hipokrom.

MCHC (Mean corpuscle hemoglobin concentration) = ( MCH : MCV ) x 100 % atau MCHC = ( Hb : Ht ) x 100 % MCHC = (19,2 : 60) x 100% = 32% Nilai normal : 32-37 %
18

Interpretasi

: normal

Bagaimana gambaran darah tepi (anisositosis, hipokrom mikrositer, poikilositosis)?

Normal RBC

Anisositosis

19

Poikilositosis RBC

Microcytic Hipochromic RBC

8. Additional information Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan tambahan? Serum Iron is 16 g/dL

20

Normal : 65 150 g/dL Interpretasi : Defisiensi Fe

Total iron binding capacity is 420 g/dL Normal : 250 400 g/dL Interpretasi : TIBC meningkat

Ferritin is 8 ng/mL Normal : 20 200 ng/dL Interpretasi : kadar ferritin menurun

Defisiensi Fe pada pasien ini dapat terjadi akibat pendarahn (hematoschezia) akibat hemorhoid yang dialami pasien. Perdarahan yang sudah berlangsung sejak 1 tahun yang lalu membuat tubuh kehilangan besi setiap kali terjadi perdarahan. Kehilangan besi diperberat dengan riwayat grandemultipara pasien dan pola makan pasien yang tidak seimbang. Akibatnya cadangan besi dalam tubuh akan terpakai untuk memenuhi kekurangan tersebut. Hal ini terlihat pada rendahnya kadar besi dalam darah. Peningkatan kemampuan mengikat besi (TIBC) dan penurunan kadar ferritin berkaitan dengan fungsi regulasi sebuah molekul yang disebut sebagai Iron Responsive Element Binding Protein (IRE-BP). Ikatan IRE-BP pada sekuens mRNA yang mengkode feritin akan mengakibatkan mRNA tidak dapat mengkode feritin. Pada saat kadar besi tinggi, besi akan berikatan dengan IRE-BP dan mengubah bentuk IRE-BP sehingga IRE-BP tidak dapat berikatan dengan receptornya pada mRNA yang mengkode feritin. Akan tetapi, pada saat kadar besi darah rendah, IRE-BP akan berikatan dengan reseptornya sehingga sintesis feritin terhambat dan kadar feritin menurun.

21

Sebaliknya, ikatan IRE-BP pada sekuens mRNA yang mengkode receptor transferin akan mengakibatkan laju translasi mRNA meningkat sehingga jumlah receptor transferin yang diproduksi meningkat. Pada saat kadar besi tinggi, besi akan berikatan dengan IRE-BP dan mengubah bentuk IRE-BP sehingga IRE-BP tidak dapat berikatan dengan receptornya. Sebaliknya pada saat kadar besi dalam darah rendah, IRE-BP akan berikatan dengan receptornya dan akan meningkatkan sintesis transferin dan receptornya sehingga kapasitas transportasi besi akan meningkat sehingga ambilan besi dari transferin oleh sel dapat ditingkatkan.

9. Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Berdasarkan hasil survei NSS-HKI (Nutrition and Health Surveilance System Helen Keller International) tahun 1999 dan tahun 2000 prevalensi anemia pada balita berkisar 40-70% dan pada wnita usia subur (WUS) berkisar 20-40%. Berdasarkan hasil-hasil penelitian Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, menunjukkan bahwa prevalensi anemia pada balita usia < 6 bulan 61,3%, bayi usia 6-11 bulan 64,8%, anak usia 12-23 bulan 58%, wanita hamil 40%, wanita usia subur 27,9%, prevalensi anemia pada anak sekolah dan remaja 26,55%. Menurut SKRT tahun 2004 prevalensi anemia semakin tinggi pada kelompok umur 5-11 tahun sebesar 39%, pada balita 40,5%, ibu hamil 50,5%, ibu nifas 45,1%, remaja putri usia 10-18 tahun sebesar 57,1% dan usia 19-45 tahun 39,5%. Dari semua kelompok umur di atas, balita dan wanita mempunyai resiko anemia paling tinggi, termasuk remaja putri.

10. Apa saja faktor resiko pada kasus? Diet rendah Fe Sering pada vegan, gangguan makan, food insecurity Pertumbuhan yang cepat Remaja / masa pertumbuhan Kehamilan: karena turunnya volume darah, pertumbuhan fetal dan plasental Kehamilan berulang Kehilangan darah Pada menstruasi, gangguan saluran pencernaan, pembedahan, dan donor darah Kondisi sosial ekonomi yang tidak memadai Rasial Perdarahan setelah melahirkan

22

11. Apa diagnosis banding pada kasus?

Anemia defisiensi Besi

Anemia Karena penyakit kronik

Trait Thalasemia

Anemia Sideroblastik

Anemia MCV

Ringan-berat menurun

Ringan Menurun/ Normal

Ringan menurun

Ringan-berat Menurun/normal

MCH

menurun

Menurun/ Normal

menurun

Menurun/normal

23

Elektroforesi s Hb Besi Serum

Normal

Normal

Peningkatan Hb A2 dan Hb.F

normal

menurun

Menurun

Normal/meningka t

Normal/mening kat Normal/ menurun meningkat

TIBC

meningkat

Menurun

Normal/meningka t

Saturasi transferin

menurun

Menurun

Meningkat

Besi Sumsum tulang Protoporfirin eritrosit Serum feritin menurun Meningkat

+ kuat

+ dan cincin sideroblast

Meningkat

normal

normal

Normal

meningkat

meningkat

12. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus? Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 Tahap terhadap diagnosis ADB Mengukur Hemoglobin dan Hematokrit Secara Laboratorium Anemia Hipokromik Mikrositer MCV <80 fl MCH <30 fl Dua dari 3 Parameter dibawah ini : Besi Serum <50 mg/dl TIBC >350 mg/dl SaturasiTransferin<15%

24

 Feritin Serum <20 mg/l Pengecatan sumsum tulang dengan birupr usia (Perls Stain) menunjukkan cadangan besi besi (butir Butir Hemosiderin) negatif Dengan pemberian Sulfas ferosus 3x 200 mg/hari (atau preparat besi setara yang lain) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hemoglobin lebih dari 2g/dl. Mencari Penyebab Anemia defisiensi Besi

GEJALA KLINIK Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal). Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini: o Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara sporadis. o Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut. o Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang o Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi jangka panjang. o Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku. o Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi. Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti tepung (amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini, misalnya tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga memperburuk defisiensi. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi timbal oleh usus halus sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit sebagian karena gangguan sintesis heme dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh defisiensi zat besi.
25

Symptoms Associated With Iron Deficiency Anemia Fatigue Lethargy Dizziness Headaches Shortness of breath Ringing in ears Taste disturbance Restless leg syndrome Pallor Flattened, brittle nails (spoon nail) Angular stomatitis (crack at mouth corners) Glossitis Blue sclera (whites of eyes) Pale conjungtiva Pica DIAGNOSIS LAB Penurunan cadangan zat besi Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin serum. Eritropoisis kekurangan zat besi Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertamatama meningkat, lalu diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini, eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik. Hal ini diikuti oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin). Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir). Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik
26

 Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi. Retikulosit (N: 50.000/ml) Leukosit N Trombosit N/ Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang. Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat dideteksi dalam plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik di sum-sum tulang. Jumblah reseptor transferin dalam plasma meningkat pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikan kemungkinan tes diagnostik lain untuk kondisi ini. Kadar serum ferritin yang rendah (<15 g/L), disertai kadar yang rendah dari hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia defisiensi besi
Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L)

merupakan indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada Talasemia dan anemia hemolitik

13. Apa working diagnosis pada kasus? Anemia defisiensi besi e.c pendarahan kronik karena hematoschezia akibat hemorroid internal.

14. Bagaimana patogenesis pada kasus? Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006).

27

Gambar 2.5. Distribusi Besi Dalam Tubuh Dewasa (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya

28

timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).

15. Bagaimana tata laksana (farmakologis dan non farmakologis) pada kasus? 1) Terapi kausal : terapi terhadap penyebab perdarahan,pada kasus ini dilakukan pengobatan hemoroid Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari pelaksanaan medis dan pelaksanaan bedah. Penatalaksanaan medis terdiri dari non

farmakologis,farmakologis,tindakan minimal invasive . Penatalaksanaan medis hemoroid ditunjukan untuk hemoroid interna derajat I sampai III atau semua derajat hemoroid yang ada kontraindikasi operasi atau pasien menolak operasi. Penatalaksanaan bedah ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna,atau semua derajat hemoroid yang tidak respon terhadap pengobatan medis. Penatalaksanaan medis non farmakologis Penatalaksanaan ini berupa perbaikan pola hidup,perbaikan pola makan dan minum,perbaiki pola/cara defekasi. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatan yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat hemoroid.Perbaikan defekasi disebut bowel management program (BMP) yang terdiri dari diet,cairan,serat

tambahan,pelicin feces,dan perubahan perilaku buang air. Untuk memperbaiki defekasi ternyata dianjurkan menggunakan posisi jongkok karena pada posisi jongkok sudut anorektal pada orang menjadi lurus ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang lebih ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar rectum. Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur,banyak bergerak,dan banyak jalan. Dengan banyak bergerak pola defekasi menjadi membaik. Pasien diharuskan banyak minum 30-40 ml/kgBB/hari untuk melembekkan tinja.Pasien harus banyak makan serat antara lain buah-buahan,sayursayuran,cereal,dan suplementasi serat komersial bila kurang serat dalam makanannya. Penatalaksanaan medis farmakologis

29

Dibagi atas 4 yaitu : (1) memperbaiki defekasi (2) meredakan keluhan subyektif (3) menghentikan timbulnya keluhan dan gejala 1) Obat memperbaiki defekasi Yang pertama adalah suplemen serat dan pelicin tinja (stool softener). Suplemen serat yang banyak dipakai antara lain psyllium atau isphagula Husk (mis: vegeta,mulax,metamucil,mucofalk). Obat kedua adalah obat laksan atau pencahar yaitu natrium dioktil sulfosuksinat,dulcolax,microlax,dll.Dosis 300 mg/hari. 2) Obat simtomatik Untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan gatal,nyeri,atau karena kerusakan kulit di daerah anus. Untuk menghilangkan nyeri tersedia sediaan yang mengandung anastesi local. Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandung KS untuk mengurangi radang daerah hemoroid atau anus yaitu Ultraproct,Anusol HC,Scheriproct. 3) Obat menghentikan perdarahan 4) Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid Pemberian radium 500mg diberikan 3 x 2 tablet dalam 4 hari dilanjutkan 2 x 2 tablet dalam 3 hari menghasilkan penyembuhan keluhan dan gejala yang cepat. Penatalaksanaan minimal invasive Dilakukan bila pengobatan non farmakologis,farmakologis tidak perdarahan (4) menekan atau mencegah

berhasil.Penatalaksanaan ini antara lain tindakan skleroterapi hemoroid,ligasi hemoroid,pengobatan hemoroid dengan terapi leser.

2) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) Terapi besi oral : terapi pilihan pertama oleh karena efektif,murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan preparat pilihan pertama oleh karena murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3x200mg. Preparat lain adalah ferrous gluconate,ferrous fumarat,ferrous lactate dan ferrous succinate.
30

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong,tetapi efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan.Pada pasien yang mengalami intoleransi,sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan,ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan,setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh.Dosis pemeliharaan yang diberikan adalah 100-200mg.Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan,anemia sering kambuh kembali.

Terapi besi parenteral : terapi ini sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Indikasi pemberian besi parenteral adalah : (1) intoleransi terhadap pemberian besi oral (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah (3) gangguan pencernaan (4) penyerapan besi yang terganggu (5) keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral (6) kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek (7) defisiensi besi fungsional relative Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex (mengandung 50mg besi/ml) , iron sorbitol citric acid complex dan iron ferric gluconate , serta iron sucrose. Besi parenteral dapat diberikan secara intramuscular dalam atau intravena pelan.

Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus berikut : Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000mg = (15-4,8) x 50 + (500 atau 1000)mg = 1010 mg/ 1510 mg 3) Pengobatan lain Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani Vitamin C : diberikan 3x100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi

16. Bagaimana cara pencegahan pada kasus? Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa
31

a. Pendidikan kesehatan: 1. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyaki cacing tambang 2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi. b. pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling yang sering dijumpai di daerah tropik. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan massal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi . c. suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat. d. fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makan. Di negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi. e. Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hr untuk meningkatkan penyerapan besi f. Cegah perdarahan g. Konsumsi makanan berserat untuk pencegahan konstipasi h. Hati-hati penggunaan NSAID untuk mencegah perdarahan GI

17. Apa komplikasi pada kasus? Infeksi. Penelitian menunjukkan bahwa ADB mempengaruhi sistem imun yang berakibat untuk mudah terjadinya infeksi.

32

 Restless legs syndrome (RLS) / Sindrom kaki gelisah. Kondisi umum yang biasanya disebabkan karena ADB, yang biasanya mengacu pada secondary RLS. Keadaan ini mempengaruhi sistem saraf, yang menyebabkan dorongan yang luar biasa dan tidak tertahankan untuk menggerakkan kaki dan menyebabkan perasaan tidak menyenangkan pada kaki, terutama pada betis dan paha. Dapat diatasi oleh suplemen besi Gangguan Jantung. ADB dapat membuat detak jantung menjadi cepat dan ireguler karena jantung harus memompa darah lebih keras dalam mengkompensasi kekurangan oksigen yang dibawa darah yang anemia. Hal ini akan membuat jantung membesar dan terjadilah gagal jantung. Koilonikia. Defek struktur dan fungsi jaringan epitel karena defisiensi besi. Intoleransi dingin. Ditemukan pada 1 dari 5 pasien dengan ADB kronik dan bermanifestasi dengan gangguan vasomotor, nyeri neurologik, atau mati rasa dan kesemutan Gangguan Neurologis. Dapat tampak sebagai gangguan perilaku maupun atensi karena berkurangnya pasokan oksigen di otak sebagai bahan metabolisme energi Letargi/Kelelahan. ADB akan menyebabkan metabolisme energi tubuh terganggu karena gangguan transportasi oksigen. Hal ini mengakibatkan kurangnya energi untuk melakukan aktivitas regular yang normal Bagaimana prognosis pada kasus? 18. SKDI Anemia defisiensi Fe : Tingkat Kemampuan 4A Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter

Hipotesis: Ny. Zainab, 50 tahun, mengalami anemia defisiensi Fe e.c pendarahan karena haemorhoid interna

33

IV. Learning Issue ANEMIA DEFISIENSI BESI Definisi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang (Bakta, 2006).
Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun (Abdulmuthalib, 2009).

Gambar 2.1. Diagram Hubungan Antara Defisiensi Besi, Anemia Defisiensi Besi, dan Anemia (sumber: Adaptasi dari Yip R. Iron Nutritional Status Defined. In: Filer IJ, ed. Dietary Iron: Birth To Two Years. New York, Raven Press, 1989:19-36; World Health Organization, 2001).

34

Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu: a. Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi non-heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. b. Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2.2), mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus (Zulaicha, 2009).

35

Gambar 2.2. Absorbsi Besi di Usus Halus (sumber: Andrews, N.C., 2005. Understanding Heme Transport. N Engl J Med; 23: 2508-9). Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta (Gambar 2.3). Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu, regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik (Bakta, 2006).

36

Gambar 2.3. Regulasi Absorbsi Besi (sumber: Andrews, N.C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

a. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblas (Gambar 2.4). Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

37

Gambar 2.4. Siklus Transferin (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. Sehingga terbentuk heme, yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Murray, 2003). Pembentukan Hemoglobin 2 suksinil ko-A + 2 asam amino glisin Pirol 4 Pirol protoporfirin IX Protoporfirin IX + Fe2+ Porfirin/ Heme Heme + Polipeptida/Globin Rantai Hb // / 2 Rantai + 2 Rantai HbA1 Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya. (Guyton,1997).

38

V. Kerangka Konsep Mrs. Zainab 50 tahun

jarang makan buah dan sayur

riwayat melahirkan spontan 8 kali

kurang asupan vitamin

kurang asupan serat

absorbsi besi menurun

Konstipasi

terlalu kuat mengejan saat BAB

hemorrhoid

kehilangan darah

Fe menurun

penurunan sintesis Heme anemia defisiensi besi

penurunan oksigenasi ke jaringan metabolisme anaerob aktif timbunan asam laktat meningkat mudah lelah penurunan ATP

39

BAB III PENUTUP 1.1 Kesimpulan Ny. Zainab, 50 tahun, mengalami anemia defisiensi Fe e.c pendarahan karena haemorhoid interna

40

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta:EGC. Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price and Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

41