BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infeksi Odontogenik Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai dengan drainase spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang mengalami gangguan.8

Fistula

Bakteremie-Septikemie

Selulitis

Acute- hronic Periapikal Infection

Infeksi Spasium yang dalam

Abses intra oral lebih Atau jaringan lunak-kutis serebral

!steomielitis

"e tinggi

spasium #

yang infeksi

$ambar %.& ' Arah Penyebaran Infeksi odontogenik Sumber ' Oral and Ma illofa!ial Infe!tion" (opa)ian *ichard $+ ,orton - $oldberg+ .ames * hupp. /th ed0Philadelphia+ 1.B.Saunders o.

Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan a3al atau kelanjutan penyakit periodontal+ perikoronal+ trauma+ atau infeksi pasca pembedahan. # Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi 3ajah lain.$ 2.1.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik1% I. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi Bakteri 4irus Parasit ,ikotik

II. Berdasarkan .aringan !dontogenik 5on-odontogenik

III. Berdasarkan lokasi masuknya Pulpa Periodontal Perikoronal Fraktur

(umor !portunistik

I4. Berdasarkan tinjauan klinis Akut "ronik

4. Berdasarkan spasium yang terkena Spasium kaninus Spasium bukal Spasium infratemporal Spasium submental Spasium sublingual Spasium submandibula Spasium masseter Spasium pterigomandibular Spasium temporal Spasium Faringeal lateral Spasium retrofaringeal Spasium prevertebral

2.1.2 &aktor'faktor (ang )er*eran ter+adin(a infeksi11 &. 4irulensi dan 7uantity

9i rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. Apabila lingkungan memungkinkan terjadinya invasi+ baik oleh flora normal maupun bakteri asing+ maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen. Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan :uantity. 4irulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi+ toksisitas+ en)im dan produk-produk lainnya. Sedangkan 7uantity adalah jumlah dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen. %. Pertahanan (ubuh ;okal Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier anatomi+ berupa kulit dan mukosa yang utuh+ menahan masuknya bakteri ke jaringan di ba3ahnya. Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket periodontal yang dalam+ jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan masuk bakteri ke jaringan di ba3ahnya. $igi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri. ,ekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam mulut+ bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. .ika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan antibiotik+ organisme lainnya

<

dapat menggantikannya dan bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat.

&=

>.

Pertahanan -umoral ,ekanisme pertahanan humoral+ terdapat pada plasma dan cairan tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. 9ua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin adalah antibodi yang mela3an bakteri yang

menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari leukosit. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan

perkembangan dari limfosit B.(erdapat lima tipe imunoglobulin+ 6? @ terdiri dari Ig $ merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. Ig A sejumlah &% @ merupakan imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa. Ig , merupakan 6 @ dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap bakteri gram negatif. Ig A terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas. Fungsi dari Ig 9 sampai saat ini belum diketahui. "omplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya+ merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan untuk dapat berfungsi. Fungsi dari komplemen yang penting adalah yang pertama dalam proses pengenalan bakteri+ peran kedua adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi. "etiga adalah proses opsonisasi+ untuk membantu mematikan bakteri. "eempat dilakukan fagositosis.

&&

(erakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding sel bakteri. /. Pertahanan Seluler ,ekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. Sel fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat+ tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek+ dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Fase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut sebagai makrofag. ,akrofag berfungsi sebagai fagositosis+ pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. ,onosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis. "omponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit+ seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig $. ;imfosit ( berperan pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft Bpenolakan cangkokC dan tumor suveillance Bpertahanan terhadap tumorC.

&%

2.1., Ta-a*an Infeksi1% Infeksi odontogenik umumnya mele3ati tiga tahap sebelum mereka menjalani resolusi' &. Selama & sampai > hari - pembengkakan lunak+ ringan+ lembut+ dan adonannya konsisten. %. Antara ? sampai 6 hari # tengahnya mulai melunak dan abses merusak kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin dapat dilihat le3at lapisan epitel+ membuatnya berfluktuasi. >. Akhirnya abses pecah+ mungkin secara spontan atau setelah pembedahan secara drainase. Selama fase pemecahan+ regio yang terlibat kokohDtegas saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan jaringan dan jaringan bakteri. 2.1.. Patogenesis11"1# Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar+ tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival. Penyebaran infeksi melalui foramen apikal bera3al dari kerusakan gigi atau karies+ kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal berupa suatu periodontitis apikalis.

*angsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi

&>

penyebaran infeksi. *espon jaringan periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar. 2.1.# Ma!a/'/a!a/ Infeksi odontogenik11 ,acam-macam infeksi odontogenik dapat berupa ' infeksi

dentoalveolar+ infeksi periodontal+ infeksi yang menyangkut spasium+ selulitis+ flegmon+ osteomielitis+ dan infeksi yang merupakan komplikasi lebih lanjut. 2.1.0 Tanda dan 1e+ala12 &. Adanya respon Inflamasi *espon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. .uga dilakukan perbaikan jaringan+ proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda ' A. -iperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena. B. "eluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma+ antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan. . Berkurangnya faktor permeabilitas+ leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka.

&/

9. (erbentuknya jalinan fibrin dari eksudat+ yang menempel pada dinding lesi. A. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya F. Penga3asan oleh makrofag dari debris yang nekrotik %. Adanya gejala infeksi $ejala-gejala tersebut dapat berupa ' rubor atau kemerahan terlihat pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. (umor atau edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. "alor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam+ meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. 9olor atau rasa sakit+ merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin+ histamin+ metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi+ seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat. "ehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit. >. ;imphadenopati Pada infeksi akut+ kelenjar limfe membesar+ lunak dan sakit. "ulit di sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras

&?

tergantung derajat inflamasi+ seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya biasanya tidak terlihat. ;okasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi dan drainase. 2.2 Definisi A)ses Odontogenik Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal+ manifestasinya berupa keradangan+ pembengkakan yang nyeri jika ditekan+ dan kerusakan jaringan setempat.1% Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut+ 3ajah+ rahang+ atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi. "ehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi. .umlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme.2 2., Ma!a/'/a!a/ A)ses Odontogenik11 &. Abses periapikal Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar+ terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. ,ungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi

&2

akut dengan gejala inflamasi+ pembengkakan dan demam. ,ikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa+ tetapi juga bisa berasal sistemik BbakteremiaC.

$ambar %.% ' Abses periapikal Sumber ' http'DD333.dental-health-indeE.comDtoothabscess.html.+ Bdiakses &< juli %=&%.C

%. Abses subperiosteal $ejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral+ 3arna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat+ berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang ba3ah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula+ tetapi masih dapat diraba. $igi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

&6

$ambar %.> ' a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual b. (ampakan "linis Abses Subperiosteal Sumber ' Oral S2rger(" Fargiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

>. Abses submukosa Abses ini disebut juga abses spasium vestibular+ merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai diba3ah mukosa setelah periosteum tertembus. *asa sakit mendadak berkurang+ sedangkan pembengkakan bertambah besar. $ejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat+ pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar+ terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata ba3ah. "elenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

&8

$ambar %./ ' a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal. b. (ampakan klinis Abses Submukosa Sumber ' Oral S2rger(" Fargiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

/. Abses fosa kanina Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak+ serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. $ejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka+ kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata ba3ah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak+ seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang ber3arna merah.

a
$ambar %.? ' a. Ilustrasi abses Fossa kanina

&<

b. (ampakan klinis Abses Fossa kanina Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

?. Abses spasium bukal Spasium bukal berada diantara m. masseter +m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah+ menutupi fosa retro)ogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal. $ejala klinis abses ini terbentuk di ba3ah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif+ fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. ,asa infeksiDpus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus+ tidak jelas pada perabaan.

%=

$ambar %.2 ' a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses lateral ke muskulus buccinator b. (ampakan "linis Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

2. Abses spasium infratemporal Abses ini jarang terjadi+ tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di ba3ah dataran horisontal arkus-)igomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan n.mandibula+milohioid+lingual+businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.

$ambar %.6 ' a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal b. (ampakan klinis Sumber ' Oral S2rger(+ Fargisos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

%&

6. Abses spasium submasseter Spasium submasseter berjalan ke ba3ah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. "eatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. 9isebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang ba3ah+ berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini. $ejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam+ pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat+ toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

$ambar %.8 ' a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter b. (ampakan klinis Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

%%

8. Abses spasium submandibula Spasium ini terletak dibagian ba3ah m.mylohioid yang

memisahkannya dari spasium sublingual. ;okasi ini di ba3ah dan medial bagian belakang mandibula. 9ibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. .uga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna. Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar+ abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

$ambar %.< ' a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah submandibular di ba3ah muskulus mylohyoid b. (ampakan klinis Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

%>

<. Abses sublingual Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal + teletek diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula. $ejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat+ bergerser ke sisi yang normal. "elenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di ba3ahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

a b
$ambar %.&= ' a. Perkembangan abses di daerah sublingual b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi lidah ke arah berla3anan Sumber ' Oral s2rger(+ Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

&=. Abses spasium submental Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus+ berisi elenjar limfe submental.

%/

Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. $igi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar. $ejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. (ahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. "adangkadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar terdekat terutama kearah belakang. juga kearah spasium yang

b
$ambar %.&& ' a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental b. (ampakan klinis Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ $ermany+ Springer

&&. Abses spasium parafaringeal Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh

%?

muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis+ muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. "ebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis+ vena jugularis dan nervus vagus+ serta sturktur saraf spinal+ glosofaringeal+ simpatik+ hipoglosal dan kenjar limfe. Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. "ejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak+ meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke ba3ah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim. 2.. Penatalaksanaan A)ses Odontogenik1 Pera3atan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokalDsitemik. Pera3atan lokal meliputi irigasi+ aspirasi+ insisi dan drainase+ sedangkan pera3atan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit+ terapi antibiotik+ dan terapi pendukung. 1alaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera+ tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal BinokulasiC sebagai akibat sekunder dari manipulasi Bpera3atanC yang dilakukan. Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan BpurulensiC+ yang bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses mempunyai dinding yang tertutup+ yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal+ maka palpasi digital yang dilakukan

%2

perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan. Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksaDdicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris makanan+ yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses infeksi. 2...1 Alat dan Ba-an1 &. .arum &8 atau %= gauge %. Spoit disposibel >ml 2...2 Insisi dan Drainase1 Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup+ baik abses periodontal maupun periapikal+ dira3at secara lokal yaitu insisi dan drainase+ maka anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada 3aktu sebelum aspirasi sudah dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. ;okasi standar untuk melakukan insisi abses adalah daerah yang paling bebas+ yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh gravitasi. Seperti pada pembuatan flap+ biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. 9rain yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan jahitan.

%6

$ambar %.&% ' Ilustrasi gambar untuk insisi Abses Sumber ' Oral S2rger(" Frgaiskos Fragiskos 9+ germany+ Springer

$ambar %.&% ' Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses Sumber ' Oral S2rger(" Fragiskos Fragiskos 9+ germany+ Springer

2..., Pera3atan Pend2k2ng1 Pasien diberi resep antibiotik BPenicillin atau erythromycinC dan obatobatan analgesik Bkombinasi narkotikDnon-narkotikC. Perlu di tekankan kepada pasien bah3a mereka harus makan dan minum yang cukup. Apabila menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat+ onsentrasinya & sendok

%8

teh garam dilarutkan dalam & gelas air+ dan dilaukan paling tidak seiap selesai makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejalagejala penyebaran infeksi yaitu demam+ meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan+ trismusDdisfagia. 2.# De/a/ 9emam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal+ 10 yaitu diatas >6+%F B<<+?FFC sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di

hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-& BI;-&C. 9emam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi+ biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. 9engan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus.14 Suhu tubuh normal adalah berkisar antara >2+2F - >6+%F . Suhu oral sekitar =+% # =+?F lebih rendah dari suhu rektal dan suhu aksila =+?F lebih rendah dari suhu oral. Suhu tubuh terendah pada pagi hari dan meningkat pada siang dan sore hari. Pada cuaca yang panas dapat meningkat hingga =+?F dari suhu normal. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam

merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas. (emperatur oral dapat bervariasi sekitar % derajat pada sisi yang

terinfeksi dibandingkan sisi lainnya yang normal. "arena itu pengukuran temperatur pada rektal lebih dianjurkan untuk hasil yang lebih akurat. .ika pengukuran temperatur rektal lebih memungkinkan+ termometer dapat ditempatkan pada sisi mulut yang terinfeksi selama ? menit. (emperatur

%<

penderita harus diperhatikan terutama jika tidak sesuai dengan hasil laboratorium dan gejala klinis. 9ilaporkan anak-anak dengan bakteremia dan infeksi abses pyogenik+ dengan sakit kepala yang diikuti dengan demam adalah akibat hasil penekanan pada struktur-struktur sensitif disekitar arteri di daerah intrakranial. 2.0 5tiologi De/a/14 9emam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi+ vaksin+ agen biologis Bfaktor perangsang koloni granulosit-makrofag+ interferon dan interleukinC+ jejas jaringan Binfark+ emboli pulmonal+ trauma+ suntikan intramuskular+ luka bakarC+ keganasan Bleukemia+ limfoma+ hepatoma+ penyakit metastasisC+ obat-obatan Bdemam obat+ kokain+

amfoterisin BC+ gangguan imunologik-reumatologik Blupus eritematosus sistemik+ artritis reumatoidC+ penyakit radang Bpenyakit radang ususC+ penyakit granulomatosis BsarkoidosisC+ ganggguan endokrin Btirotoksikosis+ feokromositomaC+ ganggguan metabolik Bgout+ uremia+ penyakit fabry+ hiperlipidemia tipe &C+ dan 3ujud-3ujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti Bdemam mediterania familialC. 2.4 Patogenesis De/a/14 (anpa memandang etiologinya+ jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen+ yang kemudian secara langsung

>=

mengubahset-point di hipotalamus+ menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu )at yang menyebabkan demam+ terdapat % jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin+ produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-& BI;-&C+ Tumor Necrosis Factor B(5FC+ interferon BI5FC+ interleukin-2 BI;-2C dan interleukin&& BI;-&&C. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. 9imana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin+ yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. 2.4.1 Pirogen 5ksogen Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam % jam setelah terpapar. Gmumnya+ pirogen berinteraksi dengan sel fagosit+ makrofag atau monosit+ untuk merangsang sintesis interleukin-& BI;-&C. ,ekanisme lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen+ misalnya endotoksin+ bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. *adiasi+ racun 99( dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam dengan efek langsung terhadap hipotalamus. Beberapa bakteri memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung makrofag dan monosit untuk melepas I;-&. ,ekanisme ini dijumpai pada scarlet feverdan toxin

>&

shock syndrome. Pirogen eksogen dapat berasal dari mikroba dan nonmikroba. 2.4.2 Bakteri 1ra/'Negatif1. Pirogenitas bakteri $ram-negatif Bmisalnya Escherichia coli+

SalmonelaC disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin+ yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. "omponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida B;PSC. Andotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis Bdose-relatedC. Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau dalam darah+ keduanya akan difagositosis oleh leukosit+ makrofag jaringan dan natural killer cell BNK cellC. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin&+ kemudian interleukin-& tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam. Andotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan aktifasi faktor hageman. 2.4.2 Bakteri 1ra/'Positif Pirogen utama bakteri gram-positif Bmisalnya StafilokokusC adalah peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-positif mengeluarkan eksotoksin+ dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per unit berat+ endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. -al ini menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan dengan infeksi bakteri gram-negatif. ,ekanisme yang bertanggung ja3ab terjadinya

>%

demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram-positif Bmisalnya difteri+ tetanus+ dan botulinumC pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik atau bakteri gram-negatif lainnya. 2.8 Penggolongan De/a/14 9emam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam hilang sesudah masa yang pendek. 9emam dapat digolongkan sebagai' &. 9emam yang singkat dengan tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui ri3ayat klinis dan pemeriksaan fisik+ dengan atau tanpa uji laboratorium0 %. 9emam tanpa tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit+ sehingga ri3ayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan diagnosis tetapi uji laboratorium dapat menegakkan etiologi0 >. 9emam yang tidak diketahui sebabnya B Fever of Unkno n !rigin" FU!C.

>>