PRINSIP DASAR TERAPI OKSIGEN

Ivan Hisar Marolop Sihombing

I11109045
Pendahuluan
Oksigen
Gas tak berwarna, tak berbau menunjang proses
pembakaran, respirasi aerobik
Mempunyai keuntungan, indikasi, dosis, cara
pemberian dan efek samping (komplikasi)
Kebutuhan Oksigen rata-rata -> 225-250 ml/menit
Transpor O
2
dalam darah2 bentuk :
Terlarut dalam plasma (100 cc darah 0,003 cc Oksigen
/ mmHg)
Terikat secara khusus dengan molekul hemoglobin (1
gr Hb mengikat 1,34 cc oksigen pada saturasi 100%)

Sejarah
J. Priestly (1775) : penemu O
2
Beddoes (1800) : menggunakan O
2
dalam
kedokteran
Barach (1920) : terapi O
2
pada pasien
hipoksemia
Cherniack (1967) : terapi O
2
melalui kanula
hidung dengan aliran lambat hasil baik,
tanpa retensi CO2

Indikasi
Hipoksemia
Trauma berat, IMA, syok, sesak napas,
keracunan gas CO, pasca anestesi, keadaan
akut yang diduga terjadi hipoksemia
Tujuan Utama
Mempertahankan PaO
2
> 60 mmHg atau SaO
2

> 90%
Mencegah hipoksia sel dan jaringan
Menurunkan kerja napas
Menurunkan kerja otot jantung
Meminimalkan asidosis respiratorik,
mengoptimalkan oksigenasi jaringan
Memperbaiki hemodinamik paru
Deteksi hipoksemia
1. Gejala klinis
2. AGDA
3. Pulse oxymetry
4. Transcutaneous partial pressure of
oxygen (PtcO
2
)
Petunjuk klinis menilai hipoksemia
1. Jika hasil AGD gangguan respirasi serius
pada os yang terlihat normal ulangi AGD
untuk menghindari kesalahan Lab.
2. Bandingkan pe PaO
2
dengan keadaan klinis
pasien (misal: PPOK atau kelainan jantung
bawaan terdapat pe PaO
2
kronik tanpa
disertai gejala klinis hipoksemia)
Petunjuk klinis menilai hipoksemia
3. Mencari penyebab hipoksemia
-Pemeriksaan fisis cari kemungkinan
penyebab PaO
2
-Bila PaCO
2
> 45 mmHg terdapat
hipoventilasi alveoli
-Pemeriksaan foto toraks dan lab.
-Perhitungan alveolar-arterial gradient (A-a
DO
2
)
Aplikasi Oksigen Terapi
1. Suplemen :
Keadaan akut yang memerlukan O
2
< 30 hari
(pneumonia, asma akut)
2. Terapi
*short-term oxygen therapy bila perlu O
2

antara 30-90 hari (Gagal jantung kongestif)
*long-term oxygen therapy bila perlu O
2
>
90 hari (PPOK)
Metode pemberian oksigen
Harus sederhana, FiO
2
yang dibutuhkan tergantung
hipoksemia FiO
2
serendah mungkin pertahankan
PaO
2
>60 mmHg & SaO
2
>90%
Pe PaO
2
dampak kecil pada pe oksigenasi, tapi
risiko keracunan O
2

Klasifikasi alat perbedaan FDO
2
(konsentrasi O
2
yang
dimasukkan ke jalan napas) dan FiO
2
(konsentrasi O
2

yang sebenarnya masuk ke paru):
* Variable performance devices (low-flow devices)
* Fixed performance devices (high-flow devices)



Variable performance devices (low-flow
devices)

Gas yang masuk < dibanding yang dihirup
pasien
FiO
2
< FDO
2
, bervariasi tergantung gas yang
keluar dari alat dan pola pernapasan pasien
(volume tidal, RR, I:E rasio, inspiratory flow
rate)
Contoh: kanula hidung, oxygen face mask
(simple face mask, rebreathing mask dan non-
rebreathing mask)
Fixed performance devices (high-flow
devices)

Gas yang masuk stabil dan sesuai yang
dihirup pasien (FiO
2
= FDO
2
)
Contoh: jet-mixing (venturi) mask, CPAP
/ BiPAP
Evaluasi & Monitoring
Pasien
Pemeriksaan fisis
perbaikan fungsi jantung, hipertensi
pulmoner, perfusi organ vital ditandai:
denyut jantung dan TD stabil, aritmia(-),
sianosis (-), takipnea (-), kelelahan (-),
disorientasi (-).
Evaluasi & Monitoring
Pemeriksaan AGD dan pulse oxymetry
15-20 menit setelah pemberian O
2
atau segera
dilakukan bila terjadi perubahan klinis pasien.

Evaluasi berikutnya
12 jam setelah pemberian FiO
2
<40%
8 jam setelah pemberian FiO
2
>40%
72 jam pada IMA
2 jam pada PPOK

Persiapan Alat
Sumber O
2
(tabung atau sumber O
2
sentral)
Tabung pelembab (humidifier)
Pengukur aliran O
2
(flow meter)
Alat pemberian O
2
(tergantung metode yang
dipakai)

Berbagai alat dalam terapi O
2
Berdasarkan tempat pemberian O
2
dibagi atas
2:
Pemberian oksigen di rumah sakit:
Cara pemberian arus rendah:
Kanula hidung
Pemakaian masker
Cara pemberian arus tinggi:
Venturi mask
CPAP / continous positive airway pressure (tekanan saluran
pernapasan positif secara terus menerus)
Pemberian oksigen di rumah
Cara pemberian arus rendah
1. Kanula hidung
2. Pemakaian Masker




Kanula hidung

a. Kanula dihubungkan dengan pipa kecil dan
disambung ke humidifier
b. Kecepatan aliran O
2
2-6 L/, FiO
2
0,28 - 0,4
c. Kecepatan aliran O
2
< 2 liter/menit tidak perlu
pelembab
d. Setiap tambahan 1 L/ O
2
kadar O
2
bertambah
4%Misal: aliran 1liter/menit = 24%,
2 liter/menit =28% dst, maximal 6 L/
e. Komplikasi: kerusakan kulit, kekeringan,
ketidaknyamanan
f. Keuntungan
Pemberian O
2
stabil dengan volume tidal dan laju
napas teratur
Baik diberikan dalam jangka waktu lama
Pasien dapat bergerak bebas
Efisien dan nyaman
g. Kerugian
Iritasi pada hidung, bagian belakang telinga tempat
tali binasal
FiO
2
akan berkurang bila pasien bernapas dengan
mulut

Masker
A. Bila level O
2
yang diberikan > tinggi dibandingkan kanula hidung
menutupi hidung dan mulutMengikat (sungkup harus melekat pada
pipi / wajah pasien mencegah kebocoran)
B. Lembab
C. Pasien tidak dapat makan, minum atau berbicara
D. Aspirasi jika pasien muntah, terutama jika pasien tidak sadar
E. Terdiri dari
1. Masker simple
2. Masker reservoir (penampung udara)
Masker rebreathing
Masker nonrebreathing


Masker simple

Digunakan pada wajah dengan mengikat pita
kepala plastik
Masker harus kuat tetapi tidak
menekansakit pada wajah terutama bila
menekan tulang pipi
Kecepatan aliran O
2
bervariasi antara 5-7
liter/menit, FiO
2
0,3-0,6 konsentrasi O
2

mencapai 60%.
Sistem aliran rendah dengan hidung,
nasofaring dan orofaring sebagai penyimpan
anatomik

Masker reservoir (penampung udara)

Rebreathing & nonrebreathing plastik transparan
dengan reservoir di bawah dagu
Perbedaan: pada pemakaian katup masker
nonrebreathing dihubungkan dengan katup/klep di
antara reservoir dan masker
Reservoir umumnya menampung sampai 600 ml
Katup/klep ekspirasi udara keluar melalui lubang
samping antara katup dan reservoir inspirasi
hanya O
2
yang dihisap dari reservoir


Masker Rebreathing
Aliran 6-10 liter/menit konsentrasi O
2

mencapai 80%
Udara inspirasi sebagian bercampur dengan
udara ekspirasi 1/3 bagian volume ekshalasi
masuk ke kantong, 2/3 bagian volume
ekshalasi melewati lubang-lubang pada bagian
samping
Tanpa klep
Tanpa klep
Masker non rebreathing
Aliran 8-12 liter/menit konsentrasi O
2

mencapai 100%
Udara inspirasi tidak bercampur dengan
udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi
oleh udara luar
Cara pemberian arus tinggi
Venturi mask
CPAP / continous positive airway pressure
Masker Venturi
Aliran bervariasi dengan konsentrasi O
2
24
50%.
Pasien dengan ventilasi yang tidak teratur.
Pada pasien hiperkarbia disertai
hipoksemia sedang sampai berat


Cara pemberian arus tinggi
Venturi mask
Konsentrasi O
2
terbentuk dalam masker dengan
udara didalamnya O
2
diberikan dengan angka
pasti
Alat yang digunakan nonaerosol dengan persen
tetap (24%, 28%, 31%, 36%, 40%, 50%)
Komplikasi ketidaknyamanan, kulit rusak dan
retensi CO
2
CPAP / continous positive airway pressure
Sistem CPAP dengan regulator
digunakan melalui sebuah flow meter
menuju masker dan diakhiri dengan
sebuah alat yang dapat mengukur
tekanan antara 2,5-20 cmH
2
O
Masker dipasang pada wajah dengan
menggunakan pengikat kepala
Alat penghasil Oksigen
1. Silinder
2. Sistem oksigen liquid (portable)
3. Konsentrator
Silinder
1. Bentuk besar dengan ukuran 240-622
liter
2. Lama pemberian 2 - 5,5 jam bila
digunakan dengan kecepatan aliran 2
liter/menit
3. Digunakan pada pasien yang tidak banyak
bergerak
4. Harga relatif murah
5. Diperlukan penggantian silinder
Sistem Oksigen Liquid (portable)
ringan
bila digunakan dengan kecepatan
aliran 2 L/ lama pemberian 7 hari
dapat dibawa sambil berjalan
harga > mahal
dapat diisi ulang
Konsentrator
mengambil udara ruangan,
memiliki sistem filtrasi
partikel besar, bakteri, gas
non O
2
menggunakan listrik
tidak membutuhkan
pengisian ulang

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN
Toksisitas dan efek samping terapi O
2

sulit dinilai, tergantung beberapa faktor
Toleransi pasien
Dosis pemberian oksigen
Lamanya pemberian oksigen
EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN
Efek samping bila FiO
2
dan lamanya O
2

diberikan ambang toksik FiO
2
dan lama paparan
belum diketahui pasti
O
2
diberikan dengan cara sederhana dan FiO
2

serendah mungkin hasil optimal.
Peningkatan PaO
2
hanya memberikan ke
saturasi sedikit dibanding terjadinya risiko / efek
samping.
Target PaO
2
> 60 mmHg atau SaO
2
> 90 %.

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN
Atelektasis absorpsi
Kerusakan Jaringan Paru Akut
Kerusakan Jaringan Paru Kronik
Efek samping lain terapi O
2
Hiperkarbia pada pasien PPOK
Trakeobronkitis
Retinopati pada bayi prematur
Iritasi mukosa
CNS : twitcing, konfulsi, kejang
Renal : kerusakan sel tubuli
Hematologi : hemolisis
Kardiovasklular : kerusakan miosit




Hal Penting pada Terapi O
2
FiO
2
< 50 % kerusakan paru akut jarang, walau
diberikan untuk waktu yang lama.
Toksisiti O
2
pada paru tidak pernah terjadi pada
pemberian O
2
100% dalam waktu 24 jam/ < tidak
ada KI pemberian O
2
100% dalam keadaan darurat
tapi harus diingat mungkin terjadi atelektasis
absorpsi
Atelektasis absorbsi > mudah terjadi pada pasien
yang sudah memiliki kelainan di paru.

Atelektasis absorpsi
Normal nitrogen mempertahankan
alveoli agar tidak kolaps pemberian
O
2
dosis tinggi akan mengeluarkan
nitrogen dari alveoli
Pada daerah dengan ventilasi kurang
baik O
2
akan cepat keluar dari alveoli
alveoli kolaps
Klinis pe progresif PaO
2
, demam,
foto toraks tampak infiltrat
Kerusakan Jaringan Paru Akut

Proses patologi terbagi 2 fase yaitu fase
eksudatif dan fase proliferatif
Fase eksudatif : kerusakan sel, edema dan
pembentukan membran hialin
Fase proliferatif hiperplasia sel dinding
alveoli dan fibrosis septal
Klinis demam, hipoksemia progresif dan
infiltrat di paru
Kadang sulit dibedakan dengan ARDS.
Kelainan akan hilang bila konsentrasi O
2

Kerusakan Jaringan Paru Kronik
Kelainan bersifat ireversibel displasia
bronkopulmoner & kerusakan jaringan kronik.
Displasia bronkopulmoner pada neonatus
dengan RDS yang mendapat terapi O
2
dosis tinggi
terjadi gangguan pertumbuhan, kesulitan
pernapasandan perawatan berulang di RS
Kelainan patologi proliferasi kapiler, fibrosis
intersisial, hiperplasia epitel dan perdarahan.

Hiperkarbia pada pasien PPOK
Normal ventilasi paru dipacu oleh respons
medulla terhadap CO
2
.
Pada keadaan retensi CO
2
kronik ventilasi
dipacu oleh keadaan hipoksik.
Jika terjadi peningkatan PaO
2
> 65 mmHg
terjadi hipoventilasi dan peningkatan PaCO
2
.
Pasien yang mempunyai resiko terjadi
hipoventilasi adalah PPOK, korpulmonal, sleep
apnea sindrom

Trakeobronkitis

Batuk, nyeri tenggorok, rasa terbakar pada
substernal pada orang sehat yang
mendapat O
2
75-100% selama 24 jam.
Bronkoskopi pada orang yang mendapat O
2
100% selama 6 jam inflamasi didaerah
trakeobronkial.
Semua kelainan bersifat reversibel
Cegah Efek Toksik O
2
Pemakaian konsentrasi O
2
serendah mungkin
yang dapat mempertahankan PaO
2
> 60
mmHg.
Memonitor AGDA ( monitor ketat )
Terima Kasih