A.

DEFINISI
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa
yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan
tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi
Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk
seseorang telah masuk dalam sirkulasi.
1,3

Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis =
perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis)
justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-
phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier
pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan
kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak
terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi
sistemik yang berakhir dengan kematian
.
1,2

B. ETIOLOGI

C. PATOGENESIS
Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi
anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil
baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul
belakangan (sesudah beberapa jam).
1

Fase Sensitisasi
Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk
lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, di mana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE)
spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel
Mast (Mastosit) dan basofil.
Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya,
mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis).
Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti
makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut
dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel
T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B
melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian
menghasilkan antibodi termasuk IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit
dan sel B sendiri
.
1,4

Fase Aktivasi
Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam
tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,
bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah
Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed
mediators.
1,4

Fase Efektor
Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

D. GAMBARAN KLINIK

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan
yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi
klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai
berikut:
a. Ringan
1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.
2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin- bersin, mata
berair.
3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan.
1

b. Sedang
1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan
edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.
2. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.
3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.
5

c. Berat/parah
1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala- gejala yang
sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke arah
bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.
2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang. Henti
jantung dan koma jarang terjadi.

4


F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada
pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal
tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan
secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat
agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.
6

Pada komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral
maupun parenteral, maka tindakan awal yang dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah
jantung dan menaikkan tekanan darah.
3


2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher
diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
3

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-
tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok
anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan
napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial,
selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.
Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif,
melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
6

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a.
femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
3

Setelah dilakukan tindakan awal, dilanjutkan dengan penanganan untuk syok
anafilaktik, yaitu sebagai:
5


a. Oksigenasi
Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. Jalan nafas yang etrbuka dan
bebas harus dijamin, kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya resusitasi.
3,5

Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. Bila ada tanda- tanda pre
syok/syok, tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang datar dengan
kaki ditinggikan 30-45o agar darah lebih banyak mengalir ke organ- organ vital.
Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Apabila terdapat obstruksi
laring karena edema laring atau angioneurotik, segera lakukan intubasi endotrakeal
untuk fasilitas ventilasi. Ventilator mekanik diindikasikan bila terdapat spasme
bronkus, apneu atau henti jantung mendadak.
3

b. Epinefrin
Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan
mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP
dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta
pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai
kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer
dan otot polos bronkus.
1,3

Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg sub kutan setiap 15 menit sesuai berat
gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat dengan dosis 0,01
mg/kgbb secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampi tekanan darah
sistolik mencapai 90-100 mmHg. Cara lain adalah dengan memberikan larutan 1-2
mg dalam 100 ml garam fisiologis secara intravena, dilakukan bila perfusi otot jelek
karena syok dan pemberiannya dengan monitoring EKG. Pada penderita tanpa
kelainan jantung, adrenalin dapat diberikan dalam larutan 1:100.000 yaitu melarutkan
0,1 ml adrenalin dalam 9,9 ml NaCl 0,9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara
intravena pelan-pelan dalam 5- 10 menit. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati
pada penderita yang mendapat anestesi volatil untuk menghindari terjadinya aritmia
ventrikuler.
3,6,7

c. Pemberian cairan infus intravena
Pemberian cairan infus dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 50 mmHg.
Karena cairan koloid dapat menyebabkan alergi, sebaiknya tidak digunakan pada
kasus syok anafilaktik. Hartmann solution atau salin 0,9% adalah cairan yang tepat
untuk resusitasi awal. Karena cukup banyak cairan yang dibutuhkan, pemantauan
CVP dan hematokrit secara serial sangat membantu.
3

d. Obat-obat vasopresor
Bila pemberian adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekwat tetapi
tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi, dapat
diberikan vasopresor. Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis awal
0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam untuk
mempertahankan tekanan darah yang membaik. Noradrenalin dapat diberikan untuk
hipotensi yang tetap membandel.
1,7

e. Kortikosteroid
Berperan sebagai penghambat mitosis sel prekursor IgE dan juga menghambat
pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid
digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin
dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang dapat diberikan
adalah 7-10 mg/kg i.v prednisolon dilanjutkan dengan 5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan
deksametason 40-50 mg i.v. Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100-200
mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap.
3

Dosis hidrokortison diberikan sesuai dengan usia yaitu:
> 12 tahun dan dewasa : 200 mg IM atau IV perlahan
> 6 12 tahun : 100 mg IM atau IV perlahan
> 6 bulan 6 tahun : 50 mg IM atau IV perlahan
< 6 bulan : 25 mg IM atau IV perlahan.
3

f. Antihistamin
Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel target.
Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema
angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 1mg/kg tiap
4-6 jam.
Dosis klorpenamin tergantung dengan usia, yaitu:
> 12 tahun dan dewasa : 10 mg IM atau IV perlahan
> 6 12 tahun : 5 mg IM atau IV perlahan
> 6 bulan 6 tahun : 2,5 mg IM atau IV perlahan
< 6 bulan : 250 g/kgbb IM atau IV perlahan.
3

g. Resusitasi Jantung Paru
RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan
pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya.
Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya,
maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu. Sangatlah tidak
bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan
dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal. Saat evakuasi,
sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat yang menguasai penanganan
kasus gawat darurat.
3

Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena
kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita tetap
dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk keperluan monitoring yang kektat dan
kontinyu ini sebaiknya penderita dirawat di Unit Perawatan Intensif.
3

G. PENCEGAHAN
Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian
obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat
kita lakukan, antara lain:
1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai
riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap
kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.
3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat
mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak
akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai
riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1 3% dibandingkan
dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.
Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi
kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat
bantu resusitasi kegawatan.

6













DAFTAR PUSTAKA
1. Tanod, D.V., Anaphylactic Shock (Syok Anafilaktik pada Anak), available at:
http://darryltanod.blogspot.com/2009/02/anaphylactic_shock_syok_anafilaktik .html,
update at: February 22, 2009.
2. Falisa, S.L., Syok Anafilaktik, available at: http://sillyputifatisa.blog.
friendster.com/2008/03/syok-anafilaktik-been-there-done-that/, update at: march 25,
2008.
3. Resuscitation Council (UK), Emergency Treatment of Anaphylactic Reactions
Guideline for Healthcare Providers, Tavistock Square, London, January 2008.
4. Anonymous, Syok Anafilaktik, available at: http://fkunair99.blog.friendster.
com/2008/11/syok-anafilaktik/, update at: November 08, 2008.
5. Anonymous, Penatalaksanaan Syok Anafilaktik, available at: http://nursing
begin.com/penatalaksanaan-syok-anafilaktik/, update at: April 10, 2010.
6. Anonymous, Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaktik, available at:
http://yosefw.wordpress.com/2009/03/19/penggunaan-adrenalin- dalam-pengobatan-
anafilaksis/, update at: March 19, 2009.
7. Anonymous, Anaphylactic Shock in Children, available at:
http://www.kidsallergies.co.uk/AnaphylacticShock.html,