Hipokalemia Periodik Paralisis

Disusun oleh:
Muhammad Izzatul Naim Bin Zainuddin
10.2009.275
Email: an_naem@yahoo.com
Tel: 087-888-042-503/ 081-808-235-869
Pembimbing:
dr. Hendra Sutardhio
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jln. Arjuna Utara, No. 6, Jakarta Barat 11510.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang.
Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada orang dewasa jumlahnya sebesar
50-60 % dari berat badan. Kandungan air di dalam sel lemak lebih rendah dari kandungan air
di dalam sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang gemuk (obes) lebih rendah dari
orang yang kurus. Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan
intrasel sebanyak 60 % dan ekstrasel 40 % dari cairan tubuh total.
Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut elektrolit berupa kation dan
anion yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ion Kalium, K+
merupakan antara elektrolit yang terpenting yang berkerjasama dengan ion Natrium, Na+ dan
ion Klorida, Cl- dalam mempengaruhi tekanan osmotik cairan intrasel dan ekstrasel serta
berhubungan langsung dengan fungsi sel. K+ adalah penting untuk fungsi normal dari otot,
jantung, dan saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos,
otot rangka, serta otot jantung. Hal ini juga penting untuk transmisi normal sinyal listrik
seluruh sistem saraf dalam tubuh. Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama
listrik jantung normal. Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi
garam kalium per oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan
dalam dosis kecil, beberapa kali sehari.
Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi K+ kurang dari batas normal
adalah hipokalemia yang merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering ditemukan.
Nilai dewasa normal untuk K+ adalah 3,5-5,3 mEq/L. Apabila keseimbangan ini terganggu
1

maka tekanan osmolaritas akan terganggu seterusnya menyebabkan fungsi sel terganggu.
Gangguan keseimbangan ini boleh disebabkan oleh karena diare, muntah dan gangguan pada
sistem ekskresi ginjal. Walaupun kadar K+ dalam serum hanya sebesar 2 % dari K+ total
tubuh, namun penurunan konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan,
mulai dari keluhan ringan berupa badan lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah
seperti hipokalemia periodik paralisis hingga keluhan serius yang gawat darurat berupa
gangguan jantung dan bahkan kematian.
1.2. Tujuan.
Untuk memahami dan mempelajari mengenai bagaimana untuk mendiagnosis terjadinya
hipokalemia periodik paralisis dengan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang,
etiologi, epidemiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan
prognosisnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anamnesis
Gangguan elektrolit mempunyai simptom-simptom dan gejala-gejala yang hampir
sama oleh itu ia memerlukan anamnesis yang benar, lengkap dan sistematis serta diperlukan
untuk memilih pemeriksaan penunjang yang tepat untuk menegakan diagnosis yang tepat.
Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis.
Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan
bila pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat
terdekatnya yang mengikuti perjalanan penyakitnya.
Antara yang perlu ditanyakan dalam anamnesis adalah seperti berikut:
1. Identitas pasien:
Menanyakan kepada pasien atau keluarga pasien: Nama lengkap pasien, umur
pasien, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, alamat, umur, pendidikan dan
pekerjaan (orang tua), suku bangsa.
2. Keluhan utama dan sampingan:
Kelemahan tungkai bawah.
Sejak kapan terjadi keluhan, berterusan atau ada waktu tertentu terjadi keluhan.
Keduanya atau hanya sebelah atau disetai oleh anggota badan lain.
Adakah disertai poliuria, diare, demam, lemas, serta lemah dan nyeri otot
anggota badan lain.
3. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit jantung, ginjal, tiroid, hipertensi atau diabetes.
4. Riwayat obat-obatan dan pengobatan:
Adakah pernah berobat (jantung, tiroid, hipertensi, diabetes) atau pengambilan
obat diuretik?
2

5. Riwayat penyakit dalam keluarga:

Adakah pernah ada ahli keluarga menderita penyakit jantung, ginjal, tiroid,
hipertensi atau diabetes atau mengalami keluhan yang sama?
6. Kebiasaan seharian dan sosio-ekonomi:
Kemiskinan, minum alkohol dan diet seharian.
2.2. Pemeriksaan
2.2.1. Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
Tanda-tanda vital adalah nadi, pernapasan, suhu dan tekanan darah. Periksa keadaan
umum dan tanda-tanda vital pada pasien. Semuanya harus diukur dalam setiap pemeriksaan
yang lengkap. Tekanan darah, temperatur tubuh, frekuensi nadi dan frekuensi napas
menentukan tingkat keparahan penyakit. Pasien yang memperlihatkan adanya perubahan
nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan evaluasi
dan pengobatan segera.
2.2.2. Pemeriksaan Fisik Abdomen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk diagnosis banding untuk memastikan gejala ini
berpunca dari gangguan pada abdomen atau sistem digestif. Pemeriksaan ini dimulai dengan
posisi pasien terlentang, kepala rata atau dengan satu bantal, dengan kedua tangan di sisi
kanan-kirinya. Sebaiknya vesika urinaria dikosongkan dahulu sebelum pemeriksaan
dilakukan. Pemeriksaan abdomen ini terdiri dari 4 tahap yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi.
a. Inspeksi
Pada pemeriksaan inspeksi, diperhatikan kelainan-kelainan yang terlihat pada
perut seperti jaringan parut karena pembedahan, asimetri perut yang menunjukkan
adanya masa tumor, striae, vena yang berdilatasi. Cari kaput medusa (aliran berjalan
keluar dari umbilicus), atau obstruksi vena kava inferior, peristaltis usus, distensi dan
hernia. Pada keadaan normal, dinding perut terlihat simetris. Bila ada tumor atau abses
atau pelebaran setempat lumen usus membuat perut terlihat tidak simetris. Pada
keadaan normal dan fisiologis, pergerakan dinding usus akibat peristaltic usus tidak
terlihat. Bila terlihat gerakan peristaltic usus maka dapat dipastikan adanya
hiperperistaltik dan dilatasi sebagai akibat obstruksi lumen usus. Perhatikan kontur
abdomen, apakah bentuk dindingnya cekung atau membuncit, apakah abdomennya
simetris, apakah terdapat organ atau masa yang terlihat. Perhatikan adanya peristaltic
yang terlihat, pulsasi normal aorta akan terlihat di epigastrium.

b. Auskultasi
Dalam keadaan normal, bising usus terdengar lebih kurang 3 kali per menit.
Jika terdapat obstruksi usus, suara peristaltik usus akan meningkat, lebih lagi pada saat
timbul rasa sakit yang bersifat kolik. Peningkatan suara usus disebut borborigmi. Pada
keadaan paralisis usus, suara ini sangat melemah dan jarang bahkan kadang-kadang
bisa menghilang. Keadaan ini juga boleh terjadi pada tahap lanjut dari obstruksi usus
di mana usus sangat membesar dan atoni. Pada ileus obstruksi kadang terdengar suara
peristaltic dengan nada tinggi dan suara logam (metallic sound). Suara murmur
sistolik atau diastolik mungkin dapat didengar pada auskultasi abdomen. Bruit sistolik
dapat didengar pada aneurisma aorta atau pada pembesaran hati karena hepatoma.
Bising vena yang kadang-kadang disertai dengan terabanya getaran, dapat didengar
diantara umbilicus dan epigastrium. Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa
menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.
c. Palpasi
Palpasi dinding perut sangat penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan
dalam rongga abdomen. Palpasi dilakukan secara sistematis dengan seksama, pertama
kali ditanyakan apakah ada daerah-daerah yang nyeri tekan dan sedapat mungkin
seluruh dinding perut terpalpasi. Kemudian cari apakah ada pembesaran massa tumor,
hati, ginjal, limpa, kandung empedu membesar atau teraba. Palpasi diusahakan dalam
posisi terlentang, pemeriksa berdiri pada sebelah kanan pasien. Penekanan dilakukan
oleh ruas terakhir dan ruas tengah jari-jari. Sistematika palpasi dilakukan dengan hatihati pada daerah nyeri yang dikeluhkan oleh pasien. Perinci nyeri tekan abdomen
antara lain berat ringannya, lokasi nyeri yang maksimal, apakah ada tahanan
(peritonitis), apakah ada nyeri rebound bila tak ada tahanan. Pada organ ginjal
digunakan teknik palpasi bimanual yaitu palpasi dilakukan dengan kedua telapak
tangan, dimana tangan kiri berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien
sedangkan tangan kanan di bagian depan dinding abdomen. Boleh juga menggunakan
teknik ballottement juga dipakai untuk memeriksa ginjal, dimana gerakan penekanan
pada organ oleh satu tangan akan dirasakan pantulannya pada tangan lainnya.
d. Perkusi
Perkusi abdomen dilakukan dengan cara tidak langsung, dengan penekanan
yang lebih ringan dan ketokan yang lebih perlahan. Perkusi abdomen sangat
membantu dalam menentukan apakah rongga abdomen berisi lebih banyak cairan atau
udara. Dalam keadaan normal suara perkusi abdomen yaitu timpani, kecuali di daerah
hati suara perkusinya adalah pekak. Hilangnya sama sekali daerah pekak hati dan
bertambahnya bunyi timpani di seluruh abdomen harus dipikirkan akan kemungkinan
adanya udara bebas di dalam perut, misalnya pada perforasi usus. Dalam keadaan
adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen, perkusi di atas dinding perut mungkin
timpani dan sampingnya pekak. Dengan memiringkan pasien ke satu sisi, suara pekak
ini akan berpindah-pindah (shifting dullness). Perhatikan di mana bunyi timpani
berubah menjadi dullness. Perkusi pada ginjal membantu menilai ada tidaknya rasa
sakit atau nyeri. Perkusi dilakukan pada sudut costovertebra dengan cara meletakkan
4

telapak tangan yang tidak dominan di atas sudut kostovertebra, kemudian tangan yang
dominan menggunakan sisi ulnar tangan atau membentuk gumpalan tinju melakukan
pengetukan diatas tangan yang telah diletakkan pada sudut kostovertebra, pemeriksaan
ini biasa disebut pemeriksaan nyeri ketok CVA (costovertebral angle).
2.2.3. Pemeriksaan reflek.
Pemeriksaan reflek terdapat penurunan kekuatan motorik, penurunan sampai hilangnya
refleks tendon dan sensibilitas, namun kesadaran tidak terpengaruh.
2.2.4. Pemeriksaan turgor kulit
Kaji turgor kulit pada kulit tangan untuk orang dewasa dan bagian abdomen bagi bayi
atau anak untuk melihat derajat dehidrasi dengan menggenggam dan menarik lipatan kulit
dengan perlahan, dan melepaskannya, observasi berapa cepat kulit kembali ke bentuk
normalnya. Jika lambat kembali ke bentuk normalnya mungkin telah terjadi dehidrasi.
2.2.4. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG):
Pada hipokalemia sering terjadi disaritmia merupakan gangguan frekuensi atau irama
atau keduanya karena gangguan konduksi bukan karena kelainan struktur jantung. Perubahan
pada EKG dapat apabila terjadi pada kadar kalium serum dibawah 3,5 mEq/L. Pada gambaran
EKG didapati pemanjangan dari PR, QRS, dan QT interval, depresi segmen ST, gelombang T
mendatar dan ada gelombang U.1
Boleh kadang-kadang boleh bermanifestasi menjadi Torsades de pointes yang
merupakan gangguan irama jantung berupa takikardi ventrikuler tipe polimorfik, dimana
ventrikel berkontraksi lebih dari 200 sampai 250 kali per menit secara tidak beraturan dengan
sumbu axis QRS yang bervariasi, membentuk gambaran seperti kumparan (twisting of points)
karena ketidak seimbangan elektrolit Ca-K-Mg.

Gambar 1: Morfologi Gelombang EKG Pada Hipokalemia.

Pemeriksaan Laboratorium.
a) Kadar kalium serum.
Kalium serum merupakan pemeriksaan laboratorium yang paling penting. Diantara
serangan paralisis, kalium serum abnormal pada tipe paralisis periodik sekunder, tetapi
biasanya normal pada paralisis periodik primer. Selama serangan kadar kalium serum
dapat tinggi, rendah, atau di atas batas normal dan boleh di bawah batas normal.
Pemeriksaan secara random kadar kalium serum dapat menunjukan fluktuasi yang
periodik pada paralisis periodik normokalemik.1,2
Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan
klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia. Pada konsentrasi serum kalium
2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama pada bagian proximal dari
tungkai. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi
kerusakan struktural dari otot, termasuk miogobinuria.2

b) Fungsi ginjal.
Hipokalemia biasanya menyebabkan alkalosis dan demikian sebaliknya. Alkalosis juga
menyebabkan terjadinya penurunan kadar kalium tubuh karena kalium bergerak dari
rongga ekstraselular ke intraselular. Fungsi tubulus ginjal menjadi sangat terganggu oleh
kehilangan kalium. Pada sel nefron pada tubulus distal ginjal, kenaikan kalium
intraselular tersebut menstimulasi sekresi kalium dan meningkatkan ekskresi kalium
renal. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan
kalium berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh.1
c) Kadar glukosa dan insulin darah.
Pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah dari luar sel ke
dalam sel-sel tubuh.
d) pH darah.
Dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai
hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan
kehilangan K+ langsung dalam urin.
e) Hormon tiroid: T3, T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia.1
f) Kadar CPK (creatinin phospokinase) dan mioglobin serum.
Kadar CPK tinggi pada paralisis periodik primer selama atau baru saja setelah serangan.
Kadar mioglobin serum juga mungkin tinggi.

2.3. Diagnosis Banding.

Tabel 1: Diagnosis Banding untuk Hipokalemia.
Penyakit
Hipokalsemia:
(Kadar kalsium
darah yang rendah)
adalah suatu
keadaan dimana
konsentrasi
kalsium di dalam
darah kurang dari
8,8 mg/dL darah.

Bartter syndromes:
Kelainan bawaan
tubulus herediter
yang disebabkan
oleh gangguan
reabsorpsi natrium
klorida di dalam
saluran asenden
loop of Henle dan
tubulus distal.

Tanda dan Gejala

Kebas dengan kesemutan
jari dan region sirkumoral,
refleks hiperaktif, kram otot
dan kejang. Hipokalsemia
kronis dapat terjadi fraktur
tulang karena osteoporosis
tulang.

Keterbelakangan mental,
pertumbuhan terbantut,
mual muntah kronis, otot
melemah, sering haus dan
poliuria.

Diagnosis Banding
Kadar Kalsium Serum Total: kurang
dari 8,5 mg/dl dan perlu diawasi
dengan albumin serum.
Kalsium Serum: Kurang dari 4,5 mg/dl
Hormon Paratiroid: Meningkat
(normal 150-350 pg/ml
Kadar Magnesium dan Fosfor:
Diperiksa untuk mengidentifikasi
penyebab potensial hipokalsemia.
EKG: Torsades de pointes (Takikardi
karena ketidak seimbangan Ca-K-Mg)
- Interval QT memanjang dan elongasi
segmen ST.
Alkalosis metabolik hipokalemia,
poliuria, salt wasting, hiperkaliuria,
dan hiperaldosteronisme.
Terjadi resistensi terhadap efek
konstriksi oleh angiotensin, hiperplasia
aparatus jukstaglomerula, dan
meningkatnya produksi renin ginjal.
Sebagian pasien mengalami
hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis
Defisiensi magnesium, kalium dan
Kalsium: Pasien ini juga akan memiliki
serum rendah serta terjadi ekskresi
berlebihan magnesium, kalium dan
kalsium dalam urin.
Pasien mungkin juga mengalami
peningkatan renin dan aldosteron.
Muntah kronis: Pasien akan memiliki
kadar klorida urin rendah (alkalosis).
(Bartter syndromes memiliki tingkat
urin klorida relatif lebih tinggi).

2.4. Diagnosis Kerja.

Berdasarkan gejala dan tanda didapati pasien tersebut menderita hipokalemia periodik
paralisis. hipokalemia periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai kelemahan otot akut
karena hipokalemia yang terjadi secara episodik. Sebagian besar paralisis periodik
hipokalemik merupakan hipokalemia periodik paralisis primer atau familial. Hipokalemia
periodik paralisis sekunder bersifat sporadik dan biasanya berhubungan dengan penyakit
tertentu atau keracunan.
Diagnosa kelainan hipokalemia periodik paralisis ditegakkan berdasarkan kadar
kalium darah rendah kurang dari 3.0 mEq/L pada waktu serangan, riwayat mengalami episode
flaccid paralysis dengan pemeriksaan lain dalam batas normal. Paralisis yang terjadi pada
penyakit ini umumnya berlokasi di bahu dan panggul meliputi juga tangan dan kaki, bersifat
intermiten, serangan biasanya berakhir sebelum 24 jam.
Terdapat dua bentuk kelainan otot yang diobservasi yaitu episode paralitik dan bentuk
miopati, kedua keadaan ini dapat terjadi secara terpisah ataupun bersama-sama. Sering terjadi
bentuk paralitik murni, kombinasi episode paralitik dan miopati yang progresifitasnya lambat
jarang terjadi, demikian pula bentuk miopatik murni jarang terjadi.
Bentuk Paralitik sering sekitar 75%. Serangannya secara episodik, bervariasi (fatique
hingga flaksid). Serangan dicetuskan oleh turunnya kadar K di serum. Faktor pencetus utama
adalah berkeringat, makanan tinggi CHO dan natrium, tidur dan istirahat setelah
exercise.Episode paralitik ditandai terutama adanya flaccid paralysis dengan hipokalemia
sehingga dapat terjadi para paresis atau tetraparesis berpasangan dengan otot pernafasan. Pada
pasien murni flaccid paralysis dengan hipokalemia dan akan sembuh atau remisi sendiri 5-6
jam kemudian, dengan pemberian kalium per oral serangan menjadi lebih ringan. Tidak
terdapat kelainan pada otot pernafasan. Jika terdapat kelainan genetik maka pada analisa
didapatkan kelainan antara lain adalah autosomal dominan inheritance yaitu mutasi pada
kromososm CACNA1S (70%) dan mutasi lokus pada kromosom SCN4A (10%).
Bentuk Miopatik terjadi sekitar 25%. Serangannya tidak bervariasi tetapi boleh
menyebabkan kelemahan otot yang permanen. Kelemahan dirasakan setelah aktivitas
berlebihan (pada masa anak) dan setelah usia pertengahan jadi permanent. Pasien tidak pernah
mengalami serangan lumpuh yang episodik
2.5.Etiologi.
Penyebab hipokalemia diantaranya ialah:
1. Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.
Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma
3,5-5,0 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan
kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi
K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium
berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat
9

moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar
250-300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7-10 hari. Setelah periode tersebut,
kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda boleh mengkonsumsi sampai
85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak
mendapat cukup kalium dalam diet mereka.3
2.

Disfungsi Ginjal.
Ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena gangguan pada tubulus distal.

Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal.

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat boleh terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien
yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi
kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.3
3.

Kehilangan K+ Melalui Ginjal Karena Obat-obatan.

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras
cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan
menyebabkan hipokalemia.
4.

5.

Endokrin atau Hormonal.

Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar kalium. Penyakit tertentu dari sistem
endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan
kalium.
2.6. Epidemiologi.
Populasi dan distribusi sering terjadi hipokalemia diantaranya ialah:
a. Umur:
Dapat terjadi pada semua usia, tetapi jarang terjadi pada anak-anak. Sering terjadi
selepas pada umur pubertas.
Pasien lansia beresiko karena kurangnya asupan diet dan / atau penggunaan diuretik.
b. Jantina: dapat terjadi pada laki-laki dan wanita dengan prevalensi yang sama.
c. Suku bangsa: tidak ada variasi.
d. Genetik:
Familial (hypokalemic) periodic paralysis.
Congenital adrenogenital syndromes.
Liddle syndrome.
Bartter and Gitelman syndromes.
Familial interstitial nephritis.
Glucocorticoid-remediable aldosteronism.
10

e. Status sosio-ekonomi.
Kemiskinan dapat berhubungan malnutrisi gizi buruk.
Sering pada pecandu alkohol yang juga memiliki hipomagnisemia.
2.7. Manifestasi Klinik.
a. Tanda-tanda klinis jarang terlihat sebelum kadar kalium serum turun dibawah 3 mEq/L
kecuali pada tingkat kehilangan cepat dan mendadak.
b. Keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelemahan otot, kram kaki, penurunan motilitas
usus, parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas terhadap digitalis.
c. Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidak mampuan ginjal untuk
memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin berlebihan/poliurin, nokturia)
dan rasa haus yang berlebihan.
d. Hipokalemia berat dapat berakibat kematian melalui henti jantung atau henti nafas.
2.8. Patofisiologi.
Hipokalemia periodik paralisis familial merupakan bentuk umum dari kejadian
periodik paralisis yang diturunkan, dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal
dominan. Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi
dari gen reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q. Reseptor ini merupakan kanal kalsium
(calcium channel) yang bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling
pada eksitasi-kontraksi otot. Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari
kelainan hipokalemia periodik paralisis ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana
gen ini mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara singkat di
kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein
arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya Arg-528-His, Arg-1239-His, dan Arg-1239-Gly.
Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik paralisis hipokalemi familial dan
kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria. Pada wanita yang memiliki
kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak
menimbulkan gejala klinis.2,5
Pada kondisi hipokalemia, konsentrasi ion kalium rendah pada ekstraseluler akan
menyebabkan otot untuk repolarisasi ke potensial istirahat lebih cepat, sehingga bahkan jika
kalsium konduktansi tidak terjadi itu tidak dapat dipertahankan. Hal ini menjadi lebih sulit
untuk mencapai ambang kalsium di mana otot dapat berkontraksi, dan bahkan jika ini tercapai
maka otot lebih mungkin untuk relaks.
Kadang ditemukan juga pada pasien menderita hipertiroid. Mekanisme hipertiroid
menyebabkan hipokalemia periodik paralisis, belum sepenuhnya diketahui. Hormon tiroid
meningkatkan aktivitas Na-K-ATP ase (yang cenderung memindahkan kalium ke dalam
sel).Kelebihan hormon tiroid dapat menjadi predisposisi tejadinya paralisis secara episodik,
akibat pengaruh epinefrin dan insulin.

11

Mutasi kanal kalsium ini menyebabkan hilangnya fungsi kanal kalium, Kir/KATP
(ATP-sensitive potassium channel) terutama potassium inward rectifier class of channels
(Kir) sehingga kanal tersebut tidak dapat terbuka secara normal. saluran memiliki rangsangan
berkurang dan sinyal dari sistem saraf pusat tidak dapat depolarisasi otot. Akibatnya, otot
tidak boleh berkontraksi secara efisien hingga menyebabkan kelumpuhan. Insulin (glukosa
tinggi dalam darah) juga bertindak di hipokalemia periodik paralisis dengan mengurangi arus
inward rectifier K+.6
2.9. Penatalaksanaan.
Untuk boleh memperkirakan jumlah kalium pengganti yang boleh diberikan, perlu
disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang boleh menyebabkan hipokalemia,
misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.
Sekiranya ada gejala diare dan dehidrasi atasi gejala pasien dahulu kemudian diperbaiki
gangguan elektrolit kaliumnya. Terapi nonmedika mentosa dengan diet yang rutin
mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari. Makan makanan
yang tinggi kalium seperti kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan
kentang.7
Terapi medika mentosa.
a. Menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan.
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti
kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang
dibutuhkan pasien. Namun, 40-100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia
sedang dan berat.
Pada hipokalemia ringan (kalium 3,0-3,5 mEq/L) diberikan Kalium klorida, KCl
oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung
kalium. KCl oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang
mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium.
b. Pemberian Kalium Interavena (iv).
Kalium klorida, KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak boleh makan atau
mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus.
Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (kurang dari 2
mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa
menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi
pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9%
menyediakan K+ 40 mmol/L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada
aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral
dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak
sebelum memberikan lebih dari 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L
sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan
sklerosis vena.7,8
12

c. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena.

Kecepatan pemberian tidak boleh disamakan dengan dosis. Jika kadar serum lebih
dari 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal
20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5-1,0 mEq/kg/dosis
dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.7,8
Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, boleh diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui
vena sentral dan monitoring ketat di unit gawat darurat, ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl
tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia
lebih berat.
d. Diet Kalium.
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari
(contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat,
kacang-kacangan, dan kentang).
2.10. Komplikasi.
Berikut merupakan komplikasi pengeluaran kalium berlebihan:
a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemia
terutama bila mendapat obat digitalis
b. Paralisis otot pernafasan
c. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.
d. Rabdomiolisis
e. Hipotensi ortostatik
f. Ileus paralitik
g. Hiporefleksi
2.11. Pencegahan.
Untuk mencegah pengeluaran kalium berlebihan dapat dilakukan dengan:
Makan makanan yang seimbang dan berkhasiat serta kaya dengan kalium.
Pengambilan suplemen kalium (bila perlu).
Jika ada penggunaan obat diuretik diganti dengan diuretik hemat kalium dengan
preskripsi dan nasihat dokter.
2.12. Prognosis.
Hipokalemia periodik paralisis karena kelainan genetik perlu pengobatan seumur
hidup dengan mengkonsumsi suplemen kalium adekuat biasanya dapat mengkoreksi
hipokalemia memberikan prognosis yang baik. Pada hipokalemia berat, tanpa
penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium secara drastis dapat menyebabkan
masalah aritmia jantung serta paralisis otot yang serius terutama otot pernafasan yang dapat
berakibat fatal.
13

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan.
Hipokalemia merupakan kelainan kekurangan elektrolit boleh pengeluaran berlebihan
disebabkan karena renal atau ekstrarenal dan cukup sering dijumpai dalam praktek klinik.
Hipokalemia ringan biasanya asimptomatis dan apabila berat dapat menyebabkan badan
lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah seperti hipokalemia periodik paralisis hingga
keluhan serius yang gawat darurat berupa gangguan jantung dan bahkan kematian.
Terapi hipokalemia periodik paralisis familial karena bawaan kelainanan genetik harus
seumur hidup. Penatalaksanaan dengan pemberian kalium iv perlu diketahui dosis dan
kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia karena menyebabkan nyeri
dan sklerosis vena malah gangguan elektrolit. Pemberian suplemen kalium perlu
dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaankeadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.
3.2. Daftar Pustaka.
1. Zwanger M. Hypokalemia. Available at: http://emedicine.com/emerg/topic273.html.
2.
3.
4.
5.

6.
7.

8.

Accessed on 27th October 2014.

Widjajanti, A & SM Agutini. Hipokalemik Periodik Paralisis. 2005; 19-22.
Price & Wilson. Gangguan Cairan & Elektrolit. Patofisiologi Vol.1. 6th ed. Jakarta: EGC;
2006; p. 344.
Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problembased approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358.
Kawamura S, Ikeda Y, Tomita K, et.al. A Family of Hypokalemic Periodic Paralysis with
CACNA1S Gene Mutation Showing Incomplete Penetrance in Women. InternalMedicine
Vol.43, No.3 March 2004. p 21-8 222.
Sternberg, D., Tabt,i N., Haingue, B., Fontaine, B., 2004, Hypokalemic periodic Paralysis,.
Gene Reviews. Funded by NIH University of Washington, Seattle 19 May, 122.
Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium
Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160: 2429-2436. Arya, SN.
Lecture Notes: Periodic Paralysis. Journal Indian Academy of Clinical Medicine. 2002.
Vol 3 No 4.
Graber M. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik, ed.1. Farmedia. Jakarta. 2002.

..

14