TINJAUAN PUSTAKA

Batu traktus urinarius ialah suatu keadaan timbulnya batu di dalam saluran kemih,
baik di dalam ginjal, ureter maupun di dalam buli-buli. Batu traktus urinarius terjadi
dalam berbagai ukuran, bentuk, warna, komposisi dan susunan. Dapat berbentuk bulat,
elipsoid, persegi empat, bentuk tidak teratur seperti buah murbei. Permukaannya kasar
atau halus dan diliputi oleh kristal. Batu berbeda-beda kerasnya, sebagian lunak, sebagian
dapat dipotong tetapi sebagian tidak dapat dihancurkan sama sekali. Berbagai faktor
predisposisi terjadinya batu saluran kemih, seperti hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat
di dalam urin atau natrium dan magnesium. Perbandingan natrium dan kalsium atau
magnesium dan kalsium merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu di ginjal.
Pada beberapa keadaan batu terjadi sekunder terhadap pembendungan air kemih atau
infeksi saluran kemih. Juga dipengaruhi faktor diet, iklim, ras dan lain-lain. ( 1,2 )
Persoalan pembentukan batu pada saluran kencing juga dikenal dipengaruhi oleh
bermacam-macam faktor yang belum diketahui dengan jelas. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa untuk terjadinya batu saluran kencing diperlukan 2 komponen yaitu
matriks batu dan kristal. Matriks berupa suatu mukoprotein yang sering disebut juga
sebagai matrix substance A. Sampai di mana perannya belum diketahui dengan jelas. ( 1 )
Faktor-faktor yang ikut berperan pada pembentukan batu saluran kencing dibagi
atas 2 golongan yaitu : ( 1,2,3 )
1. Faktor endogen : misalnya faktor genetik familial pada hipersistinuria, hiperkalsiuria
primer dan hiperoksaluria primer.
2. Faktor eksogen : misalnya faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan
kejenuhan mineral di dalam air minum.
Faktor endogen idiopatik umumnya sukar untuk dikoreksi sehingga batu saluran kencing
mempunyai kecenderungan untuk kambuh. Sedangkan faktor eksogen atau batu
sekunder bila penyebabnya diketahui dapat diambil langkah-langkah untuk mengubah
faktor kebiasaan sehari-hari sehingga rekurensi dapat dicegah.

Patogenesis dan patofisiologi ( 1,2,3 )

Sebagian besar batu saluran kencing adalah idiopatik dan dapat bersifat
simtomatik ataupun asimtomatik. Teori terbentuknya batu antara lain :
1. Teori inti matriks
Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai
inti. Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein
A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansia pembentuk batu.
2. Teori supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti sistin, santin,
asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
3. Teori presipitasi kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin. Pada urin
yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat, sedangkan
pada urin yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
4. Teori berkurangnya faktor penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat,
magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya batu.
Faktor lain terutama faktor eksogen dan lingkungan yang diduga ikut
mempengaruhi kalkuligenesis antara lain :
1. Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi
inti pembentukan batu saluran kemih. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan
membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan
mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu
yang telah ada.
2. Obstruksi dan stasis urin
Adanya obstruksi dan stasis urin akan mempermudah terjadinya infeksi.
3. Jenis kelamin
Data menunjukkan bahwa lebih banyak dijumpai pada laki-laki.

4. Ras
Batu saluran kemih lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia. Sedangkan pada
penduduk Amerika dan eropa jarang.
5. Keturunan
Ternyata anggota keluarga batu saluran kemih lebih banyak mempunyai kesempatan
untuk menderita batu saluran kemih dari pada yang lain.
6. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi kemungkinan
terbentuk batu, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi
dalam urin akan meningkat dan mempermudah terbentuk batu. Kejenuhan air yang di
minum

sesuai

dengan

kadar

mineralnya

terutama

kalsium

diperkirakan

mempengaruhi terbentuknya batu saluran kencing.

7. Pekerjaan
Pekerja-pekerja yang membutuhkan banyak gerak akan mengurangi kemungkinan
terjadinya batu saluran kemih dibandingkan pekerja-pekerja yang lebih banyak
duduk.
8. Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makan protein hewani angka
morbiditas batu saluran kencing berkurang, sedangkan penduduk vegetarian yang
kurang makan putih telur sering menderita batu saluran kemih dan hanya sedikit batu
ginjal.
9. Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis menyebabkan banyak keluar
keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu.

Nefrolitiasis / Batu Ginjal

Batu ginjal adalah suatu keadaan terjadinya batu di dalam pelvis renalis atau
kaliks ginjal. Batu ginjal jarang terdapat pada anak dan biasanya terjadi pada dewasa
muda. Tanda pertama sering muncul pada usia 15 20 tahun. Lebih dari separuh kasus
batu ginjal, ditemukan pada usia 20 50 tahun. Frekuensi pada laki-laki lebih banyak
dibandingkan dengan wanita. ( 3,4 )
Etiologi ( 4 )
Akibat stasis urin di bagian distal, infeksi traktus urinarius, hiperparatiroid, diet
yang banyak mengandung oksalat seperti bayam, kangkung, kopi, teh, nanas, coklat, dan
lain-lain, artritis asam urat ( gout ).
Gejala ( 1,2,3,4 )
Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila
batu keluar melalui kaliks menuju uretra.
Gejala klasik adalah nyeri dan hematuria.
1. Nyeri pinggang atau perut.

Kolik, serangan sakit hebat yang timbul sekonyong-konyong, berlangsung

sebentar dan kemudian hilang mendadak untuk kemudian timbul lagi.
Nadi cepat, pucat, berkeringat dingin dan tekanan darah turun. Biasanya
diikuti muntah atau mual, perut kembung ( meteorismus ) dan gejala ileus
paralitik. Ditemukan pada 89 % kasus batu ginjal.

Nyeri yang terus menerus, rasa panas atau terbakar di pinggang yang dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.

2. Hematuria ditemukan pada 100 % kasus. Dapat terjadi dengan atau tanpa kolik.
3. Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjal.
Batu saluran kemih dapat memberikan serangan sakit yang datangnya secara tibatiba. Sering terjadi hematuria yang disertai nyeri. Batu yang terletak di kaliks ginjal atau

ureter dapat memberikan komplikasi obstruksi baik sebagian maupun total. Obstruksi
yang lama biasanya disertai dengan infeksi berulang dan piuria yang sukar ditanggulangi.
Akibat gangguan struktural tubuli karena obstruksi, berbagai fungsi tubuli
mengalami perubahan. Diduga fungsi reabsorpsi tubuli menurun dengan meningkatnya
tekanan hidrostatik. Pada obstruksi parsial jelas ada penurunan ekskresi natrium dan
diikuti dengan rendahnya konsentrasi natrium urin serta tingginya osmolalitas. Bila
obstruksi berkelanjutan renal blood flow akan menurun.
Pemeriksaan Laboratorium
1.

Urin ( 1,2,3,5,6 )

pH > 7,6 biasanya ditemukan kuman urea splitting organisme dapat terbentuk
batu magnesium amonium prostat

Sedimen : sel darah merah meningkat ( 90 % ) ditemukan pada penderita dengan

batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.

Biakan urin

Tes klirens kreatinin untuk melihat fungsi ginjal

Ekskresi kalsium, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam untuk melihat apakah
terjadi hiperekskresi

2.

Darah ( 1,2,5,6 )

Hemoglobin : akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal

Lekositosis terjadi karena infeksi

Ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal

Kalsium, fosfor dan asam urat

Hematuria dapat terjadi makroskopis atau mikroskopis. Sedimen urin mengandung

eritrosit dan leukosit. Ditemukan kristal yang spesifik untuk tiap jenis batu. Pada batu
ginjal kadang-kadang terdapat proteinuria ringan. Bila terjadi obstruksi yang lama akan
menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Pada batu buli-buli, leukosit lebih banyak
daripada eritrosit dan tersebar. ( 4 )

Pemeriksaan Radiologis ( 1,2,3 )

Foto polos abdomen berguna untuk melihat batu radioopak di kaliks ginjal, ureter
dan buli-buli. Bila batu tidak tampak dapat dilakukan pemeriksaan pielografi intravena
(IVP) untuk melihat batu radiolusen sekaligus untuk menilai sekresi ginjal. Bila dengan
foto polos abdomen dan IVP tidak dapat ditentukan adanya batu atau bila IVP merupakan
kontra indikasi, maka dapat dilakukan pielografi retrograd.
Ultrasonografi ( USG ) dapat melihat bayangan batu baik di ginjal maupun di
dalam buli-buli, dan adanya tanda-tanda obstruksi urin.
Komplikasi ( 4 )

Hidronefrosis

Pionefrosis

Uremia

Gagal ginjal

Pengobatan
Tujuan pengelolaan batu saluran kemih adalah : ( 1,2 )

Menghilangkan obstruksi

Mengobati infeksi

Menghilangkan rasa nyeri

Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya

rekurensi.
Untuk mencapai tujuan ini, langkah-langkah yang dapat diambil adalah sebagai

berikut : ( 1,2 )
1. Diagnosis yang tepat mengenai adanya batu, lokasinya dan besarnya batu.
2. Menentukan adanya akibat-akibat batu saluran kemih :

Rasa nyeri

Obstruksi disertai perubahan-perubahan pada ginjal

Infeksi

Adanya gangguan fungsi ginjal

3. Menghilangkan obstruksi, infeksi dan rasa nyeri.

4. Analisis batu
5. Mencari latar belakang terjadinya batu
6. Mengusahakan pencegahan terjadinya rekurensi
Konservatif diberikan spasmolitik untuk relaksasi otot ureter, banyak minum dan
olah raga, diuretika, analgesik, dan sedatif. Antibiotika diberikan bila terdapat infeksi.
Operasi dilakukan untuk mengeluarkan batu ginjal, ureter atau buli-buli yang tidak
mungkin diharapkan dapat keluar spontan. Operasi dilakukan bila fungsi ginjal masih
baik. Bila fungsi ginjal buruk dilakukan nefrektomi. Batu buli-buli besar dapat
dipecahkan dengan litotripsi. Bila batu lebih besar dari 4 cm, biasanya dilakukan
vesikolitotomi ( seksio alta ). ( 4 )

LAPORAN KASUS
Identitas
Nama

Ny. W

Umur

47 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Alamat

Semarang

Tanggal Masuk

23 Juni 2004

Anamnesis
Keluhan utama : Sakit di perut kiri atas
Riwayat penyakit sekarang :

2 minggu sebelum masuk RS penderita merasa ada benjolan di perut kiri atas
yang makin tambah besar dan nyeri bila ditekan, tetapi tidak nyeri pinggang.

3 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sakit di perut kiri atas terus
menerus, tidak hilang saat istirahat, disertai mual dan muntah 2 sampai 3 kali
sehari, kira-kira gelas yang berisi seperti yang dimakan dan diminum, tidak
perih, tidak nyeri ulu hati, tidak sesak napas, tidak nyeri dada, tidak batuk.

Badan terasa panas menggigil dan terus menerus.

Buang air kecil lancar, tidak sakit saat kencing, warna kuning, tidak menstruasi.

Buang air besar lancar.

Penderita biasanya berobat ke Puskesmas tetapi setelah obat habis belum ada
perubahan maka penderita datang ke RSDK.

Riwayat penyakit dahulu :

Belum pernah sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

8

Riwayat kencing berpasir ( + ) 2 tahun yang lalu

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada yang sakit seperti ini

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak pucat dan lemah
Tanda vital :

Tensi

120 / 80 mmHg

Nadi

84 kali / menit

RR

24 kali / menit

Suhu

37oC

Berat badan

50 kg

Tinggi badan :

155 cm

Kepala

Mesocephal

Mata

Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, oedem palpebra -/-,

pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya +/+

Hidung

Napas cuping hidung (-), epistaksis (-)

Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-)

Tenggorok

T1-1, faring hiperemis (-)

Leher

JVP R-2, pembesaran kelenjar limfonodi (-), kaku kuduk (-)

Thoraks

Simetris statis dan dinamis, retraksi interkosta (-) dan retraksi

supraklavicula (-)

Jantung

Inspeksi

ictus cordis tidak tampak, pulsasi

interkosta (-)

Palpasi

ictus cordis teraba di SIC V 2 cm

medial garis mid clavicula sinistra

Perkusi

batas atas SIC III garis parasternal

kiri
batas kanan pada garis sternal kanan
9

batas kiri sesuai ictus

pinggang jantung cekung
Paru

Auskultasi

SJ I-II murni, bising (-), gallop (-)

Inspeksi

simetris statis dan dinamis

Palpasi

stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

suara dasar vesikuler, suara

tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi

datar

Palpasi

supel, hepar tidak teraba, limpa tidak teraba, nyeri tekan (+)

Perkusi

timpani, pekak alih (-), nyeri ketok kostovertebra (+)

Auskultasi

bising usus (+) normal

Ekstremitas

superior

inferior

-/-

-/-

Akral dingin :

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Oedem

Laboratorium

Pemeriksaan Hematologi
Hb

10,5 g/dl

MCV

85,7 fl

Ht

32,2 %

MCH

27,9 pg

Lekosit
Trombosit

:
:

13.200 / mm3

MCHC

32,6 %

381.000 / mm3

Pemeriksaan Kimia Klinik

GDS

344 mg/dl

Ureum

43 mg/dl

Kreatinin

1,89 mg/dl

Natrium

130 mmol/L

Kalium

4,8 mmol/L

10

Klorida

101 mmol/L

Pemeriksaan Urinalisis
Warna

kuning agak keruh

pH

6,4

Glukosa

1000 mg/dl

Protein

25 mg/dl

Sedimen

Epitel

Lekosit

20 30
:

Eritrosit

68

Bakteri

Silinder

50 60

Kristal kalsium oksalat : +

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

USG

Kesan : Hidronefrosis sinistra

DD/ Tumor, kista

BNO IVP

Kesan : Hidronefrosis grade II

Curiga batu multiple ginjal kiri

Diagnosis Sementara

Observasi nefrolithiasis sinistra

Observasi hidronefrosis sinistra

Observasi anemia normokrom normositer

Terapi

Infus NaCl 0,9 % 20 tetes / menit

Injeksi cefepim 1 x 2 gram / hari

11

Multivitamin 3 x 1 tablet

Diet biasa 1900 kkal, 50 gram protein / hari

Program
1. Pemeriksaan kolesterol, trigliserid, HDL, LDL
2. Pemeriksaan protein total, albumin, globulin
3. Konsul bedah urologi

12

13

TABULASI HASIL LABORATORIUM

23-6-2004

25-6-2004

26-6-2004

28-6-2004

Hematologi :
Hb : 10,5 g/dl
Ht : 32,2 %
Lekosit : 13.200 / mm3
Trombosit : 381.000

Hb : 10,8 g/dl
Ht : 32,6 %
Lekosit : 13.200 / mm3
Trombosit : 432.000

GDS : 344 mg/dl

Ureum : 43 mg/dl
Kreatinin : 1,89 mg/dl
Na : 130 mmol/L
K : 4,8 mmol/L
Cl : 101 mmol/L

GDN/GDPP : 128/163
Ureum : 36 mg/dl
Kreatinin : 1,03 mg/dl
Na : 135 mmol/L
K : 4,6 mmol/L
Cl : 101 mmol/L

Hb : 9,9 g/dl
Ht : 29,4 %
Lekosit : 9.900 / mm3
Trombosit : 442.000

Kimia Klinik :

Urinalisis :

Kuning agak keruh

pH : 6,4
Glukosa : 1000 mg/dl
Protein : 25 mg/dl
Epitel : 20 30
Lekosit : 50 60
Eritrosit : 6 8
Bakteri : +
Silinder : Kristal kalsium oksalat : +

Kolesterol : 105 mg/dl

Trigliserid : 137 mg/dl
HDL : 46 mg/dl
LDL : 116 mg/dl
Protein total : 6,8 g/dl
Albumin : 3,5 g/dl
Globulin : 3,3
SGOT : 16 u/l
SGPT : 30 u/l
GGT : 22 u/l
ALP : 120 u/l
Asam urat : 5,5 mg/dl
Ca : 2,32 mmol/L
Kuning agak keruh
pH : 7,0
Glukosa : 100 mg/dl
Protein : 25 mg/dl
Epitel : 3 5
Lekosit : 25 30
Eritrosit : 3 5
Bakteri : +
Silinder : Kristal kalsium oksalat : +

GDN/GDPP : 109/119
Ureum : 33 mg/dl
Kreatinin : 1,19 mg/dl
Na : 139 mmol/L
K : 4,1 mmol/L
Cl : 105 mmol/L

Kuning agak keruh

pH : 6,5
Glukosa : Protein : 25 mg/dl
Epitel : 2 3
Lekosit : 20 25
Eritrosit : 2 3
Bakteri : +
Silinder : Kristal kalsium oksalat : +

14

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

TANGGAL

KELUHAN

24-6-2004

Perut kiri atas sakit

Mual (+), muntah (+)

25-6-2004

Perut kiri atas sakit

Mual (+), muntah (-)

26-6-2004

Sakit perut <<

Mual (-), muntah (-)

TANDA VITAL
T : 120 / 80 mmHg
N : 84 x/menit
RR : 22 x/menit
S : 37oC
T : 120 / 80 mmHg
N : 86x/menit
RR : 22 x/menit
S : 37,2oC

T : 120 / 80 mmHg
N : 84 x/menit
RR : 24x/menit
S : 37oC

LABORATORIUM/KONSUL
Konsul : Bedah urologi

Hb : 10,8 g/dl
Ht : 32,6 %
Lekosit : 13.200 / mm3
Trombosit : 432.000
GDN/GDPP : 128/163
Ureum : 36 mg/dl
Kreatinin : 1,03 mg/dl
Na : 135 mmol/L
K : 4,6 mmol/L
Cl : 101 mmol/L
Kolesterol : 105 mg/dl
Trigliserid : 137 mg/dl
HDL : 46 mg/dl
LDL : 116 mg/dl
Protein total : 6,8 g/dl
Albumin : 3,5 g/dl
Globulin : 3,3
SGOT : 16 u/l
SGPT : 30 u/l
GGT : 22 u/l
ALP : 120 u/l
Asam urat : 5,5 mg/dl
Ca : 2,32 mmol/L

TERAPI
Terapi diteruskan
+ Antasid 3 x 1
+ Antalgin 3 x 1
+ Papaverin 3 x 1
Terapi dilanjutkan
Rencana :
Dioperasi tanggal
28-6-2004

Terapi dilanjutkan

15

Urinalisis :
Kuning agak keruh
pH : 7,0
Glukosa : 100 mg/dl
Protein : 25 mg/dl
Epitel : 3 5
Lekosit : 25 30
Eritrosit : 3 5
Bakteri : +
Silinder : Kristal kalsium oksalat : +
28-6-2004

Sakit perut <<

Mual (-), muntah (-)

T : 120 / 80 mmHg
N : 84 x/menit
RR : 20x/menit
S : 37oC

Hb : 9,9 g/dl
Ht : 29,4 %
Lekosit : 9.900 / mm3
Trombosit : 442.000
GDN/GDPP : 109/119
Ureum : 33 mg/dl
Kreatinin : 1,19 mg/dl
Na : 139 mmol/L
K : 4,1 mmol/L
Cl : 105 mmol/L
Urinalisis :
Kuning agak keruh
pH : 6,5
Glukosa : Protein : 25 mg/dl
Epitel : 2 3
Lekosit : 20 25
Eritrosit : 2 3
Bakteri : +
Silinder : Kristal kalsium oksalat : +

Terapi dilanjutkan
Pasien menolak operasi
dengan alasan biaya

16

29-6-2004

Sakit perut <<

T : 120 / 80 mmHg
N : 88x/menit
RR : 24x/menit
S : 37,2oC

Pasien pulang dengan resep :

Kotrimoksazol 2x1
Multivitamin 3 x 1
Antalgin 3 x 1

Terapi diteruskan
Pasien pulang paksa

17

PEMBAHASAN
Seorang wanita, 47 tahun, berat badan 50 kg, tinggi badan 155 cm, datang ke
RSDK dengan keluhan utama sakit di perut kiri atas.
Pada autoanamnesis didapatkan keluhan utama sakit perut kiri atas. Perjalanan
penyakit dimulai dengan adanya benjolan di perut kiri atas yang makin besar dan nyeri
bila ditekan sejak 2 minggu yang lalu, tetapi penderita tidak nyeri pinggang. Sejak 3 hari
sebelum masuk RS penderita merasa perut kiri atas sakit terus menerus, tidak hilang saat
istirahat, disertai mual dan muntah dua sampai tiga kali sehari, kira-kira setengah gelas
yang berisi seperti yang dimakan dan diminum, tidak perih, tidak nyeri ulu hati. Badan
terasa panas menggigil dan terus menerus. Buang air kecil lancar, tidak sakit saat
kencing, warna kuning. Dari riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat kencing
berpasir sejak 2 tahun yang lalu. Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan penderita tampak pucat dan lemah. Tensi :
120 / 80 mmHg, nadi : 84 kali / menit, pernapasan : 24 kali / menit, suhu : 37 oC, mata :
konjungtiva anemis +/+, abdomen : pada palpasi ditemukan adanya nyeri tekan, pada
perkusi ditemukan adanya nyeri ketok kostovertebra.
Pada pemeriksaan laboratorium saat baru masuk dijumpai Hb : 10,5 g/dl, Ht :
32,2 %, leukosit : 13.200 / mm3, trombosit : 381.000 / mm3, MCV : 85,7 fl, MCH :
27,9 pg, MCHC : 32,6 %, GDS : 344 mg/dl, ureum : 43 mg/dl, kreatinin : 1,89 mg/dl,
natrium : 130 mmol/L, kalium : 4,8 mmol/L, klorida : 101 mmol/L, pada pemeriksaan
urin : kuning agak keruh, glukosa : 1000 mg/dl, protein : 25 mg/dl, pada sedimen
dijumpai epitel : 20 30, leukosit : 50 60, eritrosit : 6 8, silinder (-), bakteri (+),
kristal kalsium oksalat (+).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lain maka
pasien ini di diagnosis sementara dengan observasi nefrolithiasis sinistra, observasi
hidronefrosis sinistra grade II, dan observasi anemia normokrom normositik.

18

Selama perawatan di RSDK didapatkan hasil sebagai berikut :

Anemia normokrom normositik dengan Hb : 10,5 g/dl, MCV : 85,7 fl, MCH :
27,9 pg, MCHC : 32,6 % yang mungkin disebabkan oleh adanya iritasi pada saluran
kemih yang menyebabkan hematuria.

Lekositosis dengan leukosit 13.200 / mm 3 yang disebabkan oleh kemungkinan

adanya inflamasi yang menyertai oleh karena adanya obstruksi dan stasis urin.

GDS meningkat yaitu 344 mg/dl, namun penderita tidak

puasa sehingga perlu

dilakukan pemeriksaan ulang. Hasil pemeriksaan ulang menunjukkan gula darah

puasa ( GDN ) dan gula darah 2 jam post prandial ( GDPP ) dalam batas nilai
rujukan. Oleh karenanya peningkatan GDS mungkin disebabkan pada saat itu
penderita mengkonsumsi gula ( minum teh manis ) 1 jam sebelum pemeriksaan
sehingga terjadi peningkatan di mana 1 jam merupakan puncak peningkatan.

Adanya peningkatan ureum yaitu 43 mg/dl dan kreatinin yaitu 1,89 mg/dl, dan
setelah diperiksa ulang kadarnya normal, namun penurunan fungsi ginjal belum
dapat disingkirkan.

Pada penderita ini juga dijumpai adanya glukosuria yaitu 1000 mg/dl yang terjadi
oleh karena nilai ambang ginjal terhadap glukosa ( 140 160 mg/dl ) terlampaui.

Proteinuria ringan yaitu 25 mg/dl mungkin disebabkan karena pada penderita ini
terdapat keadaan dehidrasi atau aktivitas fisik berlebihan karena penderita mual,
muntah, dan badan dirasakan panas menggigil terus menerus meskipun pada saat
diukur suhu penderita dalam batas normal. Penyebab menstruasi pada penderita ini
dapat disangkal karena penderita tidak sedang menstruasi.

Pada pemeriksaan sedimen dijumpai adanya epitel gepeng yang meningkat.

Penderita adalah wanita sehingga sel epitel gepeng tersebut kemungkinan berasal
dari cemaran vagina dan atau berasal dari urin yang tidak ditampung secara mid
stream.

Adanya leukosituria dan hematuria mikroskopik dapat disebabkan karena adanya

iritasi dan peradangan.

Adanya bakteriuria mikroskopik dapat disebabkan oleh adanya infeksi dan atau cara
penampungan yang kurang bersih.

19

Kristal kalsium oksalat dapat ditemukan dalam urin jenuh dengan garam tertentu
( oversaturated ). Kristaluria yang banyak dan menetap yang terjadi pada urin yang
oversaturated dapat mengakibatkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian
tumbuh menjadi batu.

20

KESIMPULAN
Seorang penderita dengan diagnosis / diagnosis klinik sementara observasi
nefrolithiasis sinistra, observasi hidronefrosis sinistra dan observasi anemia normokrom
normositik.
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan :

Anemia normokrom normositik

Hematuria mikroskopik, leukosituria, albuminuria fisiologik, kristaluria.

Leukositosis ringan

21

SARAN
1. Pemeriksaan urin rutin ulang dengan tujuan memantau abnormalitas hasil urinalisis.
2. Pemeriksaan urin tampung 2 atau 3 gelas dengan tujuan menyingkirkan diagnosis
bakteriuri dan lekosituria karena infeksi dengan kontaminan.
3. Biakan urin dengan tujuan menetapkan kemungkinan infeksi saluran kemih dan
mencari jenis bakteri penyebab infeksi.
4. Analisis batu dengan tujuan mengetahui komposisi penyebab batu.
5. Klirens kreatinin dengan rumus Cockcroft Gault dengan tujuan mengetahui
abnormalitas laju filtrasi glomerulus.
6. Pemeriksaan hemoglobin dan gambaran darah tepi dengan tujuan memantau anemia.
7. Pemeriksaan LED untuk menunjang keadaan anemia dan inflamasi.
8. General check up laboratorik untuk kemungkinan diabetes melitus ( 3 tahun
sekali ).

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Soeparman, Waspadji S. Batu saluran kencing dalam Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 1990 : 337 40.
2. Achmad IA. Urologi dalam Ilmu Bedah. Edisi I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 1995 :
156 61.
3. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Saluran kemih dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi
Revisi. EGC, Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta, 1998 : 1024 34.
4. Hassan R, Alatas H. Nefrologi dalam Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1985 : 840 43.
5. Widmann FK. Batu ginjal dalam Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Edisi 9. EGC, Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta, 1995 : 552 55.
6. Parsoedi A. Nephrolithiasis dalam Simposium Urinalisa dan Aplikasi Kinik. FK
UNDIP. Semarang, 1981 : 134 41.

23