TUMOR PANKREAS

Tumor Pankreas

 Tumor pankreas bisa tumor jinak ataupun ganas.

 Menurut asal jaringan, tumor pankreas dikelompokkan
tumor eksokrin dan tumor endokrin.
 Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan
bertambahnya usia.
 Penyakit banyak dijumpai pada usia lanjut, dimana 80 %
berusia 60-80 tahun.
 Pasien dengan jenis kelamin laki-laki lebih banyak
daripada perempuan.
 Angka kematian kanker pankreas sekitar 98
 Pathology

 65% terjadi pada caput dan colum pankreas, dan

15% terjadi pada corpus pankreas, dan 20% diffuse.
 Infiltrasi melalui vascular, lymphatic, ruang perineural .
Namun lebih sering menyebar melalui limfonodi.
 Metastasis ke liver (80%), peritoneum (60%), lungs and
pleura (50-70%), adrenal (25%).
 Faktor Resiko

Dalam sebuah penelitian epidemiologi dipengaruhi

oleh faktor eksogen dan endogen
 Faktor eksogen
Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol,
kopi dan paparan zat karsinogen industri.
Namun bagaimana proses yang terjadi belum
dapat diterangkan
 Faktor endogen :
Usia, riwayat penyakit pankreas (pankreatitis kronik,
kalsifikasi pankreas dan diabetes melitus).
Faktor genetik. Risiko kanker pankreas meningkat dua
kali pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga
tingkat pertama. Proses karsinogenesis kanker
pankreas diduga merupakan akumulasi dari mutasi
genetik, yaitu pada gen K-ras serta deplesi dan mutasi
pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16,
DPC4, dan BRCA2.
 Patogenesis

 Mekanisme patogenesis terjadinya karsinoma

pankreas belum jelas. Terjadinya mutasi oncogene
K-Ras telah dihubungkan dengan kejadian 90%
adenokarsinoma pankreas, dengan metode yang
sama juga ditemukan 50-70% dari kasus ini
mempunyai defect pada gen penekan tumor p53. P53
tidak aktif pada 75% kanker pankreas.
 Molecular Genetics

 DPC4 is on Chromosome 18q. The Chromosome is

missing in 90% of all pancreatic cancers, the gene
inactive in 50%. The mutations are more specific
for pancreatic cancer than p53 or p16 mutations.
 Oncogenes, when over expressed encode proteins
with transforming qualities. Activating point
mutations in the k-ras oncogene is the most
common genetic alteration in pancreatic cancer,
found in 80-90% of pancreatic cancers.
 GAMBARAN KLINIS

 Rasa penuh, kembung di ulu hati,

 anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu.
 sakit perut, berat badan turun (lebih 75 % kasus)
 ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
 Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus,
selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya
disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan
pleksus mesenterikus superior. Rasa sakit dapat
dijalarkan ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada
pleksus saraf splanknikus.
 Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai
faktor antara lain : asupan makanan kurang,
malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan
kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-
dan interleukin-6).
 Ikterus obstruktive, dijumpai pada 80-90 % kanker
kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses
akolik).
 Pemeriksaan Fisik

 Teraba tumor massa padat pada abdomen regio

epigastrium,
 Dapat dijumpai ikterus/jaundice dan pembesaran kandung
empedu (Courvoisier's sign), hepatomegali, splenomegali
(karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau
vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites
(karena infiltrasi kanker ke peritoneum), dan edema
tungkai (karena obstruksi vena cava inferior).
 Diagnosis

 Kesulitan dalam membuat diagnosis pada awal

stadium
 Sukar membuat d/ pada std awal.
 Gejala spesifik timbul setelah terjadinya invasi atau
metastasis.
 New onset diabetes (10-15%), acute pancreatitis.
Jaundice (87%), hepatomegaly(83%), palpable
gallbladder(29%) . Cachexia, muscle wasting,
nodular liver, Virchow’s node, SMJ node, ascites
(15%).
 Pemeriksaan Laboratorium
 Kenaikan kadar lipase, amilase dan glukosa darah.
 Anemia dan hipoalbuminemia sering timbul.
 Pada ikterus obstruktif/ kolestasis ekstrahepatik terdapat
kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi,
alkali fosfatase, gamma GT, waktu protrombin memanjang
dan bilirubinuria positif.
 Steatoroe kadar lemaknya meninggi.
 Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic Antigen) dan
CA19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9).
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput
pankreas. CA19-9 dianggap yang paling baik untuk
diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitifitas
dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %).
 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dan

Computed Tomography abdomen.
 Ultrasonografi untuk mengetahui besar, letak dan
karakteristik tumor, diameter saluran empedu dan duktus
pankreatikus, dan letak obstruksi serta untuk mengetahui
ada/ tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati,
jarak tumor dengan pembuluh darah.
 CT scan abdomen dapat memberikan gambaran pankreas
yang lebih rinci dan lebih baik terutama pada korpus dan
kauda pankreas.
 Staging kanker pankreas

 Pada umumnya staging kanker pankreas

berdasarkan pada klasifikasi TNM (tumor, nodul,
metastasis).
 T : Tumor :
T1, terbatas di pankreas < 2 cm
T2, terbatas di pankreas > 2 cm
T3, meluas ke duodenum atau saluran empedu
T4, meluas ke vena porta, vena mesenterika
anterior, arteri mesenterika superior, lambung,
limpa dan kolon.
 N : Nodul :
N0, tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional
N1, metastasis ke kelenjar limfe regional
 M : Metastasis :
M0, tidak ada metastasis jauh
M1, metastasis jauh (hati, paru)
 Surgical Therapy

 Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit

tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah
prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan
prosedur dengan pengangkatan kepala (kaput)
pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas
dihilangkan. Operasi ini dapat dilakukan jika besar
tumar kurang dari 3 x 3 cm dan belum terdapat
metastasis.
 Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier,
pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
 Kemoterapi dan Radioterapi

 Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun

kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi
yang masih dalam tahap eksperimental adalah
obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal
growth factor receptor atau vascular endothelial
growth factor receptor.
 Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan
kemoterapi tunggal  5-FU (5-Fluorouracil).
 Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk
meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari
golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-
2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan
opioid.
 5-Year Survival

 Stage 1A, 1B (T1-T2, N0, M0)20-30%.

 Stage 1B (T2, N0,M0) 20-30%.
 Stage 2A (T3, N0,M0) 10-25%.
 Stage 2B (T1, T2, T3, N1, M0)10-15%.
 Stage 3 (T4, any N, M0) 0-5%.
 Stage 4 (Any T, any N, M1) 0%.
TERIMA KASIH