1

Identitas Pasien

Nama Pasien

: An. R

Usia

: 6 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Nama Orang Tua

: Tn. AB dan Ny. W

Alamat

: Cikalong

Masuk Rumah Sakit : 12 Juni 2012

A.

ALLONAMNESIS : terhadap Ibu OS.

Keluhan Utama
Bengkak Seluruh Tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 hari SMRS penderita tampak bengkak seluruh tubuh. Bengkak diawali pada
kelopak mata sejak 1 minggu SMRS terutama pada pagi hari saat bangun tidur dan
bengkak berkurang setelah siang dan sore hari. Bengkak kemudian menjalar ke
wajah, perut, kaki dan seluruh tubuh. Selama Bengkak tersebut penderita mengeluh
pula buang air kecil nya menjadi jarang, sehari 3 kali/hari sebanyak 1/4 gelas
belimbing, sebelumnya penderita buang air kecil 5-6 kali/hari sebanyak gelas.
Penderita juga mengeluh air kencing nya keruh seperti coca cola, tidak terasa sakit
saat BAK. Keluhan bengkak tidak disertai sesak napas saat tidur dan penderita masih
dapat tidur dengan satu bantal. Keluhan di dahului dengan batuk pilek 2 minggu yang

lalu. Penderita tidak mengeluh ada nya luka di kulit sebelumnya. Keluhan tidak
disertai panas badan, sakit kepala, penglihatan menjadi kabur, batuk, mual muntah,
kejang, pucat, lemah, lesu atau kehilangan nafsu makan. Penderita belum pernah
mengalami sakit kuning. BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penderita baru pertama kali seperti ini. Riwayat kontak dengan penderita batuk lama
di sangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama dikeluarga tidak ada.

Riwayat Pengobatan :
2 hari SMRS pasien datang ke klinik dokter swasta dan diberi tablet warna hijau yang
diminum 3x2 tablet/hari tetapi baru diminum 1 kali karena tidak ada perbaikan
langsung datang ke RSUD Cianjur.

Riwayat Kehamilan:
Ibu Penderita tidak pernah memeriksakan kandungan ke petugas medis

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Riwayat Kelahiran:
Penderita adalah anak ke-2, lahir melalui proses spontan di Bidan, cukup bulan (38
minggu), langsung menangis, tidak ada kelainan bawaan. Berat Badan penderita saat
lahir 3400 gram, Panjang Badan lahir penderita adalah 49 cm.

Riwayat Makanan :
Menurut ibu penderita, penderita diberi ASI sampai sekarang (1 tahun 8 bulan), tidak
diberikan tambahan susu formula. penderita diberi makanan tambahan (MPASI) sejak
usia 6 bulan yaitu bubur serelak. Dan makan nasi seperti biasa sejak umur 9 bulan.

Riwayat Imunisasi :
a. BCG

:-

b. Hepatitis

:-

c. DPT

:-

d. Polio

:-

e. Campak

:-

Kesan

: Belum Imunisasi Dasar

Riwayat Tumbuh Kembang :

Berbalik 4 bulan, duduk 7 bulan, berdiri 9 bulan, berjalan 14 bulan, berbicara 14
bulan, sudah bisa menulis satu atau dua huruf sederhana.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Riwayat Alergi :
Menurut Ibu, penderita tidak memiliki riwayat alergi obat, udara, makanan, ataupun
susu.
Riwayat Psikososial:
Anak aktif dilingkungan bermainnya.
B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: OS tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital

Suhu : 36,7oC

TD

: 150/100 mmHG

Nadi

: 80x/menit, reguler, equal, isi cukup

RR

: 32x/menit

Antropometri :
BB

: 25 kg kurangi 15% karena udem anasarka = 21 kg

PB

: 105 cm

Lingkar perut : 58 cm
Status Gizi

BB/U = 21 / 20 = 105% Gizi Baik

TB/U = 105/115 = 91% Gizi Baik

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

BB/TB = 21 / 19 = 110% overweiht

Status Generalis
-

Kepala

: Normochepal, puffy face (+),moon face (-)

Rambut tidak mudah dicabut, hitam

Kepucatan pada bayi (-)

Mata

: Palpebra edema (+)/(+)

Konjungtiva : anemis (-)/(-)
Sklera

: ikterik (-)/(-)

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-),

Telinga

: Normotia, serumen (+)/(+)

Mulut

: Bibir kering (-), perioral sianosis (-),

stomatitis (-), Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis

Leher

: Retraksi suprasternal (-), Pembesaran KGB (-)

Dada :

Inspeksi

: Normochest, simetris, retraksi intercostae (-),

retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-)

Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi

: Vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)
-

Jantung :

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Inspeksi

: Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus Cordis teraba pada ICS 5 linea

midclavicularis sinistra

Perkusi

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), Gallop (-)

: Tidak dilakukan

Abdomen :

Inspeksi

: cembung, massa (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan abdomen (-), nyeri tekan

epigastrium (-), massa intraabdomen (-),

Perkusi

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Asites

: (+)

Lingkar perut

: 58 cm

: Pekak samping (+) Pekak pindah (+)

Ekstremitas Atas :

Akral

: Hangat

Edema

: (+)/(+)

RCT

: 1 detik

Turgor kulit

: kembali cepat

Ekstremitas Bawah

Akral

:
: Hangat

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Edema

: (+)/(+)

RCT

: 1 detik

Inguinal

: Tidak ada pembesaran kelenjar Inguinal

Anus dan Rektum

: Dalam batas normal. Perianal rash (-)

Genitalia

: skrotum edema (+)

C. Hasil Lab
Hasil Lab UGD RSUD Cianjur
Pemeriksaan Darah Rutin, 12 Juni 2012
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

11,8

Hematokrit

37

37-52 %

Leukosit

17.200

4800 10.800

Trombosit

431.000 150.000 450.000

Pemeriksaan Urin , 12 Juni 2012

Eritrosit

penuh

leukosit

2-3

Sel. epitel

4-5

Protein

++++

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Resume

Pasien 6 tahun status gizi baik datang ke RS dengan keluhan bengkak seluruh tubuh
1 hari SMRS. Bengkak diawali pada kelopak mata terutama pagi sejak 1 minggu
SMRS. Bengkak kemudian menjalar keseluruh tubuh. Penderita mengeluh oliguri,
keluhan bengkak tidak disertai sesak napas, air kencing nya menjadi keruh atau
seperti coca cola. Keluhan didahului batuk pilek sejak 2 minggu SMRS.dua hari
SMRS mendapat obat prednison namun tidak sembuh. Pada pemeriksaan fisik
tekanan darah 150/90 mmHg, puffy face, udem palpebra, asites, udem skrotum dan
pitting udem pada pretibial dan dorsal pedis. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan
eritrosit urin penuh, proteinuria.

D. Assesstment
Sindrom Nefrirtis Akut

E. Planning (berdasarkan yang tertulis di kardeks)

Anak 6 tahun, berat 21 kg
Pemeriksaan penunjang :
Foto thoraks
Protein Total plasma, albumin plasma
Kreatinin dan ureum
Kolesterol total
Serum C3
ASTO

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

Penatalaksanaan :
diet rendah garam
Captopril 2 x 6.25 mg
Furosemid 1x20 mg
Ampisilin 4x500 mg
F. Follow - Up
Tanggal 13 juni 2012, pukul 06.00 pagi
S

: bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

BAB (normal), BAK (2 kali)

O

: TTV S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral (hangat,
RCT <2, nadi kuat angkat) lingkar perut 56 cm, pitting udem (+)
A

: SNA

: D 5%=(21x80)/96 gtt/menit
furosemid 1x20 mg
captopril 2x6.25 mg
ampisilin 4x500 mg
diet rendah garam
px/ ureum kreatinin dan kolesterol total

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

10

Tanggal 14 juni 2012, pukul 06.00 pagi

S

: bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

anak rewel (-), BAB (normal), BAK normal

O

: TTV S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral hangat, RCT
<2, nadi kuat angkat) lingkar perut 54 cm, pitting udem (+)
ureum 65.7 (10-50 mg%)
Kreatinin 1.1 (0.5-1.0 mg%)
Kolesterol total 173 (<200 mg%)
A

: SNA

: D 5%=(21x80)/96 gtt/menit
furosemid 1x20 mg
captopril 2x6.25 mg
ampisilin 4x500 mg
diet rendah garam

Ureum : 65.7 (10-50 mg%)

Kreatinin : 1.1 (0.5-1.1 mg%)
Kolesterol total : 173 (<200 mg%)

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

11

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

sindrom nefritik merupakan sindrom (kumpulan gejala) yang terjadi akibat berbagai
penyakit yang mempengaruhi ginjal yang menyebabkan:

Proteinuria

Penurunan tingkat albumin dalam darah

akumulasi garam dan air

Sindrom ini dapat terjadi pada semua usia. Pada anak-anak paling sering

mempengaruhi usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan serangan lebih pada pria muda.
Sindrom nefritik akut (SNA) merupakan penyakit pada glomerulus yang
ditandai oleh edema, hematuria, hipertensi dan insufisiensi ginjal. Penyebab tersering
sindrom nefritik akut di Indonesia adalah infeksi streptokokus b hemolitikus grup A.
Tidak semua penderita sindrom nefritik akut menunjukkan hematuria makroskopik.
Nefritis Glomerulus atau Radang Ginjal adalah radang yang terjadi karena
adanya kerusakan nefron, khususnya pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi
kuman umumnya bakteri streptococus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita
uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke
dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di jaringan karena
terganggunya reabsorpsi air.
ETIOLOGI

Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus,
misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari kumpalan bakteri

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

12

streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini

membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.

Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi
dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak di atas 3
tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan
60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejalagejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko
terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa
penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan
karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri :
Gonococcus,

streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,

Staphylococcus

albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl
3. Parasit

: malaria dan toksoplasma

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

13

Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan
bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S.
pyogenes
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin
O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan
dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.
Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada
manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.
antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan
dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang
melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat
ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum
manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan
sterptokokus.
Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

14

MANIFESTASI KLINIS
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul sekitar
1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6 minggu setelah
pioderma karena streptokokus. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah
penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume
air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul
dari retensi garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus.
Edeme subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan.
Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata,
tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Tekanan darah
tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan
dan gangguan fungsi hati yang lebih serius.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam kadang
muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3
komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset.
Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun, kebanyakan anak
sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas
urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah
tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi
renal. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama
kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema),
berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung
darah.
Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau infeksi pada
kulit yang disebabkan oleh strain nefritogenik dari streptokokus -hemolitikus
group A. Faktor yang menyebabkan hanya strain nefritogenik dari streptokokus hemolitikus group A ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut biasnaya
mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi streptokokus pada
kulit atau pioderma selama musim panas. Walaupun epidemik dari nefritis telah

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

15

dijelaskan dalam hubungannya dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan infeksi
kulit (serotipe 49), pneyakit ini secara umum bersifat sporadis.
PATOFISILOGI
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya
komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar
ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat
sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular
dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan
cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat
dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari
infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks
ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi
epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

16

cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti
C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus,

merubah

IgG

menjadi

autoantigenic.

Akibatnya,

terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi
plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi
cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat
terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang
dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi
filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel,
maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,
maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis
glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke
dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran
dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Komplekskompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan
berakumulasi sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara komplekskompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

17

tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat

lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat,
seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal
PEMERIKASAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah menunjukan adanya anemia(kadang sifatnya berat) dan
peningkatan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi ginjal
menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat racun. Pada usg
atau ronsen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi kemudian akan mengisut
untuk memperkuat diagnosis seringkali diadakan biopsi ( pengambilan contoh
jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop. Juga dilakukan periksaan darah
untuk antibodi dan infeksi.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
1. Laju endap darah meninggi

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

18

2. Kadar Hb turun karena hipervolemia ( retensi garam dan lendir)

Pada pemeriksaan urin didapatkan :
1. Jumlah urin mengurang
2. Berat jenis meninggi
3. Hematoria mikroskopik sel darah merah dan sedimen protein
4. Albumin dalam urin (+) proteinuria
5. Eritrosit (++)
6. Leukosit (+)
7. Silinder leukosit
8. Eritrosit healin
9. Ureum dan kretinin darah meningkat
10. Albumin serum dan complemen serum ( globulin beta- IC ) sedikit menurun
11. Titer anti-streptolisin umumnya meningkat.
12. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita
13. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat

PENATALAKSANAAN

1. Istirahat selama 2 minggu

2. Berikan penisilin pada fase akut
3. Makanan pada fase akut berikan makanan rendah protein (1g / BB kg / hari) dan
rendah garam ( 1 g/ hari)
4. Obati hipertensi
5. Bila anuria berlangsung lama ( 5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya, peritoneum dan hemodialisis
6. Diuretik furosemid inttravena ( 1 mg /BB kg / hari) dalm 5-10 menit tidak
berakibat pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

19

7. Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedatifum dan oksigen.

1. Pengobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala.
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala-gejalanya.
Untuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi dan
pembatasan asupan garam, cairan serta protein.Untuk mengatasi gagal ginjal dan
memperpanjang harapan hidup penderita, dilakukan dialisa atau pencangkokan ginjal.

2. Jika hasil biopsi menunjukkan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai
pemberian obat.Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan secara intravena
selama 1 minggu dan selanjutnya diberikan per-oral (ditelan).

3. Bisa juga diberikan siklofosfamid atau azathioprine (obat untuk menekan aktivitas
sistem kekebalan).
4. Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasmaferesis, yaitu suatu prosedur untuk
membuang antibodi dari darah penderita.
5. Jika penyakit berkembang lebih lanjut, maka satu-satunya pengobatan yang efektif
adalah dialisa.
6. Pilihan lainnya adalah pencangkokan ginjal
PROGNOSIS
Prognosis tergantung kepada beratnya gejala. Jika tidak menjalani dialisa,
penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa
minggu. Prognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita. Jika
penyebabnya adalah penyakit autoimun (tubuh membentuk antibodi untuk menyerang
sel-selnya sendiri), maka biasanya pengobatan akan mampu memperbaiki keadaan
penderita.Jika penyebabnya tidak diketahui atau usia penderita telah lanjut maka
prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita yang tidak menjalani pengobatan
akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2 tahun.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

20

Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,
Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
4. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam
II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya