Anda di halaman 1dari 43

ILUSTRASI KASUS

II

Identitas Pasien
Nama
Umur
JenisKelamin
Pekerjaan
Tanggal Masuk
RM

: Tn. F
: 17 Th
: Laki-Laki
: Pelajar
: 20 November 2014
: 42 59 55

Riwayat Penyakit
Keluhan Utama : Benjolan pada lengan kanan
Anamnesis Tambahan :
Pasien masuk dengan keluhan benjolan di lengan kanan yang dialami sejak
3 tahun yang lalu. Benjolan tersebut awalnya kecil seperti kelereng, dan dalam
jangka waktu 3 tahun, benjolan tersebut semakin membesar hingga sekarang
seperti bola kasti. Pasien merasa nyeri kadang-kadang muncul ketika sedang
beraktifitas, nyeri yang dirasakan seperti kram pada benjolan. Ada keluhan
demam hilang timbul 1 bulan terakhir, tidak ada keluhan mual, maupun muntah,
nafsu makan baik dan berat badan dirasakan menurun.
Riwayat sebelumnya: Pasien mengatakan 5 tahun yang lalu pasien pernah
mengalami kecelakaan dan tangan kanan mengalami keseleo. Namun pasien tidak
berobat ke dokter, hanya berobat ke dukun dan tangan yang sakit sering diurut.
Riwayat keluhan yang sama pada keluarga tidak ada.

III

Pemeriksaan Fisis
Keadaan umum : Sakit sedang
Tanda vital :
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 78 x/menit, kuat angkat
Pernapasan : 16 x/menit
Suhu
: 37,0 0C
Kepala
: Tidak ada kelainan
Mata
: Konjunctiva anemis -| Hidung
:Tidak ada kelainan
Telinga: Tidak ada kelainan
Leher
: Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening
Thorax
: Dalam batas normal

Abdomen
: Dalam batas normal
Ekstremitas:
Ekstremitas superior :
o Regio. Antebrahii Dextra
Inspeksi : Tampak benjolan di proksimal antebrahii, warna sama
dengan warna kulit, venektasi (+), deformitas (+),
Palpasi : Teraba benjolan ukuran 14x10x6 cm, konsistensi padat
keras, permukaan tidak berbenjol, tepi rata, terfiksir
dengan jaringan dibawahnya, dan tidak terfiksir dengan

kulit, Nyeri tekan (-), teraba hangat (+).


ROM : Gerakan aktif dan pasif dalam batas normal.
NVD : Teraba arteri radialis, sensibilitas baik.
Ekstremitas Inferior : Dalam batas normal

IV

Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan Motorik (Kekuatan)
o Ekstremitas superior : 5/5
o Ekstremitas inferior : 5/5
Pemeriksaan Sensorik
: Dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin
WBC : 7.24 x 103/uL
RBC : 5.53 x 106/uL
HGB: 16,2 g/dL
HCT : 47.3 %
PLT : 248 x 103/uL

Foto Antebrachii ap/lat

Aligment tulang baik


Tampak adanya destruksi di proksimal ulna.
Terdapat soft tissue swelling

Biopsi
Sediaan hapusan terdiri dari sel-sel radang limfosit yang cukup padat pada
satu focus tampak sel-sel maligna, pleomorfik, terdapat area nekrosis
diantaranya.
Kesan : Radang granulomatous dd Soft tissue sarkoma
CT Scan Antebrachii
VI

Resume
Laki-laki 17 tahun, masuk dengan keluhan benjolan di tangan kanan
yang dialami sejak 3 tahun yang lalu. Benjolan tersebut awalnya kecil seperti
kelereng, lama-kelamaan membesar seperti bola kasti. Nyeri kadang-kadang
muncul saat beraktifitas, hilang timbul dan terasa seperti kram pada benjolan.
Ada keluhan demam hilang timbul 1 bulan terakhir, nafsu makan baik namun
berat badan dirasakan menurun. Riwayat sebelumnya : Pasien mengatakan 5
tahun yang lalu pasien pernah mengalami kecelakaan dan tangan kanan
mengalami keseleo dan tangan yang sakit sering diurut. Dari hasil

pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital dalam batas normal,


pemeriksaan kepala, mata, hidung, telinga, leher, thoraks dan abdomen tidak
ditemukan kelainan. Pemeriksaan regio antebrachii dekstra ditemukan pada
inspeksi Tampak benjolan di proksimal antebrahii, warna sama dengan warna
kulit, venektasi (+), deformitas (+), pada palpasi teraba benjolan ukuran
14x10x6 cm, konsistensi padat keras, permukaan tidak berbenjol, tepi rata,
terfiksir dengan jaringan dibawahnya, dan tidak terfiksir dengan kulit, Nyeri
tekan (-), teraba hangat (+), ROM aktif dan pasif dalam batas normal, NVD
teraba arteri radialis, dan sensibilitas baik. Pemeriksaan neurologis dalam
batas normal.
Hasil pemeriksaan darah rutin dalam batas normal, hasil pemeriksaan
radiologi antebrachii dekstra kesan osteomielitis, hasil pemeriksaan biopsi
ditemukan kesan radang granulomatous dengan differensial diagnosis soft
tissue sarcoma.
VII

Diagnosis
Soft Tissue Tumor Antebrachii dekstra

VIII

Penatalaksanaan
- Terapicairan
- Antibiotik
- Rencanakan operasi

II. DISKUSI
SOFT TISSUE TUMOR
A DEFINISI
Soft tissue atau jaringan lunak merupakan semua jaringan nonepitel
selain tulang, tulang rawan, otak dan selaputnya, sistem saraf pusat, sel
hematopoietik, dan jaringan limfoid. Tumor jaringan lunak umumnya
diklasifikasikan berdasarkan jenis jaringan yang membentuknya, termasuk
lemak, jaringan fibrosa, otot dan jaringan neurovaskular. Namun, sebagian
tumor jaringan lunak tidak diketahui asalnya. 1 Tumor (berasal dari tumere
bahasa Latin, yang berarti "bengkak"), merupakan salah satu dari lima
karakteristik inflamasi. Namun, istilah ini sekarang digunakan untuk
menggambarkan

pertumbuhan

jaringan

biologis

yang

tidak

normal.

Pertumbuhannya dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak


(benign). Tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu
benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel
baru.1
B ANATOMI DAN HISTOLOGI
Menurut jaringan embrional manusia terdapat 3 lapisan, yaitu :
1 Ektoderm : berkembangbiak
menjadi
epitel
kulit

dengan

adneksanya, neuroektoderm, yaitu sel otak dan saraf.


Endoderm : berkembang menjadi epitel mukosa, kelenjar, parenchim

organ visceral.
Mesoderm : berkembang menjadi jaringan ikat, jaringan lemak, tulang
rawan, tulang, otot polos, otot serat lintang, jaringan hematopoietik (sumsum tulang dan jaringan limfoid), pembuluh darah, dan pembuluh limfe.2

Jaringan lemak
Jaringan lemak adalah jenis jaringan ikat khusus yang terutama
terdiri atas sel lemak (Adiposit). Pada pria dewasa normal, jaringan lemak
merupakan 15-20% dari berat badan, pada wanita normal 20-25% dari
berat badan.3

b Jaringan fibrosa

Jaringan ikat Fibrosa (Fibrosa) tersusun dari matriks yang


mengandung serabut fleksibel berupa kolagen dan bersifat tidak elastis.
Fibrosa ditemukan pada tendon otot, ligamen, dan simfisis pubis.
Fungsinya antara lain sebagai penyokong dan pelindung, penghubung
antara otot dan tulang serta penghubung antara tulang dan tulang.4
c

Otot
Otot adalah sebuah jaringan dalam tubuh dengan kontraksi sebagai
tugas utama. Otot diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu otot lurik, otot
polos dan otot jantung. Otot menyebabkan pergerakan suatu organisme
maupun pergerakan dari organ dalam organisme tersebut.5
- Otot lurik
Otot lurik bekerja di bawah kehendak (otot sadar) sehingga
disebut otot volunteer. Pergerakannya diatur sinyal dari sel saraf
motorik. Otot ini menempel pada kerangka dan digunakan untuk
-

pergerakan.
Otot polos
Otot yang ditemukan dalam intestinum dan pembuluh darah
bekerja dengan pengaturan dari sistem saraf tak sadar, yaitu saraf
otonom.

Otot jantung
Kontraksi otot jantung bersifat involunter, kuat dan berirama.6

d Pembuluh darah
Terdapat 3 jenis pembuluh darah, yaitu:
a. Arteri
Suatu rangkaian pembuluh eferen yang setelah bercabang akan
mengecil dengan fungsi mengangkut darah bersama nutrient dan
oksigen ke jaringan.
b. Kapiler
Jalinan difus saluran-saluran halus yang beranastomosis secara
luas dan melalui dinding pembuluh inilah terjadi pertukaran darah dan
jaringan.
6

c. Vena
Bagian konvergensi dari kapiler ke dalam system pembuluhpembuluh yang lebih besar yang menghantar produk metabolism (CO2
dan lain-lain) kea rah jantung.5
e

Saraf perifer
Komponen utama dari susunan saraf tepi adalah serabut saraf,
ganglia, dan ujung saraf. Serabut saraf adalah kumpulan serat saraf yang
dikelilingi selubung jaringan ikat. Tumor pada serabut saraf neurofibroma.
Pada serat saraf tepi, sel penyelubung yaitu sel schwann. Tumor pada
penyeluubung sel saraf tepi yaitu schwannoma.5

C EPIDEMIOLOGI
Secara umum, tumor jinak jaringan lunak terjadi 10 kali lebih sering
daripada keganasan. Kejadian soft tissue sarcoma antara usia 15-35 tahun per
1 juta populasi. Angka ini meningkat seiring bertambahnya usia dan lebih
sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Secara umum angka
kejadiannya adalah 1% dari keganasan pada orang dewasa dan 15 % dari
keganasan pada anak-anak. Sarcoma dapat berkembang pada setiap tempat,
namun secara anatomis kurang lebih setengahnya terjadi di ekstremitas,
dengan prevalensi 45% ekstremitas bawah dan 15% ekstremitas atas, 10%
pada regio kepala dan leher, 15% di retroperitoneum, dan 15% pada dinding
abdomen dan thoraks.
Tipe soft tissue tumor dapat terjadi pada perbedaan usia yaitu;
-

Rhabdomyosarcome lebih sering pada anak dan dewasa muda.


Synovial sarcoma sering terjadi pada dewasa muda.
Malignant fibrous histiocytoma dan liposarkoma sering terjadi pada
usia dewasa.

D ETIOLOGI
7

Adapun etiologi tumor jaringan lunak yaitu:


1 Kondisi genetik
Ada bukti tertentu pembentukan gen dan mutasi gen adalah faktor
predisposisi untuk beberapa tumor jaringan lunak. Contoh klasik adalah
Gen NF1 pada neurofibromatosis merupakan faktor predisposisi terjadinya
multiple

neurofibroma

dan

memiliki

kecenderungan

mengalami

tranformasi keganasan.
2 Radiasi
Mekanisme yang patogenik adalah munculnya mutasi gen radiasi induksi
yang mendorong transformasi neoplastik.
3 Lymphedema Kronik
Telah dilaporkan bahwa pasien dengan karsinoma mammae yang disertai
dengan pembesaran kelenjar limfe kronik dapat menjadi predisposisi
4

terjadinya lymphangiosarcoma.
Lingkungan karsinogen
Sebuah hubungan antara eksposur ke berbagai karsinogen dilaporkan
meningkatnya insiden tumor jaringan lunak. Sebagai contoh, kejadian
angiosarkoma hepatik berhubungan dengan paparan arsen, thorium
dioxide, dan vinyl chloride.

Infeksi
Infeksi

virus

Epstein-Barr

pada

pasien

yang

mengalami

imunocompromised akan meningkatkan kemungkinan tumor jaringan


lunak. Sarkoma Kaposi dilaporkan dapat diinduksi oleh infeksi virus
herpes.
6 Trauma
Hubungan antara trauma dan Soft Tissue Tumors dapat muncul secara
kebetulan. Beberapa penelitian melaporkan kejadian soft tissue sarcoma
meningkat pada jaringan parut, bekas fraktur, dan pada implant tertutup.
E PATOFISIOLOGI SOFT TISSSUE TUMOR
Pada

umumnya

tumor-tumor

jaringan

lunak

atau Soft

Tissue

Tumors (STT) adalah proliferasi jaringan mesenkimal yang terjadi di jaringan


nonepitelial ekstraskeletal tubuh. Dapat timbul di tempat di mana saja,

meskipun kira-kira 40% terjadi di ekstermitas bawah, terutama daerah paha,


20% di ekstermitas atas, 10% di kepala dan leher, dan 30% di badan.
Tumor jaringan lunak tumbuh centripetally, meskipun beberapa tumor
jinak, seperti serabut luka. Setelah tumor mencapai batas anatomis dari
tempatnya, maka tumor membesar melewati batas sampai ke struktur
neurovascular. Tumor jaringan lunak timbul di lokasi seperti lekukan-lekukan
tubuh.
Proses alami dari kebanyakan tumor ganas dapat dibagi atas 4 fase
yaitu:
1
2
3
4

Perubahan ganas pada sel-sel target, disebut sebagai transformasi.


Pertumbuhan dari sel-sel transformasi
Invasi local
Metastasis jauh.8

F KLASIFIKASI SOFT TISSUE TUMOR


Tabel Klasifikasi soft tissue tumor berdasarkan jenis jaringan 2
NO.
1.

SOFT TISSUE TUMOR


Tumor Jaringan Lemak

Lipoma
Liposarkoma
Fasilitis Nodularis
Fibromatosis

2.

Tumor dan Lesi Mirip-Tumor pada


Jaringan Fibrosa

Fibromatosis
Superfisialis
Fibromatosis Profunda
Fibrosarkoma

3.

Tumor Fibriohistiositik

Histiositoma Fibrosa
Dermatofibrosarkoma

Protuberans
Histiositoma Fibrosa
Maligna
4.

Tumor Otot Rangka

Rabdomioma
Rabdomiosarkoma
Leiomioma
Leiomiosarkoma

5.

Tumor Otot Polos

Tumor otot polos dengan


potensi keganasan tidak
jelas
Hemangioma
Limfangioma

6.

Tumor Vaskular

Hemangioendotelioma
Hemangioperisitoma
Angiosarkoma
Neurofibroma

7.

Tumor Saraf Perifer

Schwannoma
Tumor ganas selubung
saraf perifer
Tumor Sel Granular
Sarkoma Sinovium

8.

Tumor yang Histogenesisnya Tidak Jelas

Sarkoma bagian lunak


alveolus
Sarkoma Epitelioid

Tabel Klasisikasi Tumor Jaringan Lunak Berdasarkan Pertumbuhan Jinak


dan Ganas
CLASSIFICATION: HISTOGENIC CLASSIFICATION SCHEME FOR

10

BENIGN AND MALIGNANT SOFT TISSUE TUMORS


Tissue formed

Benign soft tissue tumor

Malignant soft tissue


tumor (histogenesis)

Fat

Lipoma

Liposarkoma

Fibrous tissue

Fibroma

Fibrosarkoma

Skeletal muscle

Rabdomioma

Rabdomiosarkoma

Smooth muscle

Leiomioma

Leiomyosarkoma

Synovium

Synovioma

Sarkoma sinovial

Blood vessel

Hemangioma
hemangiopericytoma

Angiosarkoma; malignant

Lymphatics

Lymphangioma

Lymphangiosarkoma

Nerve

Neurofibroma

Neurofibrosarkoma

Mesothelium

Benign mesothelioma

Malignant mesothelioma

Tissue histiocyte

Benign fibrous
histiocytoma

Malignant fibrous
histiocytoma

Pluripotent

None recognized

Malignant
mesenchymoma

Uncertain

None recognized sarkoma;


epithelioid sarkoma

Ewing's sarkoma;
alveolar soft parts

G STAGING
Klasifikasi TNM :
Primary tumour (T)

Tx
T0

Primary tumour cannot be assessed


No evidence of primary tumour
Tumour < 5cm in greatest dimension

T1

T1a: superficial tumour*


T1b: deep tumour

T2

Tumour > 5cm in greatest dimension

11

T2a: superficial tumour


Regional lymph nodes
(N)
Distant metastasis (M)

Nx
N0
N1
M0
M1

T2b: deep tumour


Regional lymph nodes cannot be assessed
No regional lymph node metastasis
Regional lymph node metastasis
No distant metastasis
Distant metastasis

G Histopathologic grade
Stage IA

Low grade

T1a

N0

M0

Stage IB

Low grade
Low grade

T1b
T2a

N0
N0

M0
M0

Stage IIA

Low grade
High grade

T2b
T1a

N0
N0

M0
M0

Stage IIB
Stage III
Stage IV

High grade
High grade
High grade
Any

T1b
T2a
T2b
Any T

N0
N0
N0
N1

M0
M0
M0
M0

Any

AnyT

AnyN

M1

Biological Staging menurut FNCLCC (French Fdration Nationale des Centres


de Lutte Contre le Cancer)

12

H MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda tumor jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada
lokasi di mana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu
benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang
mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat pendarahan atau nekrosis dalam
tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi.
Tumor jinak jaringan lunak biasanya tumbuh lambat, tidak cepat
membesar, bila diraba terasa lunak dan bila tumor digerakan relatif masih
mudah digerakan dari jaringan di sekitarnya dan tidak pernah menyebar ke
tempat jauh.

13

Umumnya pertumbuhan kanker jaringan lunak relatif cepat membesar,


berkembang menjadi benjolan yang keras, dan bila digerakkan agak sukar dan
dapat menyebar ke tempat jauh ke paru-paru, liver maupun tulang. Kalau
ukuran kanker sudah begitu besar, dapat menyebabkan borok dan perdarahan
pada kulit diatasnya.
Keluhan sangat tergantung dari dimana tumor tersebut tumbuh.
Keluhan utama pasien sarkoma jaringan lunak (SJL) daerah ekstremitas
tersering adalah benjolan yang umumnya tidak nyeri dan tidak mempengaruhi
kesehatan secara umum kecuali pembesaran tumornya. Hal ini yang
mengakibatkan seringnya terjadi misinterpretasi antara sarkoma jaringan
lunak

dan

tumor

jinak

jaringan

lunak.

Untuk

SJL

lokasi

di

visceral/retroperitoneal umumnya dirasakan ada benjolan abdominal yang


tidak nyeri, hanya sedikit kasus yang disertai nyeri, kadang-kadang terdapat
pula perdarahan gastrointestinal, obstruksi usus atau berupa gangguan
neurovaskular.
Perlu ditanyakan bila terjadi dan bagaimana sifat pertumbuhannya.
Keluhan yang berhubungan dengan infiltrasi dan penekanan terhadap jaringan
sekitar. Keluhan yang berhubungan dengan metastasis jauh.
Pada pemeriksaan fisik dilakukan untuk menentukan lokasi dan ukuran
tumor, batas tumor, konsistensi dan mobilitas, serta menilai nyeri. Perlu juga
dilakukan pemeriksaan kelenjar

getah bening regional untuk menilai

metastasis regional.
Data Epidemiologi di Sweden menyatakan bahwa pembesaran tumor
lebih dari 5 cm dan lebih dalam dari jaringan subkutan dapat menyokong
diagnosis sebagai suatu malignansi dari soft tissue tumor.

1. Jaringan Lemak
Lipoma dapat single dapat pula multiple. Bentuk lipoma bila masih
kecil bulat atau oval, bila sudah besar berbenjol-benjol atau lobuler, karena
adanya sekat-sekat jaringan ikat yang masuk ke dalam tumor. Lipoma
dapat mencapai ukuran yang sangat besar 10 kg atau lebih dan dapat

14

menggantung dari kulit seperti buah. Konsistensi lipoma tergantung dari


jaringan

lain

yang

menyertai.

Umumnya

lunak,

dapat

kisteus

(pseudokisteus) dan dapat pula padat. Lipoma umumnya terdapat


subkutan, tetapi dapat di tempat lain, seperti di mediastinum,
retroperitoneum. (1)
2. Jaringan Fibrous
Konsistensi fibroma tergantung dari banyaknya jaringan ikat yang
terdapat dalam tumor. Makin banyak jaringan ikat, makin keras
konsistensinya. Fibroma durum konsistensinya keras dan fibroma mobile
lunak.(1)
3. Jaringan Otot
Leiomioma adalah neoplasma jinak jaringan lunak yang timbul
dari otot polos, pertama kali dijelaskan oleh Virchow pada 1854. Bentuk
herediter, yang menyebabkan, beberapa leiomioma, pada awalnya dicatat
oleh Kloepfer dkk pada tahun 1958. Mereka dapat mengembangkan otot
polos di mana pun hadir. Transformasi maligna mungkin tidak terjadi.
Leiomioma dapat dikategorikan ke dalam 4 jenis berikut:

Beberapa piloleiomyomas

Solitary piloleiomyoma

Angioleiomyoma (soliter)

Genital leiomyoma (soliter)


Klasifikasi ini mencerminkan asal yang paling logis dari tumor otot
polos dan sesuai dengan histologis atau anatomi dimana leiomioma
ditemukan.

Piloleiomyomas

berasal

dari

otot

pili

arrector

unit

pilosebaceous, sedangkan angioleiomyomas berasal dari otot polos (yaitu,


media tunika) dalam dinding-dinding arteri dan vena. Leiomioma genitalia
berasal dari otot dartos skrotum dan labia majora. Tumor pada klasifikasi

15

masing-masing memiliki karakteristik klinis dan atau histologis yang


berbeda.
-

Piloleiomyoma merupakan tumor tunggal dengan permukaan halus,


papula, atau nodul, biasanya lebih kecil dengan diameter 2 cm dan
berwarna coklat kemerahan. Tempat predileksi pada tubuh, wajah atau
ekstremitas. Pola distribusi bilateral simetris, dikelompokkan dermatomal

dan pola linier.


Angioleiomyoma biasanya didefinisikan sebagai nodul pada kulit yang
cukup dalam dengan diameter 4 cm. Biasanya dirasakan nyeri terutama
pada saat palpasi. Angioleiomyoma umumnya soliter dan terjadi terutama

pada ekstremitas bawah.


Leiomyoma genitalia pada vulva atau skrotum biasanya berukuran lebih
besar dari kedua jenis leiomyoma yang lainnya.

Rhabdomyoma adalah tumor otot lurik. Ada 2 jenis rhabdomyoma


adalah

neoplastik

dan

hamartoma.

Hamartoma

dibagi

menjadi

rhabdomyoma jantung dan mesenchymal rhabdomyomatous kulit. Paling


banyak terdapat terdapat pada daerah kepala dan leher. Penyebab dari
rhabdomyoma kemungkinan terbesar merupakan varian genetik dari
perkembangan otot lurik.(9)

4. Jaringan Pembuluh Darah dan Limfe


Hemangioma ialah tumor jinak yang berasal dari pembuluh darah.
Tumor ini berwarna merah atau merah kebiru-biruan. Hemangioma itu
terutama terdapat pada bayi dan anak-anak. Kurang lebih 75% telah ada
sejak lahir dan 85% telah tampak sebelum bayi berumur 1 tahun.
Hemangioma ini umumnya terdapat di kulit dan atau subkutan, sebagian
besar di daerah kepala dan leher. Dapat pula diketemukan di mukosa, hati,
otot, tulang.
Ada beberapa macam hemangioma :

16

a. Hemangioma arteriale
Hemangioma arteriale

berbentuk

tumor

berwarna

merah.

Pertumbuhan tumor ini sukar diramalkan. Ada yang dengan cepat


membesar, terutama dalam 4-6 bulan pertama. Dalam waktu beberapa
minggu saja sudah menjadi sangat besar. Pertumbuhannya ada yang
sewaktu-waaktu dapat berhenti dan bahkan dapat mengalami regresi
spontan. Regresi umumnya berjalan pelan-pelan 5-7 tahun. Ada pula
tumor besarnya praktis tetap.
b. Hemangioma capillare
Ada bermacam-macam Hemangioma capillare:
- Hemangioma simpleks
- Hemangioma plexiform
- Hemangioma juvenilis atau infantile
- Nevus flameus
Hemangioma ini berbentuk plaque atau nodus berwarna merah
muda di kulit yang umumnya tidak besar, kurang dari 3 cm, dan juga
tidak membesar. Nevus flameus berupa plaque berwarna merah di kulit
yang dapat mencapai ukuran yang sangat besar dan sering telah ada
sejak lahir. Jenis-jenis hemangioma ini yang paling sering ditemukan
pada anak-anak, ada yang sejak lahir tetapi ada pula yang timbul pada
bayi. Hemangioma ini ada beberapa yang dapat mengadakan regresi
spontan.
c. Hemangioma cavernosum
Hemangioma cavernosum terutama terdiri dari pembuluh vena
yang membentuk cavernae yaitu ruangan-ruangan seperti spons.
Hemangioma ini berwarna kebiru-biruan, mengecil bila ditekan dan
membesar lagi bila tekanan dilepaskan. Besar tumor bermacam-macam,
ada yang kecil ada yang besar. Hemangioma ini umumnya tidak
mengalami regresi.
d. Hemangioma intramuscular
Hemangioma ini terdapat di dalam otot yang letaknya dalam.
e. Hemangioma racemosum
Hemangioma racemosum disebut juga hemangioma arteriovenosa,
karena terdapat fistula kongenital antara arteri dan vena, sehingga
hemangioma itu berdenyut.
Limfangioma. Ada beberapa macam limfangioma:

17

a) Limfangioma capilaris
Disebut juga limfangioma simpleks. Ini berupa vesikel atau kutil kecilkecil di kulit atau mukosa dengan warna yang sama dengan kulit
normal di sekitarnya, yang berisi cairan limfe.
b) Limfangioma cavernosum
Limfangioma cavernosum berbentuk tumor di kulit, subkutan atau
mukosa atau berupa pembesaran organ yang bersangkutan yang
konsistensinya lunak seperti spons, dengan warna yang normal seperti
jaringan di sekitarnya. Misalnya limfangioma pada lidah berupa
lidahnya besar (macroglosi), pada bibirnya besar (macrocheili).
c) Limfangioma kistikum
Disebut juga Hygroma. Ini berupa kista yang berisi cairan limfe di
subkutan atau di tempat yang dalam. Sering terdapat di leher (hygroma
colli), di axilla (hygroma axillare).(1)
5. Jaringan Saraf Perifer (10)
Neurofibroma adalah tumor jinak selubung saraf dalam sistem
saraf perifer. Biasanya ditemukan pada individu dengan neurofibromatosis
tipe I (NF1), sebuah autosomal dominan penyakit genetik yang
diturunkan. Neurofibroma muncul dari non-myelin jenis sel Schwann yang
menunjukkan inaktivasi dari gen NF1 yang kode untuk protein
neurofibromin.
Neurofibroma dibagi menjadi tipe yaitu dermal dan plexiform.
neurofibroma kulit berhubungan dengan saraf tepi tunggal, sementara
plexiform neurofibroma berhubungan dengan berkas saraf ganda. Menurut
sistem klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), Neurofibroma
dermal dan plexiform adalah kelas I tumor. Plexiform neurofibroma lebih
sulit untuk diobati dan bisa berubah menjadi tumor ganas. Neurofibroma
dermal tidak menjadi ganas.
a. Neurofibroma Dermal. Kadang-kadang disebut sebagai neurofibroma
kulit berasal dari saraf di kulit . Tiga jenis yang dibedakan:
1) Diskrit kulit neurofibroma: massa sessile atau pedunkulata pada
kulit, tidak nyeri tekan, dan dapat bervariasi dalam ukuran.

18

2) Diskrit subkutan neurofibroma: terlihat seperti benjolan pada kulit,


yang terkadang bisa menjadi lunak.
3) Jauh nodular neurofibroma: melibatkan jaringan dan organ di bawah
dermis,

tetapi

sebaliknya

menyerupai

kulit

dan

subkutan

neurofibroma.
b. Neurofibroma Plexiform: Dapat tumbuh dari saraf di kulit atau dari
berkas saraf internal, dan bisa sangat besar. Internal plexiform
neurofibroma sangat sulit untuk menyembuhkannya karena tumor
tersebut dapat bertambah besar melalui lapisan jaringan dan dapat
merusak jaringan sehat atau organ sekitarnya.
6. Jaringan Penyambung
Sinovial Sarcoma adalah salah satu tumor jaringan lunak yang
paling umum terjadi pada remaja dan pasien muda, dengan sekitar 1 dari 3
kasus yang terjadi dalam 2 dekade pertama kehidupan. Rata-rata pasien
yang didiagnosa adalah sekitar 30 tahun. Lokasi tumor dibagi berdasarkan:

Lokasi trunkal melibatkan kepala, leher, dada, perut, dan panggul.

Ekstremitas distal melibatkan tangan, kaki, dan pergelangan kaki.

Ekstremitas proksimal melibatkan lengan, lengan, paha, dan kaki.(11)

Kemungkinan tumor ganas jaringan lunak bila didapatkan tumor yang :


a. Letaknya dalam, di bawah fasia
b. Besar, lebih dari 5 cm
c. Pertumbuhannya cepat
d. Vaskularisasi bertambah/teraba panas
e. Ada infitrasi kulit atau tulang
f. Timbul ulserasi (12)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1 Pemeriksaan Laboratorium

19

Selain pemeriksaan histologi dan analisis sitogenetik, tidak ada


pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis soft tissue
tumor.
Pemeriksaan Biopsi diindikasikan pada tumor jaringan lunak yang
timbul pada pasien tanpa riwayat trauma atau pada tumor yang persisten
selama lebih dari 6 minggu dengan riwayat trauma lokal, serta pada
tumor jaringan lunak yang berukuran lebih dari 5 cm. Teknik biopsi
yang bisa digunakan antara lain FNAB, core needle biopsy, biopsi insisi,
2

biopsi eksisi.
Pemeriksaan Radiologi
MRI merupakan modalitas diagnostik terbaik untuk mendeteksi,
karakterisasi, dan menaikkan stadium tumor jaringan lunak. MRI mampu
membedakan jaringan tumor dengan otot di sekitarnya dan dapat menilai
terkena tidaknya komponen neurovaskular yang penting dalam limb
salvage surgery. MRI juga biasa digunakan untuk mengarahkan biopsi,
merencanakan teknik operasi, mengevaluasi respons kemoterapi,
penentuan ulang stadium, dan evaluasi jangka panjang terjadinya
kekambuhan lokal. Foto Roentgen juga bisa menunjukkan reaksi tulang
akibat invasi tumor jaringan lunak seperti destruksi, reaksi periosteal atau
remodeling tulang. Peran CT-scan telah lama digantikan oleh MRI, tetapi
CT-scan memiliki keunggulan dalam mendeteksi kalsifikasi dan osifikasi,
melihat metastasis di tempat lain (biasanya paru-paru), dan mengarahkan
FNAB (biopsi tertutup) tumor jaringan lunak.

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya prinsip penatalaksanaan untuk tumor jinak jaringan
lunak adalah eksisi yaitu pengangkatan seluruh jaringan tumor. Tapi
penatalaksanaan berbeda pada sarkoma jaringan lunak. Prosedur terapi untuk
sarkoma jaringan lunak yaitu dibedakan atas lokasinya, antara lain :
1 Ekstremitas
Pengelolaan SJL di daerah ekstremitas sedapat mungkin haruslah dengan
tindakan the limb-sparring operation dengan atau tanpa terapi
adjuvant (radiasi/kemoterapi). Tindakan amputasi harus ditempatkan
sebagai pilihan terakhir. Tindakan yang dapat dilakukan selain tindakan
20

operasi adalah dengan kemoterapi intra arterial atau dengan hypertermia


dan limb perfusion.
a SJL Pada Ekstremitas yang Resektabel
Setelah diagnosis klinis onkologi dan diagnosis histopatologi
ditegakkan secara biopsi insisi/eksisi, dan setelah ditentukan gradasi
SJL serta stadium klinisnya, maka dilakukan tindakan eksisi luas.
Untuk SJL yang masih operabel/resektabel, eksisi luas yang dilakukan
adalah eksisi dengan curative wide margin yaitu eksisi pada jarak 5
cm atau lebih dari zona reaktif tumor yaitu daerah yang mengalami
perubahan warna disekitar tumor yang terlihat secara inspeksi, yang
berhubungan dengan jaringan yang vaskuler, degenerasi otot, edema
dan jaringan sikatrik.
Untuk SJL ukuran < 5 cm dan gradasi rendah, tidak ada tindakan

ajuvant setelah tindakan eksisi luas.


Bila SJL ukuran > 5 cm dan gradasi rendah, perlu ditambahkan

radioterapi eksterna sebagai terapi ajuvan.


Untuk SJL ukuran 5-10 cm dan gradasi tinggi perlu ditambahkan

radioterapi eksterna atau brakhiterapi sebagai terapi ajuvan.


Bila SJL ukuran > 10 cm dan gradasi tinggi, perlu
dipertimbangkan pemberian kemoterapi preoperatif dan pasca
operatif

disamping

pemberian

radioterapi

brakhiterapi.
SJL Pada Ekstremitas yang Tidak Resektabel
Ada 2 pilihan yang dapat dilakukan, yaitu :
Sebelum tindakan eksisi luas terlebih

eksterna

dahulu

atau

dilakukan

radioterapi preoperatif atau neo ajuvan kemoterapi sebanyak 3

kali.
Pilihan lain adalah dilakukan terlebih dahulu eksisi kemudian

dilanjutkan dengan radiasi pasca operasi atau kemoterapi.


Eksisi yang dapat dilakukan :
Eksisi wide margin yaitu 1 cm diluar zona reaktif.
Eksisi marginal margin yaitu pada batas pseudo capsul.
Eksisi intralesional margin yaitu memotong parenkim tumor
atau debulking, dengan syarat harus membuang massa tumor >

21

50% dan tumornya harus berespon terhadap radioterapi atau


kemoterapi.
Perlu perhatian khusus untuk SJL yang tidak ada respon terhadap
radioterapi atau kemoterapi dapat dipertimbangkan tindakan
c

amputasi.
SJL Pada Ekstremitas yang Residif
Bila masih resektabel dilakukan eksisi luas dilanjutkan terapi ajuvan
radioterapi/kemoterapi. Bila sebelumnya pernah mendapat terapi
ajuvan, perlu dipertimbangkan kembali apakah masih mungkin untuk
kemoterapi ajuvan dengan regimen yang berbeda atau radiasi dengan
modalitas yang lain. Untuk kasus residif yang tidak resektabel
dilakukan amputasi, bila pasien menolak dapat dipertimbangkan
pengelolaan seperti kasus primer yang tidak resektabel.

Viseral/Retroperitoneal
Jenis histopatologi yang sering ditemukan adalah liposarkoma dan
leiomiosarkoma. Bila dari penilaian klinis/penunjang ditegakkan
diagnosis SJL viseral/retroperitoneal harus dilakukan pemeriksaan tes
fungsi ginjal dan pemeriksaan untuk menilai pasase usus. Sebelum
operasi dilakukan persiapan kolon untuk kemungkinan dilakukan
reseksi kolon. Modalitas terapi yang utama untuk SJL viseral/
retroperitoneal adalah tindakan operasi.
Bila SJL telah menginfiltrasi ginjal dan dari tes fungsi ginjal
diketahui ginjal kontralateral dalam kondisi baik, maka tindakan eksisi
luas harus disertai dengan tindakan nefrektomi. Dan bila telah
menginfiltrasi kolon, maka dilakukan reseksi kolon.
Seringkali tindakan eksisi luas yang dilakukan tidak dapat
mencapai reseksi radikal karena terbatas oleh organ-organ vital seperti
aorta, vena cava, dan sebagainya, sehingga tindakan yang dilakukan tidak
radikal dan terbatas pada pseudo kapsul. Untuk kasus yang demikian
perlu dipikirkan terapi ajuvan, berupa kemoterapi dan atau radioterapi.
Setelah
dilakukan
pemeriksaan
laboratorium/pemeriksaan
penunjang ditegakkan diagnosis SJL viseral/retroperitoneal, kemudian

22

dilakukan eksisi luas yang harus dinilai apakah tindakannya eksisi


dengan wide margin atau marginal margin atau intra lesional.
a Bila tindakan adalah reseksi radikal maka harus ditentukan gradasi
dan ukuran tumor
Bila gradasi rendah, selanjutnya cukup di follow up
Bila gradasi tinggi dan ukuran < 10 cm, cukup di follow up
Bila gradasi tinggi dan ukuran > 10 cm maka harus dilanjutkan
b

dengan tindakan kemoterapi ajuvan dan atau radioterapi.


Bila tindakan tidak radikal maka harus dilanjutkan dengan tindakan
kemoterapi ajuvan dan atau radioterapi.

Bagian Tubuh Lain


Bila tumor masih resektabel, dilakukan eksisi, umumnya dengan

marginal margin, dilanjutkan dengan radioterapi ajuvan.


Bila tumor tidak resektabel, dilakukan radioterapi preoperatif

dilanjutkan dengan tindakan eksisi marginal margin.


Bila tidak memungkinkan untuk tindakan eksisi luas, maka dilakukan

radioterapi primer atau kemoterapi.


Pada SJL di kepala dan leher yang tidak mungkin dilakukan eksisi luas
maka dapat diberikan kemoradiasi.

Dengan Metastasis Jauh


Bila lesi metastasis tunggal masih operabel / resektabel dapat dilakukan
tindakan eksisi, tetapi bila tidak dapat dieksisi, maka dilakukan kemoterapi
dengan Doxorubicin sebagai obat tunggal atau dengan obat kemoterapi
kombinasi, yaitu Doxorubicin + Ifosfamide, terutama untuk pasien dengan
status performance yang baik.
Obat-obat kombinasi yang lain adalah :
Doxorubicin + Dacarbazine
Doxorubicin 15 mg/m2/hari IV per infus pada hari ke 1-4 plus
dacarbazine 250 mg/m2/IV/hari pada hari 1-4; dan diulang setiap 3

minggu.
Doxorubicin + Ifosfamide + Mesna + Dacarbazine
Mesna 2,5 g/m2/hari IV pada hari 1-4 plus doxorubicin 20
mg/m2/hari/IV pada hari 1-3 plus Ifosfamide 2,5 g/m2/hari/IV pada hari

23

1-3 plus dacarbazine 300 mg/m2/hari/IV pada hari ke 1-3; diulang


setiap 3 minggu.
K KOMPLIKASI
Komplikasi dapat dibagi menjadi:
1 Sebelum Terapi Lengkap
- Berkaitan dengan tumor: ulserasi kulit, trombositopeni, hemoragik,
dan fraktur.
- Berkaitan dengan prosedur operative : infeksi, dan dehisensi luka.
Setelah Terapi Lengkap
- Berkaitan dengan tumor: rekurensi lokal, dan metastase jauh.
- Berkaitan dengan kemoterapi dan radioterapi : infeksi akibat

imunosupresi, postiradiation sarcoma biasa terjadi setelah 10 tahun


atau lebih setelah radioterapi.
L PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan tumor jaringan lunak dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Prognosis dari sarkoma jaringan lunak bergantung pada :
a

Staging dari penyakit

Lokasi serta besar dari tumor: tumor yang berada di superfisial memiliki
prognosis yang relatif lebih baik, dan semakin besar tumor, semakin
buruk prognosisnya.

Ada atau tidaknya metastase

Respon tumor terhadap terapi.

Umur serta kondisi kesehatan dari penderita.

Toleransi penderita terhadap pengobatan, prosedur terapi.

Penemuan pengobatan yang terbaru.

24

III. OSTEOMIELITIS
A. DEFINISI
Ostemomielitis adalah suatu proses inflamasi akut maupun kronik pada
tulang dan struktur disekitarnya yang disebabkan oleh organisme pyogenik
(Randall, 2011). Dalam kepustakaan lain dinyatakan bahwa osteomielitis adalah
radang tulang yang disebabkan oleh organisme piogenik, walaupun berbagai agen
infeksi lain juga dapat menyebabkannya. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat
tersebar melalui tulang, melibatkan sumsum, korteks, jaringan kanselosa dan
periosteum. (Dorland, 2002).
B. INSIDENS
1 Morbiditas
Prevalensi keseluruhan adalah 1 kasus per 5.000 anak. Prevalensi
neonates adalah sekitar 1 kasus per 1.000 kejadian. Sedangkan kejadian pada
pasien dengan anemia sel sabit adalah sekitar 0,36%. Prevalensi osteomielitis
setelah trauma pada kaki sekitar 16% (30-40% pada pasien dengan DM).
insidensi osteomielitis vertebral adalah sekitar 2,4 kasus per 100.000
penduduk. (Randall, 2011).
Morbiditas dapat signifikan dan dapat termasuk penyebaran infeksi
lokal ke jaringan lunak yang terkait atau sendi; berevolusi menjadi infeksi
kronis,

dengan

rasa

nyeri dan

kecacatan;

amputasi

ekstremitas

yang terlibat; infeksi umum; atau sepsis. Sebanyak10-15% pasien dengan


osteomielitis

vertebral

mengembangkan

temuan

neurologis

atau kompresi corda spinalis. Sebanyak 30% dari pasien anak dengan
25

osteomielitis tulang panjang dapat berkembang menjadi trombosis vena


dalam (DVT). Perkembangan DVT juga dapat menjadi penanda adanya
penyebarluasan infeksi. (Randall, 2011).
Komplikasi vaskular tampaknya lebih

umum

dijumpai

dengan

Staphylococcus Aureus yang resiten terhadap methacilin yang didapat dari


komunitas (Community-Acquired

Methicillin-Resistant

Staphylococcus

Aureus / CA-MRSA) dari yang sebelumnya diakui. (Randall, 2011).


2

Mortalitas
Tingkat mortalitas rendah, kecuali yang berhubungan dengan sepsis

atau keberadaan kondisi medis berat yang mendasari. (Randall, 2011).


3

Ras
Tidak ada peningkatan kejadian osteomielitis dicatat berdasarkan ras.

(Randall, 2011).
4

Jenis kelamin
Pria memiliki resiko relatif lebih tinggi, yang meningkatkan melalui

masa kanak-kanak, memuncak pada masa remaja dan jatuh ke rasio


rendah pada orang dewasa. (Randall, 2011).
5

Usia
Secara

umum, osteomielitis memiliki

distribusi

usia

bimodal.

Osteomielitis akut hematogenous merupakan suatu penyakit primer pada


anak. Trauma langsung dan fokus osteomielitis berdekatan lebih sering terjadi
pada orang dewasa dan remaja dari pada anak. Osteomielitis vertebral lebih
sering pada orang tua dari 45 tahun. (Randall, 2011).
C. PATHOPHYSIOLOGY

26

Infeksi pada osteomyelitis dapat terjadi lokal atau dapat menyebar melalui
periosteum, korteks, sumsum tulang, dan jaringan retikular. Jenis bakteri bevariasi
berdasarkan pada umur pasien dan mekanisme dari infeksi itu sendiri.
Terdapat dua kategori dari osteomyelitis akut:
1. Hematogenous osteomyelitis, infeksi disebabkan bakteri melalui darah.
Acute hematogenous osteomyelitis, infeksi akut pada tulang disebabkan
bakteri yang berasal dari sumber infeksi lain. Kondisi ini biasanya terjadi
pada anak-anak. Bagian yang sering terkena infeksi adalah bagian yang
sedang bertumbuh pesat dan bagian yang kaya akan vaskularisasi dari
metaphysis. Pembuluh darah yang membelok dengan sudut yang tajam
pada distal metaphysis membuat aliran darah melambat dan menimbulkan
endapan dan trombus, tulang itu sendiri akan mengalami nekrosis lokal
dan akan menjadi tempat berkembang biaknya bakteri. Mula-mula terdapat
fokus infeksi didaerah metafisis, lalu terjadi hiperemia dan udem. Karena
tulang bukan jaringan yang bisa berekspansi maka tekanan dalam tulang
ini menyebabkan nyeri lokal yang sangat hebat.
Infeksi dapat pecah ke subperiost, kemudian menembus subkutis dan
menyebar menjadi selulitis atau menjalar melalui rongga subperiost ke
diafisis. Infeksi juga dapat pecah kebagian tulang diafisis melalui kanalis
medularis.
Penjalaran subperiostal kearah diafisis akan merusak pembuluh
darah yang kearah diafisis, sehingga menyebabkan nekrosis tulang yang
disebut

sekuester.

Periost

akan

membentuk

tulang

baru

yang

menyelubungi tulang baru yang disebut involukrum (pembungkus). Tulang


yang sering terkena adalah tulang panjang yaitu tulang femur, diikuti oleh
tibia, humerus ,radius , ulna, dan fibula.
2.

Direct or contigous inoculation osteomyelitis disebabkan kontak langsung


antara jaringan tulang dengan bakteri, biasa terjadi karena trauma terbuka

27

dan tindakan pembedahan. Manisfestasinya terlokalisasi dari pada


hematogenous osteomyelitis.
Kategori tambahan lainnya adalah chronic osteomyelitis dan
osteomyelitis sekunder yang disebabkan oleh penyakit vaskular perifer.
Osteomyelitis sering menyertai penyakit lain seperti diabetes
melitus, sickel cell disease, AIDS, IV drug abuse, alkoholism, penggunaan
steroid yang berkepanjangan, immunosuppresan dan penyakit sendi yang
kronik. Pemakaian prosthetic adalah salah satu faktor resiko, begitu juga
dengan pembedahan ortopedi dan fraktur terbuka. Rasio antara pria dan
wanita 2 :1.
D. KLASIFIKASI
Beberapa sistem klasifikasi telah digunakan untuk mendeskripsikan
ostemielitis. Sistem tradisional membagi infeksi tulang menurut durasi dari
timbulnya gejala : akut, subakut, dan kronik. Osteomielitis akut diidentifikasi
dengan adanya onset penyakit dalam 7-14 hari. Infeksi akut umumnya
berhubungan dengan proses hematogen pada anak. Namun, pada dewasa juga
dapat berkembang infeksi hematogen akut khususnya setelah pemasangan
prosthesa dan sebagainya. (David,1987).
Durasi dari osteomielitis subakut adalah antara 14 hari sampai 3 bulan.
Sedangkan osteomielitis kronik merupakan infeksi tulang yang perjalanan
klinisnya terjadi lebih dari 3 bulan. Kondisi ini berhubungan dengan adanya
nekrosis tulang pada episentral yang disebut sekuester yang dibungkus
involukrum. (David,1987).
Sistem

klasifikasi

mengkategorisasikan

lainnya

infeksi

dikembangkan

muskuloskeletal

oleh

Waldvogel

berdasarkan

etiologi

yang
dan

kronisitasnya : hematogen, penyebaran kontinyu (dengan atau tanpa penyakit


vaskular) dan kronik. Penyebaran infeksi hematogen dan kontinyu dapat bersifat
akut meskipun penyebaran kontinyu berhubungan dengan adanya trauma atau

28

infeksi lokal jaringan lunak yang sudah ada sebelumnya seperti ulkus diabetikum.
(Anonym, 1992)
Cierny-Mader mengembangkan suatu sistem staging untuk osteomielitis
yang diklasifikasikan berdasarkan penyebaran anatomis dari infeksi dan status
fisiologis dari penderitanya. Stadium 1 medular, stadium 2 korteks superfisial,
stadium 3 medular dan kortikal yang terlokalisasi, dan stadium 4 medular dan
kortikal difus. (Anonim,1992).
1.

Osteomielitis hematogenik akut.


Osteomielitis akut hematogen merupakan infeksi serius yang biasanya

terjadi pada tulang yang sedang tumbuh. Penyakit ini disebut sebagai
osteomielitis primer karena kuman penyebab infeksi masuk ke tubuh secara
langsung dari infeksi lokal di daerah orofaring, telinga, gigi, atau kulit secara
hematogen. Berbeda dengan osteomielitis primer, infeksi osteomielitis
sekunder berasal dari infeksi kronik jaringan yang lebih superfisial seperti
ulkus dekubitum, ulkus morbus hensen ulkus tropikum, akibat fraktur terbuka
yang mengalami infeksi berkepanjangan, atau dari infeksi akibat pemasangan
protesis sendi. (Adam,2004)
Pada awalnya terjadi fokus inflamasi kecil di daerah metafisis tulang
panjang. Jaringan tulang tidak dapat meregang, maka proses inflamasi akan
menyebabkan peningkatan tekanan intraoseus yang menghalangi aliran darah
lebih lanjut. Akibatnya jaringan tulang tersebut mengalami iskemi dan
nekrosis. Bila terapi tidak memadai, osteolisis akan terus berlangsung
sehingga kuman dapat menyebar keluar ke sendi dan sirkulasi sistemik dan
menyebabkan sepsis. Penyebaran ke arah dalam akan menyebabkan infeksi
medula dan dapat terjadi abses yang akan mencari jalan keluar sehingga
membentuk fistel. Bagian tulang yang mati akan terlepas dari tulang yang
hidup dan disebut sebagai sekuester. Sekuester meninggalkan rongga yang
secara perlahan membentuk dinding tulang baru yang terus menguat untuk

29

mempertahankan biomekanika tulang. Rongga ditengah tulang ini disebut


involukrum. (Hidiyaningsih, 2012).
Penderita kebanyakan adalah anak laki-laki. Lokasi infeksi tersering
adalah di daerah metafisis tulang panjang femur, tibia, humerus, radius, ulna
dan fibula. Daerah metafisis menjadi daerah sasaran infeksi diperkirakan
karena : 1) daerah metafisis merupakan daerah pertumbuhan sehingga sel-sel
mudanya rawan terjangkit infeksi; 2) dan metafisis kaya akan rongga darah
sehingga risiko penyebaran infeksi secara hematogen juga meningkat; 3)
pembuluh darah di metafisis memiliki struktur yang unik dan aliran darah di
daerah ini melambat sehingga kuman akan berhenti di sini dan berproliferasi.
(Sjamsuhidajat, 2004).
Secara klinis, penderita memiliki gejala dan tanda dari inflamasi akut.
Nyeri biasanya terlokalisasi meskipun bisa juga menjalar ke bagian tubuh
lain di dekatnya. Sebagai contoh, apabila penderita mengeluhkan nyeri lutut,
maka sendi panggul juga harus dievaluasi akan adanya arthritis. Penderita
biasanya akan menghindari menggunakan bagian tubuh yang terkena
infeksi.Etiologi tersering adalah kuman gram positif yaitu Staphylococcus
aureus. (Sjamsuhidajat, 2004).
Gejala klinis osteomielitis akut sangat cepat, diawali dengan nyeri lokal
hebat yang terasa berdenyut. Pada anamnesis sering dikaitkan dengan riwayat
jatuh sebelumnya disertai gangguan gerak yang disebut pseudoparalisis.
Dalam 24 jam akan muncul gejala sistemik berupa seperti demam, malaise,
cengeng, dan anoreksia. Nyeri terus menghebat dan disertai pembengkakan.
Setelah beberapa hari, infeksi yang keluar dari tulang dan mencapai subkutan
akan menimbulkan selulitis sehingga kulit akan menjadi kemerahan. Oleh
karenanya, setiap selulitis pada bayi sebaiknya dicurigai dan diterapi sebagai
osteomielitis sampai terbukti sebaliknya. (Hidiyaningsih, 2012).
Pada pemeriksaan laboratorium darah, dijumpai leukositosis dengan
predominasi sel-sel PMN, peningkatan LED dan protein reaktif-C (CRP).

30

Aspirasi dengan jarum khusus untuk membor dilakukan untuk memperoleh


pus dari subkutan, subperiosteum, atau fokus infeksi di metafisis. Kelainan
tulang baru tampak pada foto rongent akan tampak 2-3 minggu. Pada awalnya
tampak reaksi periosteum yang diikuti dengan gambaran radiolusen ini baru
akan tampak setelah tulang kehilangan 40-50% masa tulang. MRI cukup
efektif dalam mendeteksi osteomielitis dini, sensitivitasnya 90-100%.
Skintigrafi tulang tiga fase dengan teknisium dapat menemukan kelainan
tulang pada osteomielitis akut, skintigrafi tulang khusus juga dapat dibuat
dengan menggunakan leukosit yang di beri label galium dan indium.
(Sjamsuhidajat, 2004).
Osteomielitis akut harus diterapi secara agresif agar tidak menjadi
osteomielitis kronik. Diberikan antibiotik parenteral berspektrum luas
berdosis tinggi selama 4-6 minggu. Selain obat-obatan simtomatik untuk
nyeri, pasien sebaiknya tirah baring dengan memperhatikan kelurusan tungkai
yang sakit dengan mengenakan bidai atau traksi guna mengurangi nyeri,
mencegah kontraktur, serta penyebaran kuman lebih lanjut. Bila setelah terapi
intensif 24 jam tidak ada perbaikan, dilakukan pengeboran tulang yang sakit
di beberapa tempat untuk mengurangi tekanan intraoseus. Cairan yang keluar
dapat dikultur untuk menentukan antibiotik yang lebih tepat. (Sjamsuhidajat,
2004).
Diagnosis banding pada masa akut yaitu demam reumatik, dan selulitis
biasa. Setelah minggu pertama, terapi antibiotik dan analgetik sudah
diberikan sehingga gejala osteomielitis akut memudar. Gambaran rongent
pada masa ini berupa daerah hipodens di daerah metafisis dan reaksi
pembentukan tulang subperiosteal. Gambaran rongent dan klinis yang
menyerupai granuloma eosinofilik, tumor Ewing, dan osteosarkoma.
Komplikasi dini osteomielitis akut yaitu berupa abses, atritis septik, hingga
sepsis, sedangkan komplikasi lanjutnya yaitu osteomielitis kronik, kontraktur
sendi, dan gangguan pertumbuhan tulang. (Sjamsuhidajat, 2004)

31

2.

Osteomielitis Subakut.
Infeksi subakut biasanya berhubungan dengan pasien pediatrik. Infeksi

ini biasanya disebabkan oleh organisme dengan virulensi rendah dan tidak
memiliki gejala. Osteomielitis subakut memiliki gambaran radiologis yang
merupakan kombinasi dari gambaran akut dan kronis. Seperti osteomielitis
akut, maka ditemukan adanya osteolisis dan elevasi periosteal. Seperti
osteomielitis kronik, maka ditemukan adanya zona sirkumferensial tulang
yang sklerotik. Apabila osteomielitis subakut mengenai diafisis tulang
panjang, maka akan sulit membedakannya dengan Histiositosis Langerhans
atau Ewings Sarcoma. (Hidiyaningsih, 2012)

Brodie Abses.

Lesi ini, awalnya ditemukan oleh Brodie pada tahun 1832, merupakan
bentuk

lokal

osteomielitis

subakut,

dan

sering

disebabkan

oleh

Staphylococcus aureus. Insiden tertinggi (sekitar 40%) pada dekade kedua.


Lebih dari 75% kasus terjadi pada pasien laki-laki. Onset ini sering
membahayakan, dan untuk manifestasi sistemik pada umumnya ringan atau
tidak ada. Abses, biasanya terlokalisasi di metaphysis dari tibia atau tulang
paha, dan dikelilingi oleh sclerosis reaktif. Sesuai teori tidak terdapatnya
sekuester, namun gambaran radiolusen mungkin akan terlihat dari lesi ke
lempeng epifisis. Abses tulang mungkin menyebrang ke lempeng epifisis
namun jarang terlokalisir.(Adam, 2004)
2. Osteomielitis Kronik.
Osteomielitis kronis merupakan hasil dari osteomielitis akut dan
subakut yang tidak diobati. Kondisi ini dapat terjadi secara hematogen,
iatrogenik, atau akibat dari trauma tembus. Infeksi kronis seringkali
berhubungan dengan implan logam ortopedi yang digunakan untuk
mereposisi tulang. Inokulasi langsung intraoperatif atau perkembangan
hematogenik dari logam atau permukaan tulang mati merupakan tempat

32

perkembangan bakteri yang baik karena dapat melindunginya dari leukosit


dan antibiotik. Pada hal ini, pengangkatan implan dan tulang mati tersebut
harus dilakukan untuk mencegah infeksi lebih jauh lagi. Gejala klinisnya
dapat berupa ulkus yang tidak kunjung sembuh, adanya drainase pus atau
fistel, malaise, dan fatigue. Penderita osteomielitis kronik mengeluhkan nyeri
lokal yang hilang timbul disertai demam dan adanya cairan yang keluar dari
suatu luka pascaoperasi atau bekas patah tulang. Pemeriksaan rongent
memperlihatkan gambaran sekuester dan penulangan baru. (Hidiyaningsih,
2012)
Penangan osteomielitis kronik yaitu debridemant untuk mengeluarkan
jaringan nekrotik dalam ruang sekuester, dan penyaliran nanah. Pasien juga
diberikan antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur. Involukrum belum cukup
kuat untuk menggantikan tulang asli yang telah hancur menjadi sekuester
sehingga ekstrimitas yang sakit harus dilindungi oleh gips untuk mencegah
patah tulang patologik, dan debridement serta sekuesterektomi ditunda
sampai involukrum menjadi kuat. (Hidiyaningsih, 2012)
3. Chronic Recuiment Multifocal Osteomielitis.
Pada dasarnya hal ini sudah menjadi pembahasan umum bahwa orang
yang sudah terkena penyakit osteomielitis akan sulit untuk sembuh. Walaupun
sudah diberikan antibiotik yang bagus. Hal ini dikaitkan dari pathogenesis
osteomielitis itu sendiri. Kuman yang masuk ke dalam tubuh melalui
hematogen menyebabkan suatu kondisi untuk mempredisposisikan bakteri
bermigras melalui celah endotel dan melekat pada matriks tulang. Selain itu
rendahnya tekanan oksigen pada daerah ini juga akan menurunkan aktivitas
fagositik dari sel darah putih. Infeksi hematogen ini akan menyebabkan
terjadinya thrombosis pembuluh darah local yang pada akhirnya menciptakan
suatu area nekrosis avaskular yang kemudian akan menjadi abses. Pada
awalnya terjadi inflamasi kecil di daerah metafisi tulang panjang. Jaringan
tulang tidak dapat meregang, maka proses inflamasi akan menyebabkan

33

peningkatan intraoseus yang menghalangi aliran darah lebih lanjut. Akibatnya


jaringan tulang tersebut mengalami nekrosis dan iskemi. Sehingga akan
terbentuknya sekuster. Sekuester yang berada di lingkungan yang avaskular
dan

nekrotik

akan

menjadi

tempat

yang

menguntungkan

untuk

berkembangbiak bakteri. Dimana tempat avaskular tersebut tidak mampu


dijangkau oleh antibiotik dan sel-sel fagositik. Setelah fase akut terlewati,
tidak menutup kemungkinan untuk muncul sequelae infeksi di tulang dari
sequestrumnya yang belum tuntas.Karena orang yang terkena penyakit
osteomielitis biasanya pada orang-orang yang memiliki immunokompremise.
(Song, 2001)

E. MANIFESTASI KLINIS
Osteomielitis hematogeneus biasanya memiliki progresivitas gejala yang
lambat.osteomielitis langsung (direct osteomyelitis) umumnya lebih terlokalisasi
dengan tanda dan gejala yang menonjol. Gejala umum dari osteomielitis meliputi :
1. Osteomielitis hematogenus tulang panjang

Demam yang memiliki onset tiba-tiba tinggi (demam hanya

terdapat dalam 50% dari osteomielitis pada neonates)

Kelelahan

Rasa tidak nyaman

Irritabilitas

Keterbatasan gerak (pseudoparalisis anggota badan pada neonates)

Edema lokal, eritema dan nyeri.


2. Osteomielitis hematogenus vertebral
Onset cepat
Adanya riwayat episode bakterimia akut
Diduga berhubungan dengan insufisiensi pembuluh darah
disampingnya
Edema lokal, eritema dan nyeri
Kegagalan pada anak-anak untuk berdiri secara normal.
3. Osteomielitis kronik
Ulkus yang tidak sembuh
34

Drainase saluran sinus


Kelelahan kronik
Rasa tidak nyaman

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Demam (terdapat pada 50% dari neonates)


Edema
Teraba hangat
Fluktuasi
Penurunan dalam penggunaan ekstremitas (misalnya ketidakmampuan
dalam berjalan jika tungkai bawah yang terlibat atau terdapat pseudoparalisis

anggota badan pada neonatus).


Kegagalan pada anak-anak untuk berdiri secara normal.
Drainase saluran sinus (biasanya ditamukan pada stadium lanjut atau jika
terjadi infeksi kronis). (Randall, 2011)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap:
Jumlah leukosit mungkin tinggi, tetapi sering normal.

Adanya

pergeseran ke kiri biasanya disertai dengan peningkatan jumlah leukosit


polimorfonuklear.

Tingkat

dan nonspesifik;

penelitian

C-reaktif
ini

protein
mungkin

biasanya

tinggi

lebih berguna

daripada laju endapan darah (LED) karena menunjukan adanya


peningkatan LED pada permulaan. LED biasanya meningkat (90%),
namun, temuan ini secara klinis tidak spesifik. CRP dan LED memiliki
peran terbatas dalam menentukan osteomielitis

kronis seringkali

didapatkan hasil yang normal.


b. Kultur :
Kultur dari luka superficial atau saluran sinus sering tidak berkorelasi
dengan bakteri yang

menyebabkan osteomielitis dan

memiliki penggunaan yang terbatas. Darah hasil kultur, positif pada

35

sekitar

50%

pasien

dengan osteomielitis hematogen.

Bagaimanapun, kultur darah positif mungkin menghalangi kebutuhan


untuk prosedur invasif lebih lanjut untuk mengisolasi organisme. Kultur
tulang

dari biopsi atau

aspirasi memiliki

hasil

diagnostik sekitar 77% pada semua studi.


2. Pemeriksaan Pencitraan
a. Radiografi
Bukti radiografi dari osteomielitis akut pertama kali diusulkan oleh
adanya

edema jaringan

Perubahan

lunak pada 3-5 hari

tulang tidak

awalnya bermanifestasi

setelah

terlihat untuk 14-21

sebagai

elevasi

lucencies kortikal atau meduler. Dengan 28

hari dan

periosteal
hari,

terinfeksi.

diikuti
90%

pada
oleh
pasien

menunjukkan beberapa kelainan. Sekitar 40-50% kehilangan fokus


tulang yang menyebabkan terdeteksinya lucency pada film biasa.
b. MRI
MRI efektif dalam deteksi dini dan lokalisasi operasi osteomyelitis.
Penelitian telah menunjukkan keunggulannya dibandingkan dengan
radiografi

polos, CT,

dan scanning radionuklida dan

dianggap sebagai pencitraan pilihan.

Sensitivitas berkisar

antara 90-

100%. Tomografi emisi positron (PET) scanning memiliki akurasi yang


mirip dengan MRI.
c. Radionuklida scanning tulang
Tiga fase scan tulang, scan gallium dan scan sel darah putih menjadi
pertimbangan pada pasien yang tidak mampu melakukan pencitraan
MRI. Sebuah fase tiga scan tulang memiliki sensitivitas yang tinggi dan
spesifisitas

pada

orang

dewasa

pada radiograf. Spesifisitas secara

dengan temuan

dramatis

normal

menurun dalam

pengaturan operasi sebelumnya atau trauma tulang. Dalam keadaan


khusus, informasi tambahan dapat diperoleh dari pemindaian lebih
lanjut

dengan leukosit berlabel dengan

67

gallium

dan /

atau indium 111.


d. CT scan
CT scan dapat menggambarkan kalsifikasi abnormal,pengerasan, dan
kelainan intracortical.

Hal

ini

tidak direkomendasikan

untuk

36

penggunaan

rutin

untuk

mendiagnosis osteomyelitis tetapi sering

menjadi pilihan pencitraan ketika MRI tidak tersedia.


e. Ultrasonografi
Teknik sederhana dan murah telah menjanjikan, terutama pada anak
dengan osteomielitis akut.
perubahan

sejak

1-2 hari

termasuk abses jaringan

Ultrasonografi dapat menunjukkan


setelah timbulnya
lunak atau

gejala.

Kelainan

kumpulan cairan

dan elevasi periosteal. Ultrasonografi memungkinkan untuk petunjuk


ultrasound aspirasi.

Tidak memungkinkan untuk evaluasi korteks

tulang.

G. DIAGNOSIS BANDING
Osteomielitis mudah didiagnosis secara klinis, pemeriksaan radiologis dan
tambahan seperti CT dan MRI jarang diperlukan. Namum demikian,
seringkali osteomielitis memiliki gejala klinis yang hampir sama dengan yang
lain. Khususnya dalam keadaan akut, gejala klinis yang muncul sama seperti
pada histiocytosis sel Langerhans atau sarkoma Ewing. Perbedaan pada
setiap masing-masing kondisi dari jaringan lunak. Pada osteomielitis, jaringan
lunak terjadi pembengkakan yang difus. Sedangkan pada sel langerhan
histiocytosis tidak terlihat secara signifikan pembengkakan jaringan lunak
atau massa. Sedangkan pada ewing sarkoma pada jaringan lunaknya terlihat
sebuah massa. Durasi gejala pada pasien juga memainkan peranan penting
untuk diagnostik. Untuk sarkoma ewing dibutuhkan 4-6 bulan untuk
menghancurkan tulang sedangkan osteomielitis 4-6 minggu dan histiocytosis
sel langerhans hanya 7-10 hari. (Adam, 2004)
- Selulitis.
- Gangren gas.
- Gout dan Pseudogout.
- Neoplasma, pada tulang belakang.
- Kelumpuhan pada masa anak-anak.
- Osteosarkoma.
- Tumor Ewing.
- Infeksi pada saraf spinal.

37

H. TERAPI
Osteomielitis akut harus diobati segera. Biakan darah diambil dan
pemberian antibiotika intravena dimulai tanpa menunggu hasil biakan. Karena
Staphylococcus merupakan kuman penyebab tersering, maka antibiotika yang
dipilih harus memiliki spektrum antistafilokokus. Jika biakan darah negatif, maka
diperlukan aspirasi subperiosteum atau aspirasi intramedula pada tulang yang
terlibat. Pasien diharuskan untuk tirah baring, keseimbangan cairan dan elektrolit
dipertahankan, diberikan antipiretik bila demam, dan ekstremitas diimobilisasi
dengan gips. Perbaikan klinis biasanya terlihat dalam 24 jam setelah pemberian
antibiotika. Jika tidak ditemukan perbaikan, maka diperlukan intervensi bedah.
(Skinner,2003)
Terapi antibiotik biasanya diteruskan hingga 6 minggu pada pasien dengan
osteomielitis. LED dan CRP sebaiknya diperiksa secara serial setiap minggu
untuk memantau keberhasilan terapi. Pasien dengan peningkatan LED dan CRP
yang persisten pada masa akhir pemberian antibiotik yang direncanakan mungkin
memiliki infeksi yang tidak dapat ditatalaksana secara komplit. C-Reactive
Protein (CRP) Adalah suatu protein fase akut yang diproduksi oleh hati sebagai
respon adanya infeksi, inflamasi atau kerusakan jaringan. Inflamasi merupakan
proses dimana tubuh memberikan respon terhadap injury . Jumlah CRP akan
meningkat tajam beberapa saat setelah terjadinya inflamasi dan selama proses
inflamasi sistemik berlangsung. Sehingga pemeriksaan CRP kuantitatif dapat
dijadikan petanda untuk mendeteksi adanya inflamasi/infeksi akut. Berdasarkan
penelitian, pemeriksaan Hs-CRP dapat mendeteksi adanya inflamasi lebih cepat
dibandingkan pemeriksaan Laju Endap Darah (LED). Terutama pada pasien anakanak yang sulit untuk mendapatkan jumlah sampel darah yang cukup untuk
pemeriksaan LED. (Hidiyaningsih, 2012)
Sedangkan LED adalah merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk
darah. Proses pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah ini diukur dengan
memasukkan darah kita ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin banyak

38

sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi LED-nya. Tinggi ringannya
nilai pada LED memang sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, terutama
saat terjadi radang. Nilai LED meningkat pada keadaan seperti kehamilan ( 35
mm/jam ), menstruasi, TBC paru-paru ( 65 mm/jam ) dan pada keadaan infeksi
terutama yang disertai dengan kerusakan jaringan. Jadi pemeriksaan LED masih
termasuk pemeriksaan penunjang yang tidak spesifik untuk satu penyakit. Bila
dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai
perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. LED
yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan LED dibandingkan
sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan LED yang menurun
dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan. (Hidiyaningsih, 2012).
Perbedaan pemeriksaan CRP dan LED:

Hasil pemeriksaan Hs-CRP jauh lebih akurat dan cepat

Dengan range pengukuran yang luas, pemeriksaan Hs-CRP sangat baik


dan penting untuk: Mendeteksi Inflamasi/infeksi akut secara cepat (6-7
jam setelah inflamasi)

Hs-CRP meningkat tajam saat terjadi inflamasi dan menurun jika terjadi
perbaikan sedang LED naik kadarnya setelah 14 hari dan menurun secara
lambat sesuai dengan waktu paruhnya.

Pemeriksaan Hs-CRP dapat memonitor kondisi infeksi pasien dan menilai


efikasi terapi antibiotika.

Bila pasien tidak menunjukkan respons terhadap terapi antibiotika, tulang yang
terkena harus dilakukan pembedahan, jaringan purulen dan nekrotik diangkat dan
daerah itu diiringi secara langsung dengan larutan salin fisiologis steril. Tetapi
antibiotik dianjurkan. Pada osteomielitis kronik, antibiotika merupakan adjuvan
terhadap

debridemen

bedah.

Dilakukan

sequestrektomi

(pengangkatan

39

involukrum secukupnya supaya ahli bedah dapat mengangkat sequestrum).


Kadang harus dilakukan pengangkatan tulang untuk memajankan rongga yang
dalam menjadi cekungan yang dangkal (saucerization). Semua tulang dan
kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat supaya dapat terjadi penyembuhan
yang permanen.Pada beberapa kasus, infeksi sudah terlalu berat dan luas sehingga
satu-satunya tindakan terbaik adalah amputasi dan pemasangan prothesa. Bila
proses akut telah dikendalikan, maka terapi fisik harian dalam rentang gerakan
diberikan. Kapan aktivitas penuh dapat dimulai tergantung pada jumlah tulang
yang terlibat. Pada infeksi luas, kelemahan akibat hilangnya tulang dapat
mengakibatkan terjadinya fraktur patologis. (Hidiyaningsih, 2012)
Indikasi dilakukannya pembedahan ialah :
1.
2.
3.
4.

Adanaya sequester.
Adanya abses.
Rasa sakit yang hebat.
Bila mencurigakan adanya

perubahan

kearah

keganasan

(karsinoma Epidermoid).
Luka dapat ditutup rapat untuk menutup rongga mati (dead space) atau
dipasang tampon agar dapat diisi oleh jaringan granulasi atau dilakukan grafting
dikemudian hari. Dapat dipasang drainase berpengisap untuk mengontrol
hematoma dan mebuang debris. Dapat diberikan irigasi larutan salin normal
selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi samping dengan pemberian irigasi
ini. (Canale, 2007)
Rongga yang didebridemen dapat diisi dengan graft tulang kanselus untuk
merangsang penyembuhan. Pada defek yang sangat besar, rongga dapat diisi
dengan transfer tulang berpembuluh darah atau flup otot (dimana suatu otot
diambil dari jaringan sekitarnya namun dengan pembuluh darah yang utuh).
Teknik bedah mikro ini akan meningkatkan asupan darah; perbaikan asupan darah
kemudian akan memungkinkan penyembuhan tulang dan eradikasi infeksi.
Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara bertahap untuk menyakinkan

40

penyembuhan. Debridemen bedah dapat melemahkan tulang, kemudian


memerlukan stabilisasi atau penyokong dengan fiksasi interna atau alat
penyokong eksterna untuk mencegah terjadinya patah tulang. Saat yang terbaik
untuk melakukan tindakan pembedahan adalah bila involukrum telah cukup kuat;
mencegah terjadinya fraktur pasca pembedahan. (Canale, 2007)
Kegagalan pemberian antibiotika dapat disebabkan oleh (Hidiyaningsih, 2012):
1. Pemberian

antibiotik

yang

tidak

cocok

dengan

mikroorganisme

penyebabnya
2. Dosis yang tidak adekuat
3. Lama pemberian tidak cukup
4. Timbulnya resistensi
5. Kesalahan hasil biakan
6. Pemberian pengobatan suportif yang buruk
7. Kesalahan diagnostik
8. Pada pasien yang imunokempremaise

I. KOMPLIKASI
1 Kematian tulang (osteonekrosis) : Infeksi pada tulang dapat menghambat
sirkulasi darah dalam tulang, menyebabkan kematian tulang. Jika terjadi
nekrosis pada area yang luas, kemungkinan harus diamputasi untuk
mencegah terjadinya penyebaran infeksi.

41

Arthritis septic : Dalam beberapa kasus, infeksi dalam tuolang bias

menyebar ke dalam sendi di dekatnya.


Gangguan pertumbuhan : Pada anak-anak lokasi paling sering terjadi
osteomielitis adalah pada daerah yang lembut, yang disebut lempeng
epifisis, di kedua ujung tulang panjang pada lengan dan kaki. Pertumbuhan

normal dapat terganggu pada tulang yang terinfeksi.


Kanker kulit : Jika osteomielitis menyebabkan timbulnya luka terbuka
yang menyebabkan keluarnya nanah, maka kulit disekitarnya berisiko

5
6
7
8

tinggi terkeba karsinoma sel skuamosa.


Abses tulang
Bakteremia
Fraktur
Selulitis

J. PROGNOSIS
Prognosis bevariasi, tergantung pada kecepatan dalam mendiagnosa dan
melakukan penanganan.

42

DAFTAR PUSTAKA
Adam, Greenspan. Orthopedic Imaging: A Practical Approach, 4th Edition.
Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2004.
Anonym,

Osteomyelitis.2011.

Available

from:

http://www.mayoclinic.com/health/ osteomyelitis/DS00759
Anonym, OSTEOMIELITIS : Perkembangan 10 tahun Terakhir. Available
from: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_023_sendi_&_tulang.pdf
Daniel, Lew, et al. 2012. Review Article Current Concepts OSTEOMYELITIS
available

from

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/nejm199704033361406
David R, Barron BJ, Madewell JE. Osteomyelitis, acute and chronic. Radio Clin
North Am 1987;25:1171-1201.
David C. Dugdale, 2009. http://www.umm.edu/imagepages/9712.htm
Hidyaningsih, Referat Osteomielitis. Jakarta:2012. h : 10-24.
Randall W King, MD, FACEP; Chief Editor: Rick Kulkarni. Osteomyelitis in
Emergency

Medicine.

Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/785020-overview#showall
Robin, Cotrans. Pathologic Basis of Disease 7th Edition. 2007
Sjamsuhidajat, Wim de jong. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi revisi
Song, Kit M ; Sloboda, John F. Journal of the American Academy of Orthopaedic
Surgeons. 2001.

43