Esi Afriyanti, S.Kp.M.

Kes

Fungsi air (Hoper & Scaner, 1999).

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Regulasi temperatur
Media proteksi
Lubrikant
Reaktan
Pelarut
Media transport oksigen, karbondioksida, nutrient dalam
sirkulasi

mekanisme utama untuk mempertahankan keseimbangan

air tubuh (Branstrom, 1997; Hoper & Scaner, 1999) :

Sistem hormon anti diuretik

Mekanisme haus
Sistem renin-angiotensin-aldosteron
Sistem saraf simpatis
2

Proporsi air dalam tubuh manusia

64%

53%

40%

46%
75%

Kompartemen cairan Tubuh

Total body water (TBW)
0.6 X body weight
42L

input
Transcellular
water
GI, kidney,sweat
Tears, bladder
variable volume
~ 1L

Extracellular fluid
(ECF)
0.2 X body weight
14L

Epithelial layer
Interstitial
output
fluid (ISF)
3/4 ECF
10.5L

Intracellular fluid
(ICF)
0.4 X body weight
28L

cell membrane
Plasma
1/4
ECF
3.5 L

capillary
wall

Total Body Water

body wt%
Total body
water%
total
intracellular
extracellular
- intravaskuler
- interstitial

60
40
20
5
15

100
67
33
8
25
6

Composition of Electrolite

Elektrolit berfungsi sebagai

1. Kofactor atau enzim
2. Potensial aksi di saraf dan otot,
3. Pengeluaran hormon dan
neurotransmiter,
4. Kontraksi otot
5. Kseimbangan asam basa,
6. Transport aktif sekunder, dan
proses osmosis.
8

Composition of
extracellular Electrolit
intracellular
Cations
Na
K
Ca
Mg

142 mEq/Lt
4 mEq/Lt
2.4 mEq/Lt
1.2 mEq/Lt

Anions
Cl
HCO3
SO4
PO4
Protein

103 mEq/Lt
28 mEq/Lt
1 mEq/Lt
4 mEq/Lt
16

10 mEq/Lt
140 mEq/Lt
0.0001 mEq/Lt
58 mEq/Lt
4
10
116
40

Intake output cairan tubuh

Dalam saluran pencernaan, kelenjar
pencernaan memproduksi cairan
sebanyak 1500cc/hari
Intake cairan (cairan yang masuk ke
dalam tubuh) minuman
55 gr air dari 100 gr KH
87 gr air dari 100 gr lemak
41 gr air dari 100 gr protein
Totalnya adalah 1800-3600cc/24 jam
10

 Output cairan (cairan yang keluar dari tubuh)

dapat melalui

Ginjal (urin) 1500cc/24jam

Feses 100-150cc/24jam
Kulit 450-800cc/24jam
Paru 250-350cc/24jam
Totalnya adalah 1800-3000cc/24 jam

Balance cairan (keseimbangan cairan antara

intake dan output) yaitu output-input = 0
11

Keseimbangan cairan
Dipertahankan dengan mengatur volume
CES dab osmolaritas CES
Volume CES diatur untuk mempertahankan
tekanan darah
Osmolaritas CES diatur untuk mencegah
pembengkakan atau penciutan sel
Sistem RAA
Retensi Na

12

3 mekanisme pengaturan tekanan darah

1. Bekerja segera (rapidly acting pressure control)
a. melalui saraf
b. melalui hormon
- Mekanik vasokonstriktor NE-Ephinephrine
- Mekanik vasokontriktor renin-angiotensin
- Mekanik vasokonstriktor vasopressin

Mekanisme antara ( intermediate mechanism)

a. Pergeseran cairan kapiler (inters kapiler)
b. vasculer stress relaxation

2. Kontrol jangka panjang ( long term pressure control)

a. Kenaikan tekanan darah arteri menyebabkan ginjal
mengeluarkan jumlah cairan yg kebih banyak
b. Pengeluaran cairan yg bertambah mll ginjal,mengurangi 13
CES & volume darah

3. Kontrol jangka panjang ( long term pressure

control)
c. Pengurangan volume darah mengurangi venous
return ke jantung
d. Pengurangan cardiac output menurunkan
tekanan darah kembali normal

14

Sistem Renin-Angintensin-Aldosteron (RAAS)

15

Reabsorbsi Na oleh RAAS

16

Keseimbangan asam basa adalah :

Pengaturan ketat konsentrasi ion hidrogen (H+) bebas
di dalam cairan tubuh
-Utk metabolisme normal perlu keadaan optimal :
-

suhu 370 C
-

pH normal

PaO2 80 -100 mm Hg

Jenis gangguan keseimbangan asam basa :

Asidosis : bila asam > basa
pH < 7,35
Alkallosis : bila basa > asam
pH > 7,45

17

[OH+]
[H+]

bersifat basa

normal

Bersifat asam

asidosis

6,8

6,9 7,0

7,1 7,2

7,3

7,4

alkalosis

7,5 7,6 7,7 7,8 7,9 8,0

18

 Penghasil ion H+
Dari sisa pembakaran KH asam laktat,
lemak aseto acid, protein sulfur acid,
Makanan yaitu garam natrium, sayur-sayuran
ion K+ (asam lemah)

19

Asidosis
Disebabkan oleh
Peningkatan asam yang berasal dari makanan
Kehilangan ion Na dan K seperti diare
Retensi ion H pada ginjal
Gangguan metabolik seperti ketoasidosis
(starvation/kelaparan yang lama)
DM akibat gangguan met KH
Gangguan pernafasan karena kurangnya
pengeluaran CO2
20

Alkalosis
Disebabkan oleh
Kebanyakan dosis obat sodium bicarbonat
Banyak kehilangan asam lambung ketika
muntah
Kebanyak pengeluaran CO2 seperti pada
pernafasan abnormal (hiperventilasi)

21

Ginjal :
Fungsi kompensasi ginjal terjadi sesudah 6 12 jam
1. Reabsorbsi HCO3 di tubulus proksimalis
2. Pembentukan HCO3- di tubulus distalis dan
Pengeluaran ion H+

22

Ion H+ yg disekresikan 84 % terjadi di tubulus proksimal

Konsentrasi yg timbul 3-4 kali lebih besar. pH turun sampai
6,9.
Tubulus distal turun sampai pH mencapai 6-6,5
Konsentrasi ion H dalam tubulus pengumpul mencapai 900
kali lbh besar (pH : 4,5) dari CES
3 reaksi dalam cairan tubulus pengikat ion H bebas
1. Reaksi dengan HCO3- membentuk CO2 (tub.Prox)
2. Reaksi dengan HPO4- membentuk H2PO4- (tub distal &
pengumpul)
3. Reaksi dengan NH3 membentuk NH4+
(tub.prox,distal,pengumpul)
HCO3- dan HPO4- merupakan buffer utama dalam
filtrate glomerulus
23

Sistem buffer
Sistem buffer adalah ratio antara asam dengan garamnya
Contohnya H2CO3.
NaHCO3

NaH2PO4
Na1HO4

Sistem buffer bekerja sangat cepat dalam satu fraksi dalam

satu detik mengatasi perubahan yang besar dalam
keseimbangan asam basa
Sist pernafasan butuh waktu 1-3 menit
Ginjal butuh waktu beberapa jam s/d 1 hari atau lebih
24

Sistem Buffer :
HCO3-

Protein

H+
H+

H2CO3
H-Protein

Hemoglobin + H+

H-Hb

HPO42-

H2PO4

H+

H2O + CO2

Sistem Pernafasan :
HCO3- +

H+

H2CO3

pH = pKa + log HCO3PCO2

H2O + CO2
Perubahan PCO2 selalu searah
dengan perubahan HCO3

PCO2 = 1 - 1,5 x [ HCO3- ]

25

Volatile Acid

Non Volatile Acid

( Protein, asam organik,
asam nukeat, as.laktat
asam keton dsb.)

Hasil Metabolisme ( CO2 )

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

> 15000 meq/hari

Ion H+
Asidosis
Jumlah ion H+ bebas didalam tubuh + 40 nEq/l
pH 7,35 - 7,40
pH 6,80 7,80 incompatible with life

26

Ion H+
Sistem pernafasan
H+ + HCO3-

H2CO3

Sistem Buffer

H2O + CO2

Sellular ( K+H+ Shift )

Ginjal

Asidosis

Gangguan fungsi
Organ
27

EDEMA
Adalah : pengumpulan cairan pada
ruang interstitial
dapat terjadi scr setempat atau
umum.
Asites,efusi pleura,efusi
perikardial,edema paru
Jenis :
Pitting edema
Non-pitting
edema
28

MEKANISME ETIOLOGI

TIPE EDEMA

Peningkatan tekanan kapiler

Gagal jantung kongestif

Flebotrombosis
Siroris hati dg hipertensi portal

Vasodilatasi

Inflamasi
Reaksi alergi
Luka baker (cedera vaskuler langsung)

Penurunan tekanan osmotic

koloid

Gagal hati
Malnutrisi protein
Nefrosis
Luka baker

Obstruksi limfatik

Pembedahan mengangkat srtuktur limfe

Inflamasi /keterlibaan keganasan nodus
limfe & pembuluh darah
Filariasis

Kelebihan natrium/air tubuh

Gagal jantung kongstif

Gagal ginjal
Aldosteronisme
Kelebihan masukan natrium

29

Ketidakseimbangan
cairan
/ volume
ggn
plasma
osmolalita
s
volum Perub.turg volum
e
or kulit
eplas
ECF
ma
Osmoti
plasm
c
a
shif
Edema
sistemi
k
Ht

Retensi
Syok
air
hipovolemik

Edema
cerebral/
menyusut 30

31