Patofisiologi Glomerulonefritis kronik

Glomerulus

Infeksi

Kompleks Ag-Ab

Aktivasi Komplemen

Kerusakan
Struktur Ginjal

Defisiensi
Eritropoietin

Inflamasi Membran
Basalis Glomerulus

Permeabilitas
membran basalis

Proteinuria
Eritropoiesis
Hipoalbuminemia
Anemia

GFR

Tekanan Osmotik

Azotemia

Transudasi cairan intra

ke ekstravaskular

Uremia
Hipovolemia

Perfusi ginjal

Tekanan perfusi
dlm arteriola aferen

Pelepasan renin

Edema

Reabsopsi Urea

Retensi Na+ + H2O

Volume ECF

Aldosteron

Tekanan darah

ACE
Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Vasokonstriksi
Perofer

Klasifikasi Glomerulonefritis
N
O
1

Klasifikasi
Durasi
Difus
Fokal
Lokal
Bentuk klinis
Akut

Keterangan

Mengenai semua glomerulus, paling sering terjadi yang

menyebabkan gagal ginjal kronik
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal
Sebagian glomerulus yang abnormal contoh: satu simpai kapiler

Jenis gangguan klasik & jinak, selalu diawali infeksi streptokokus

dan disertai endapan kompleks imun pada membran basalis
glomerulus, dan perubahan proliferatif seluler.
Subakut
Glomerulonefritis yang progresif cepat; perubahan proliferatif
seluler nyata yang merusak glomerulus; kematian karena uremia
dalam waktu beberapa bulan.
Kronik
Glomerulonefritis yang progresif lambat; berlangsung 2-40 tahun
perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal
mengisut dan kecil; kematian akibat uremia.
Mekanisme kekebalan
Kompleks imun, Ag-Ab nonglomerular eksogen maupun endogen kompleks Aggranular
Ab masuk sirkulasi terperagkap di membran basalis glomerulus.
Nefrotoksik (anti- Ag yang bereaksi dengan membran basalisglomerulus sebagai
GBM), linear
antigen
Gambaran histologik
Perubahan
Glomerulus tampak normal pada mikroskop cahaya, pada
minimal
mikroskop elektron tampak penyatuan podosit; glomerulonefitis
mayor tidak memperlihatkan imunopatologi; sering pada anak usia
1 - 5 tahun sebagai sindrom nefrotik.
Perubahan
Sering terjadi pada RPGN & GNK yang lanjut; terbentuk endapan
progresif
imunoglobulin, komplemen & fibrin proliferasi sel-sel endotel,
mesangium, & epitel; sel endotel membran membentuk sabit yang
melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.
Perubahan
Pada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik idiopatik; lesi tersebar
membranosa
difus & menyerang semua glomerulus; bahan imun di GBM
endapan epimembranosa GBM menebal.
Perubahan
Endapan kompleks imun terbentuk antara GBM dan endotel; GBM
membrana
menebal, proliferasi sel mesangeal & endotel glomerulus
proliferatif
tampak berlobus seperti kumparan kawat; mikroskopis: kadar
kompelemen serum , hematuria, sindrom nefrotik.
Glomerulonefritis Mengenai sebagian dari rumbai glomerulus; lesi ditandai dengan
fokal
sklerosis & hialinosis pada beberapa glomerulus; terjadi pada
penyakit SBE, SLE, poliarteritis nodosa, sindrom goodpasture &
purpura; kadang pada anak sebagai GN fokal idiopatik.
Sindrom klinis
Sindrom nefrotik Timbul mendadak, biasanya menyertai GNA pasca streptokokus;

akut
Sindrom nefrotik

Kelainan urin
asimtomatik
persisten
Sindrom uremik

dapat terjadi pada penyakit ginjal lain & sebagai eksaserabasi akut
GNK
Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (> 3,5
g/hr), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia; terjadi pada
penyakit ginjal primer & sistemik; 50% pasien GN pernah
mengalami.
Stadium laten GNK; ditandai dengan proteinuria minimal dan/atau
hematuria, tapi tanpa gejala; fungsi glomerulus stabil atau
memperlihatkan perkembangan yang lambat (silen azotemia)
Stadium akhir gagal ginjal simtomatik