Patofisiologi Riketsia

Pembentukan tulang baru dimulai dengan osteoblast, yang menyebabkan pengendapan

matriks dan selanjutnya mineralisasi (pemasukan mineral). Osteoblast mengekskresi kolagen dan
selanjutnya mengubah polisakarida, fosfolipid, fosfatase alkali dan pirofosfatase sampai terjadi
mineralisasi bila ada cukup kalsium dan fosfor. Penyerapan tulang terjadi bila osteoklas
mensekresi enzim pada permukaan tulang, melarutkan dan memindahkan matriks dan mineral.
Osteosit yang ditutup oleh tulang menyerap maupun mengendapkan kembali tulang. Faktorfaktor yang mempengaruhi pertumbuhan tulang kurang dimengerti, tetapi fosfor, kalsium,
fluorida, dan hormon pertumbuhan semuanya mempunyai beberapa pengaruh.
Pada rickets, pertumbuhan tulang tidak sempurna akibat dari kemunduran atau penekanan
pertumbuhan kartilago epifisis normal dan kalsifikasi normal. Perubahan ini tergantung pada
defisiensi kalsium dan garam fosfor serum untuk mineralisasi. Sel kartilago gagal untuk
menyempurnakan siklus proliferasi dan degenerasi normalnya, dan kegagalan penetrasi kapiler
selanjutnya terjadi dengan cara selapis demi selapis. Hasilnya adalah garis epifisea tidak teratur,
berjumbai-jumbai pada ujung batang. Kegagalan kegagalan matriks osseosa dan kartilaginosa
memineralisasi daerah persiapan kalsifikasi, disertai dengan pengendapan osteoid yang dibentuk
baru, menghasilkan daerah tidak teratur, lebar, berjumbai-jumbai jaringan tidak kaku (metafisis
rakitis). Daerah ini, menimbulkan deformitas skelet, menjadi terkompresi dan menonjol ke
lateral, menghasilkan pelebaran ujung tulang dan tasbeh rickets. Mineralisasi pada tulang
subperiosteal juga kurang; korteks yang ada sebelumnya diserap dengan cara yang normal tetapi
diganti dengan jaringan esteoid pada seluruh batang, yang gagal memberi mineral. Jika proses ini
berlanjut, batang kehilangan kekuatannya, dan hasilnya korteks tulang melunak dan menipis
yang dengan mudah dirubah bentuk oleh penekanan; yang berakibat deformitas dan fraktur.

Kolekalsiferol (yaitu vitamin D3) dibentuk di kulit dari 5-dihydrotachyterol. Hidroksilasi

dari steroid terjadi dalam 2 fase. Fase pertama terjadi di dalam hati, di mana hasil hidroksilasi

memproduksi kalsidol, yang beredar dalam plasma Sebagai metabolit vitamin D dan dianggap
sebagai indicator yang baik terhadap status vitamin D secara keseluruhan. Fase kedua terjadi
hidroksilasi di ginjal., dimana kalsidol mengalami hidroksilasi menjadi metabolit aktif kalsitriol.
Kalsitriol bekerja dengan mengatur metabolism kalsium dengan meningkatkan asupan
ataupun penyerapan kalsium dan fosfor dari reabsorpsi di usus, serta melepaskan kalsium dan
fosfat pada tulang. Kalsitriol juga dapat langsung memfasilitasi kalsifikasi tulang. Tindakan ini
meningkatkan konsentrasi kalsium dan fosfor dalam cairan ekstraseluler. Peningkatan kalsium
dan fosfor dalam cairan ekstraseluler pada gilirannya akan mengarah pada kalsifikasi osteoid,
terutama pada ujung tulang metapysela dan juga seluruh osteoid pada tulang rangka. Hormone
paratiroid memfasilitasi langkah hidroksilasi dalam metabolism vitamin D.
Dalam keadaan kekurangan vitamin D, hipokalsemia berkembang, yang meransang
kelebihan hormone paratiroid, yang merangsang kehilangan fosfor ginjal lebih lanjut mengurangi
deposisi kalsium dalam tulang. Kelebihan hormone paratiroid juga menghasilkan perubahan di
tulang serupa dengan yang terjadi pada hiperparatiroidisme. Pada awal perjalanan rakatis,
konsentrasi kalsium dalam serum menurun. Setelah respon paratiroid, konsentrasi kalsium
biasanya kembali ke kisaran normal., meskipun tingkat fosfor tetap rendah. Alkalin fosfatase
yang dihasilkan oleh sel osteoblas terlalu aktif diproduksi, kondisi ini memberikan manifestasi
kebocoran pada cairan ekstraseluler sehingga konsentrasi alkaline fosfat meningkat.
Malabsorpsi lemak di usus dan penyakit hati atau ginjal dapat menghasilkan gambaran
klinis dan biokimia sekunder riketsia. Obat antikonvulsan (misalnya: fenobarbital, fenitoin) dapat
mempercepat metabolism kalsidiol, sehingga menyebabkan kekurangan dan rakitis, terutama
pada anak-anak yang mengalami terapi anti kejang dalam jangka waktu lama.