Streptococcus pyogenes dan Penyakit streptococcus (halaman 1)

(Bab ini memiliki 4 halaman)

Kenneth Todar, PhD
Pengantar
Streptococcus pyogenes (Grup A streptokokus) adalah Gram-positif, nonmotile,
nonsporeforming coccus yang terjadi pada rantai atau berpasangan sel. Sel-sel
individual yang bulat-bulat telur ke-cocci, 0,6-1,0 mikrometer dengan diameter
(Gambar 1). Streptococcus membagi dalam satu pesawat dan dengan demikian
terjadi pada pasangan atau (terutama dalam media cair atau bahan klinis) dalam
rantai panjang yang bervariasi. Metabolisme S.pyogenes adalah fermentasi,
organisme adalah anaerob aerotolerant katalase-negatif (fakultatif anaerob), dan
membutuhkan medium diperkaya mengandung darah untuk tumbuh. Streptokokus
grup A biasanya memiliki kapsul tersusun atas asam hialuronat dan beta pameran
(hapus) hemolisis pada agar darah.

Gambar 1. Streptococcus pyogenes. Kiri. Gram stain Streptococcus

pyogenes dalam spesimen klinis. Kanan. Koloni Streptococcus pyogenespada
agar darah menunjukkan beta (hapus) hemolisis.
Streptococcus pyogenes adalah salah satu patogen yang paling sering
manusia. Diperkirakan bahwa antara 5-15% dari orang normal pelabuhan bakteri,
biasanya di saluran pernapasan, tanpa tanda-tanda penyakit. Sebagai flora
normal, S. pyogenes dapat menginfeksi ketika pertahanan terganggu atau ketika
organisme mampu menembus pertahanan konstitutif. Ketika bakteri diperkenalkan
atau dikirimkan ke jaringan rentan, berbagai jenis infeksi supuratif dapat terjadi.
Pada abad terakhir, infeksi oleh S. pyogenes merenggut banyak nyawa terutama
karena organisme adalah penyebab paling penting dari demam nifas(setelah
melahirkan sepsis). Demam Scarlet sebelumnya merupakan komplikasi parah
infeksi streptokokus, tapi sekarang, karena terapi antibiotik, itu sedikit lebih
dari faringitis streptokokus disertai dengan ruam. Demikian
pula, erisipelas (bentuk selulitis disertai demam dan toksisitas sistemik) kurang
umum hari ini. Namun, telah terjadi peningkatan baru-baru variasi, tingkat

keparahan dan gejala sisa dari infeksi Streptococcus pyogenes, dan

kebangkitan infeksi invasif yang parah, mendorong deskripsi "bakteri makan
daging" di media berita. Penjelasan lengkap untuk penurunan dan kebangkitan
tidak diketahui. Hari ini, patogen menjadi perhatian utama karena kasus sesekali
penyakit progresif cepat dan karena risiko kecil gejala sisa yang serius pada infeksi
yang tidak diobati. Penyakit ini tetap menjadi masalah kesehatan utama di seluruh
dunia, dan usaha sedang diarahkan menjelaskan risiko dan mekanisme gejala sisa
ini dan mengidentifikasi strain rheumatogenic dan nephritogenic dari streptokokus.
Streptococcus pyogenes infeksi akut dapat hadir sebagai faringitis (radang
tenggorokan), demam berdarah (ruam), impetigo (infeksi pada lapisan
permukaan kulit) atau cellulitis (infeksi pada lapisan dalam kulit). Invasif, infeksi
toxigenic dapat mengakibatkan necrotizing fasciitis, miositis danstreptokokus
toksik shock syndrome. Pasien juga dapat mengembangkan kekebalandimediasi gejala sisa pasca-streptokokus, seperti demam rematik akut
dan glomerulonefritis akut, infeksi akut mengikuti disebabkan oleh Streptococcus
pyogenes.
Streptococcus pyogenes menghasilkan beragam faktor virulensi dan jumlah yang
sangat besar penyakit. Faktor virulensi Grup A streptokokus meliputi: (1)M
protein, protein fibronektin mengikat (Protein F) dan asam lipoteikoatuntuk
kepatuhan, (2) hyaluronic kapsul asam sebagai penyamaran dan imunologi untuk
menghambat fagositosis, M-protein untuk menghambat fagositosis
( 3) invasins seperti streptokinase, streptodornase (DNase
B),hialuronidase, dan streptolysins, (4) exotoxins, seperti pirogenik
(eritrogenik) toksin yang menyebabkan ruam demam scarlet dan sindrom syok
toksik sistemik.
Klasifikasi Streptococcus
Hemolisis pada agar darah
Jenis reaksi hemolitik ditampilkan pada agar darah telah lama digunakan untuk
mengklasifikasikan streptokokus. Beta-hemolisis dikaitkan dengan lisis lengkap
sel darah merah yang mengelilingi koloni, sedangkan alpha-hemolisisadalah
"hijau" hemolisis parsial atau berhubungan dengan pengurangan merah
hemoglobin sel. Koloni nonhemolitik telah disebut gamma-hemolitik. Hemolisis
dipengaruhi oleh jenis dan umur sel darah merah, serta dengan properti lain dari
media dasar Grup A streptokokus hampir selalu beta-hemolitik,.Terkait Grup B
dapat mewujudkan alpha, beta atau gamma hemolisis.Kebanyakan
strain S. pneumoniae adalah alpha-hemolitik tetapi dapat menyebabkan -hemolisis
selama inkubasi anaerobik. Sebagian besar streptococci lisan dan enterococci non
hemolitik. Properti hemolisis tidak terlalu diandalkan untuk identifikasi mutlak
streptokokus, namun secara luas digunakan dalam layar yang cepat untuk
identifikasi S. pyogenes dan S.pneumoniae.

Jenis antigen
Struktur permukaan sel Grup A streptokokus termasuk yang paling dipelajari dari
bakteri apapun (Gambar 2). Dinding sel terdiri dari unit berulang dari Nasetilglukosamin dan asam N-acetylmuramic, peptidoglikan standar. Secara
historis, identifikasi definitif streptokokus telah beristirahat pada reaktivitas
serologis "dinding sel" antigen polisakarida sebagai awalnya dijelaskan oleh
Rebecca Lancefield. Delapan belas antigen kelompok khusus (kelompok
Lancefield) didirikan. Grup A polisakarida merupakan polimer dari Nasetilglukosamin dan rhamnose. Beberapa kelompok antigen dibagi oleh lebih dari
satu spesies. Polisakarida ini juga disebut zat C atau kelompok karbohidrat
antigen.

Cetak Halaman ini

Streptococcus pyogenes dan Penyakit streptococcus (halaman 2)
(Bab ini memiliki 4 halaman)
Kenneth Todar, PhD
Patogenesis

Streptococcus pyogenes berutang sukses besar sebagai patogen

kemampuannya untuk menjajah dan cepat berkembang biak dan
menyebar di host sementara menghindari fagositosis dan
membingungkan sistem kekebalan tubuh.
Penyakit akut berhubungan dengan Streptococcus pyogenes terjadi
terutama di saluran pernapasan, aliran darah, atau kulit. Penyakit
streptokokus yang paling sering infeksi pernafasan (faringitis atau
tonsilitis) atau infeksi kulit (pioderma). Beberapa strain streptokokus
menunjukkan kecenderungan untuk saluran pernapasan, yang lain, untuk
kulit. Umumnya, isolat streptokokus dari saluran pernapasan faring dan
tidak menyebabkan infeksi kulit. Gambar 3 menjelaskan
patogenesis S. infeksi pyogenes.
S. pyogenes adalah penyebab utama faringitis bakteri rumit
dan tonsilitissering disebut radang tenggorokan. Infeksi pernapasan
lainnya termasuksinusitis, otitis, dan pneumonia.
Infeksi kulit dapat dangkal (impetigo) atau
mendalam (selulitis).Streptokokus penyebab infeksi sendi atau
tulang invasif, infeksi lukadestruktif (necrotizing
fasciitis) dan myositis, meningitis danendokarditis. Dua pos
streptokokus gejala sisa, demam rematik danglomerulonefritis, dapat
mengikuti penyakit streptokokus, dan terjadi pada 1-3% dari infeksi
yang tidak diobati. Kondisi dan patologi mereka tidak disebabkan
penyebaran bakteri, tetapi untuk aberrent reaksi imunologi ke grup

antigen streptokokus. Demam Scarlet dan streptokokus toxic shock

syndrome merupakan respon sistemik beredar racun bakteri.
Permukaan sel rekening Streptococcus pyogenes untuk banyak penentu
bakteri tentang virulensi, terutama yang berkaitan dengan kolonisasi dan
penghindaran fagositosis dan respon imun. Permukaan Streptococcus
pyogenes sangat kompleks dan kimia-beragam. Komponen antigenik
termasuk polisakarida kapsuler (C-substansi), dinding
sel peptidoglikandan asam lipoteikoat (LTA), dan berbagai protein
permukaan, termasukprotein M, protein fimbrial, protein fibronektin
mengikat, (misalnyaProtein F) dan sel-bound streptokinase .
The sitoplasma membran S. pyogenes berisi beberapa antigen mirip
dengan otot manusia jantung, tulang, dan halus, katup fibroblast jantung,
dan jaringan saraf, sehingga mimikri molekuler dan respon imun
toleran atau ditekan oleh tuan rumah.
Amplop sel streptokokus Grup A diilustrasikan pada Gambar
2.Kompleksitas permukaan dapat dilihat pada beberapa mikrograf
elektron dari bakteri yang menyertai artikel ini.

Gambar 2. Struktur permukaan sel Streptococcus pyogenes dan

produk disekresikan terlibat dalam virulensi.
Di Grup A streptokokus, R dan T protein digunakan sebagai penanda

epidemiologi dan tidak memiliki peran yang dikenal dalam

virulensi.Kelompok antigen karbohidrat (terdiri dari N-asetilglukosamin
dan rhamnose) telah dianggap tidak memiliki peran dalam virulensi,
namun strain muncul dengan kapasitas invasif meningkat menghasilkan
koloni yang sangat berlendir, menunjukkan peran kapsul dalam
virulensi.
Protein M jelas faktor virulensi yang terkait dengan kedua kolonisasi
dan ketahanan terhadap fagositosis. Lebih dari 50
jenis S. pyogenes protein M telah diidentifikasi berdasarkan antigenik
spesifisitas, dan itu adalah protein M yang merupakan penyebab utama
antigenic shift dan antigenic drift di Grup A streptokokus. M protein
(ditemukan dalam fimbriae) juga mengikat fibrinogen dari serum dan
blok pengikatan pelengkap peptidoglikan yang mendasarinya. Hal ini
memungkinkan kelangsungan hidup organisme oleh fagositosis
menghambat.
The streptokokus M protein, serta peptidoglikan, N-asetilglukosamin,
dan kelompok-spesifik karbohidrat, mengandung epitop antigenik yang
meniru orang-orang dari otot mamalia dan jaringan ikat. Sebagaimana
disebutkan di atas, permukaan sel strain baru muncul streptokokus
adalah jelas berlendir (menunjukkan bahwa mereka sangat
dikemas). Strain ini juga kaya protein M permukaan. M protein M-jenis
tertentu dianggap rheumatogenic karena mengandung epitop antigenik
yang berhubungan dengan otot jantung, dan karena itu mereka dapat
menyebabkan karditis rematik autoimun (demam rematik) setelah
infeksi akut.
The Hyaluronic Acid Capsule
Kapsul S. pyogenes non antigenik karena terdiri dari asam
hyaluronic,yang secara kimiawi mirip dengan jaringan ikat tuan
rumah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk menyembunyikan antigen
sendiri dan tidak dikenali sebagai antigen oleh inangnya. Kapsul Asam
hialuronat juga mencegah fagositosis opsonized oleh neutrofil atau
mancrophages.
Adhesins
Kolonisasi jaringan oleh S. pyogenes diduga hasil dari kegagalan dalam
pertahanan konstitutif (flora normal dan mekanisme pertahanan
nonspesifik lainnya) yang memungkinkan pembentukan bakteri pada
portal masuk (sering saluran pernapasan atas atau kulit) di mana
organisme mengalikan dan menyebabkan inflamasi lesi purulen.
Sekarang menyadari bahwa S. pyogenes (seperti banyak bakteri patogen
lainnya) menghasilkan beberapa adhesins dengan kekhususan
bervariasi. Ada bukti bahwa Streptococcus
pyogenes menggunakan asam lipoteikoat (LTA), protein M, dan

beberapa protein fibronektin mengikat dalam repertoar yang

adhesins. LTA berlabuh ke protein pada permukaan bakteri, termasuk
protein M. Kedua protein M dan asam lipoteikoat didukung eksternal ke
dinding sel pada fimbriae dan tampaknya memediasi kepatuhan bakteri
menjadi tuan rumah sel epitel. Fibronektin-binding protein, Protein
F,juga telah ditunjukkan untuk menengahi kepatuhan streptokokus ke
ujung amino dari fibronektin pada permukaan mukosa.
Identifikasi Streptococcuspyogenes adhesins telah lama menjadi subyek
konflik dan perdebatan. Sebagian besar perdebatan adalah antara
pendukung model LTA dan orang-orang dari model protein M. Pada
tahun 1972, Gibbons dan rekan-rekannya mengusulkan bahwa lampiran
streptokokus pada mukosa mulut tikus tergantung pada protein
M. Namun, Olfek dan Beachey berpendapat bahwa asam lipoteikoat
(LTA), daripada protein M, bertanggung jawab atas kepatuhan
streptokokus pada sel-sel epitel bukal. Pada tahun 1996, Hasty dan
Courtney mengusulkan sebuah model dua-langkah lampiran yang
melibatkan baik protein M dan asam teichoic. Mereka menyarankan
bahwa LTA longgar tethers streptokokus pada sel-sel epitel, dan
kemudian protein M dan / atau fibronektin protein lain (Fn) mengikat
mengamankan kencang, asosiasi ireversibel. Pertama streptokokus
protein fibronektin mengikat (SFB) telah didemonstrasikan pada tahun
1992. Tak lama kemudian, protein F ditemukan. Baru-baru ini (1998),
M1 dan M3 protein ditunjukkan untuk mengikat fibronektin.
Produk ekstraseluler: invasins dan exotoxins
Kolonisasi pada saluran pernapasan bagian atas dan faringitis akut dapat
menyebar ke bagian lain dari atas atau bawah saluran pernapasan
mengakibatkan infeksi pada telinga tengah (otitis media), sinus
(sinusitis), atau paru-paru (pneumonia). Selain itu, meningitis dapat
terjadi dengan ekstensi langsung dari infeksi dari telinga tengah atau
sinus ke meninges atau dengan cara invasi aliran darah dari fokus
paru. Bakteremia juga dapat mengakibatkan infeksi tulang
(osteomyelitis) atau sendi (arthritis). Selama aspek dari penyakit akut
streptokokus membawa ke dalam bermain berbagai protein sekretori
yang memediasi invasi mereka.
Untuk sebagian besar, streptokokus invasins dan racun protein
berinteraksi dengan darah mamalia dan komponen jaringan dengan cara
yang membunuh sel inang dan memicu respon inflamasi yang
merusak. The larut produk pertumbuhan ekstraseluler dan
racun Streptococcus pyogenes (lihat Gambar 2, di atas), telah dipelajari
intens streptolysin S adalah leukocidin oksigen stabil,. Streptolysin
O adalah leukocidin oksigen labil. NADase juga
leukotoxic Hialuronidase (asli "menyebarkan factor") dapat mencerna
tuan jaringan ikat asam hyaluronic, serta kapsul organisme
sendiriStreptokinases berpartisipasi dalam fibrin lisis Streptodornases
ADmemiliki aktivitas deoxyribonuclease,... Streptodornases B dan D

memiliki aktivitas ribonuklease sebagai baik aktivitas protease. mirip

dengan yang diStaphylococcus aureus telah ditunjukkan dalam strain
yang menyebabkan nekrosis jaringan lunak atau toxic shock
syndrome. Ini repertoar besar produk adalah penting dalam
patogenesis S. infeksi pyogenes. Meski begitu, antibodi terhadap produk
ini relatif tidak signifikan dalam perlindungan dari tuan rumah.
The streptokokus invasins bertindak dalam berbagai cara diringkas
dalam Tabel 1 di akhir artikel ini. Streptokokus invasins melisiskan sel
eukariotik, termasuk sel darah merah dan fagosit, mereka melisiskan
makromolekul host lain, termasuk enzim dan molekul informasi, mereka
memungkinkan bakteri menyebar di antara jaringan dengan melarutkan
fibrin tuan tanah dan zat antarsel.
Exotoxins pyrogenic
Tiga exotoxins pyrogenic streptokokus (SPE), sebelumnya dikenal
sebagai racun eritrogenik, diakui: tipe A, B, C. Racun ini bertindak
sebagaisuperantigens dengan mekanisme yang sama dengan yang
dijelaskan untuk staphylococci. Sebagai antigen, mereka tidak
memerlukan pengolahan oleh antigen presenting sel. Sebaliknya, mereka
merangsang sel T oleh kelas II mengikat molekul MHC langsung dan
nonspesifik. Dengan superantigens sekitar 20% dari sel T dapat
dirangsang (vs 1/10, 000 sel T distimulasi oleh antigen konvensional)
sehingga besar pelepasan sitokin merugikan. SPE A dan SPE C
dikodekan oleh fag lisogenik, gen untuk SPE B terletak pada kromosom
bakteri.
The eritrogenik toksin dinamakan demikian karena hubungannya dengan
demam scarlet yang terjadi ketika racun disebarkan dalam darah. Strain
munculnya kembali di akhir 1980-an dari eksotoksinmemproduksi S.pyogenes telah dikaitkan dengan toxic shock-seperti
sindrom serupa dalam patogenesis dan manifestasi untuk staphylococcal
toxic shock syndrome, dan dengan bentuk lain dari penyakit invasif yang
berhubungan dengan kerusakan jaringan yang parah. Kondisi terakhir ini
disebutnecrotizing fasciitis. Wabah sepsis, syok toksik dan necrotizing
fasciitis telah dilaporkan untuk meningkatkan frekuensi. Sifat merusak
dari infeksi luka diminta pers populer untuk
merujuk S. pyogenes sebagai "bakteri pemakan daging" dan "kulitmakan streptokokus". Peningkatan penyakit streptokokus invasif
dikaitkan dengan munculnya serotipe M1 yang sangat virulen yang
disebarluaskan di seluruh dunia. M1 regangan menghasilkan toksin
eritrogenik (Spe A), dianggap bertanggung jawab atas toxic shock, dan
sistein protease enzim yang terlibat dalam kerusakan jaringan. Karena
kelompok toxic shock juga dikaitkan dengan serotipe lain, terutama
strain M3, diyakini bahwa faktor tuan rumah tak dikenal juga telah
memainkan peran penting dalam kebangkitan dari infeksi berbahaya.

GAMBAR 3. Patogenesis Streptococcus pyogenes infeksi. Diadaptasi

dari Baron Medical Microbiology Bab 13, Streptococcus oleh Maria
Jevitz Patterson.
Kenneth Todar, Ph.D. All rights reserved. - Www.textbookofbacteriology.net

Posting streptokokus gejala sisa

Infeksi Streptococcus pyogenes dengan dapat menimbulkan gejala sisa yang
serius non supuratif: demam rematik akut
dan glomerulonefritis akut.Kejadian-kejadian patologis dimulai 1-3 minggu
setelah penyakit streptokokus akut, periode laten yang konsisten dengan etiologi
dimediasi imun. Apakah semua S. pyogenes strain rheumatogenic kontroversial,
namun jelas tidak semua strain nephritogenic.

Demam rematik akut adalah sekuel hanya infeksi faring,

tetapiglomerulonefritis akut dapat mengikuti infeksi faring atau
kulit. Meskipun tidak ada penjelasan yang memadai untuk
patogenesis yang tepat dari demam rematik akut, respon imun
yang abnormal atau ditingkatkan rasanya penting. Juga,
kegigihan organisme pada jaringan faring (yaitu, amandel)
dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan demam
rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan kerusakan
permanen pada katup jantung. Kurang dari 1% dari sporadis
streptokokus faringitis infeksi mengakibatkan demam rematik

akut, namun kambuh yang umum, dan profilaksis antibiotik

seumur hidup dianjurkan mengikuti satu kasus.
Terjadinya antigen cross-reaktif di S. pyogenes dan jaringan
jantung mungkin menjelaskan respon autoimun yang
berkembang mengikuti beberapa infeksi.The dimediasi
kekebalan respon (yaitu, tingkat antibodi serum) antibodi (AMI)
lebih tinggi pada pasien dengan demam rematik dibandingkan
pada pasien dengan faringitis tidak rumit. Selain itu, seldimediasi kekebalan (CMI) tampaknya berperan dalam patologi
demam rematik akut.
Hasil glomerulonefritis akut dari pengendapan kompleks
antigen-antibodi-komplemen pada membran basal glomerulus
ginjal. Antigen mungkin streptokokus dalam asal atau mungkin
menjadi tuan rumah spesies jaringan dengan antigenik
determinan sama dengan antigen streptokokus (epitop crossreaktif untuk endokardium, sarcolemma, otot polos pembuluh
darah).Insiden glomerulonefritis akut di Amerika Serikat adalah
variabel, mungkin karena bersepeda strain nephritogenic, tetapi
tampaknya menurun. Rekurensi jarang terjadi, dan profilaksis
menyusul serangan awal adalah tidak perlu.
Pertahanan tuan rumah
S. pyogenes biasanya penyerang sekunder eksogen, setelah
penyakit virus atau gangguan dalam flora bakteri normal. Pada
manusia normal kulit merupakan penghalang yang efektif
terhadap streptokokus invasif, dan mekanisme pertahanan
nonspesifik mencegah bakteri dari penetrasi luar epitel
superfisial dari saluran pernapasan bagian atas. Mekanisme ini
termasuk gerakan mukosiliar, batuk, bersin dan refleks
epiglottal.
Sistem host fagositosis adalah garis kedua pertahanan terhadap
invasi streptokokus. Organisme dapat opsonized oleh aktivasi
komplemen jalur klasik atau alternatif dan dengan antibodi antistreptokokus dalam serum. S.pyogenes dengan cepat membunuh
berikut fagositosis ditingkatkan dengan antibodi
spesifik. Bakteri tidak menghasilkan katalase atau signifikan
jumlah superoksida dismutase untuk menonaktifkan metabolit
oksigen (hidrogen peroksida, superoksida) diproduksi oleh
mekanisme yang tergantung pada oksigen dari fagosit
tersebut. Oleh karena itu, mereka dengan cepat tewas setelah

terperosok oleh fagosit. Pertahanan streptokokus harus menjadi

salah satu untuk tetap keluar dari fagosit.
Pada individu kekebalan tubuh, antibodi IgG reaktif dengan
protein M mempromosikan fagositosis yang menghasilkan
membunuh organisme. Ini adalah mekanisme utama dimana
AMI mampu menghentikan Grup A infeksi
streptokokus. Vaksin protein M adalah kandidat utama untuk
digunakan melawan demam rematik, tapi jenis protein M
tertentu bereaksi silang antigen dengan hati dan diri mereka
sendiri mungkin bertanggung jawab untuk carditis rematik . Ini
risiko autoimunitas telah mencegah penggunaan vaksin Grup A
streptokokus. Namun, karena epitop reaktif silang dari Mprotein yang sekarang dikenal, tampak bahwa vaksin antistreptokokus terbatas di cakrawala.

GAMBAR 4. Fagositosis Streptococcus pyogenes oleh

makrofag.SEL hidup!
Kapsul asam hyaluronic memungkinkan organisme untuk
menghindari opsonisasi. Kapsul juga merupakan menyamar
antigenik yang menyembunyikan antigen bakteri dan non
antigenik ke host. Sebenarnya, asam hyaluronic permukaan luar
dari S. pyogenes adalah lemah antigenik, tetapi tidak
mengakibatkan stimulasi kekebalan protektif. Satu-satunya
kekebalan protektif yang dihasilkan dari infeksi oleh Grup A
streptokokus berasal dari pengembangan antibodi tipe tertentu
protein M dari fimbriae, yang menonjol dari dinding sel melalui
struktur kapsuler. Antibodi ini, yang mengikuti pernapasan dan
infeksi kulit, yang persisten. Agaknya, tingkat perlindungan dari
IgA spesifik diproduksi dalam sekresi pernapasan sementara
tingkat perlindungan dari IgG terbentuk dalam serum. Kadangkadang, intervensi infeksi dengan pengobatan antibiotik yang
efektif menghalangi pengembangan antibodi ini terusmenerus. Akun ini, sebagian, untuk infeksi berulang pada
seorang individu oleh strain streptokokus yang sama. Antibodi

terhadap toksin eritrogenik terlibat dalam demam scarlet juga

tahan lama.
Pengobatan dan pencegahan
Penisilin masih seragam efektif dalam pengobatan penyakit
Grup A streptokokus. Hal ini penting untuk mengidentifikasi dan
mengobati infeksi streptokokus Grup A untuk mencegah gejala
sisa. Tidak ada vaksin yang efektif telah diproduksi, namun
vaksin M-protein spesifik sedang diuji.
Tabel 1. Ringkasan penentu virulensi Streptococcus pyogenes
Kepatuhan (penjajahan) makromolekul permukaan
Protein M
Asam lipoteikoat (LTA)
Protein F dan SFB (protein fibronektin mengikat)
Peningkatan tersebar di jaringan
Hyaluronidase hidrolisis asam hyaluronic, bagian dari substansi
dasar dalam jaringan inang.
Protease
Streptokinase lisis fibrin
Evasion fagositosis
Kapsul: asam hyaluronic diproduksi.
C5a peptidase: C5a meningkatkan kemotaksis fagosit.
Protein M adalah protein permukaan urat saraf. Ujung distal
dikenakan muatan negatif yang mengganggu fagositosis. Hal ini
juga blok deposisi komplemen pada permukaan sel. Mutasi
selama infeksi mengubah struktur protein M, render beberapa
antibodi tidak efektif. Strain yang bertahan dalam operator
sering menunjukkan M protein diubah.
Leukocidins, termasuk streptolysin S dan streptolysin O, adalah
protein disekresikan oleh streptokokus untuk membunuh fagosit
(dan mungkin untuk melepaskan nutrisi untuk pertumbuhan

mereka)
Pertahanan terhadap respon imun
Antigenik menyamar dan toleransi yang diberikan oleh kapsul
asam hyaluronic
Variasi antigenik. Antibodi terhadap protein M (antigen) adalah
antibodi protektif hanya efektif, tetapi ada lebih dari 50 jenis M
yang berbeda, dan infeksi berikutnya dapat terjadi dengan M
serotipe yang berbeda.
Produksi racun dan efek sistemik lainnya
Toxic shock: Eksotoksin adalah superantigen yang mengikat
langsung ke MHC II (tanpa diolah) dan mengikat abnormal
terhadap reseptor sel T banyak (hingga 20% dari) sel T. Produksi
berlebihan sitokin menyebabkan tanda-tanda syok: demam,
ruam, tekanan darah rendah. interaksi antara menyimpang
toksin, makrofag, dan sel T.
Induksi beredar, antibodi cross-reaktif
Beberapa antibodi yang diproduksi selama infeksi oleh strain
tertentu dari streptokokus lintas bereaksi dengan jaringan inang
tertentu. Antibodi ini secara tidak langsung dapat merusak
jaringan inang, bahkan setelah organisme telah dibersihkan, dan
menyebabkan komplikasi autoimun.

Tabel 2. Ringkasan penyakit yang disebabkan

oleh Streptococcus pyogenes
Kondisi supuratif (infeksi aktif terkait dengan nanah) terjadi di
tenggorokan, kulit, dan sistemik.
Tenggorokan
Faringitis streptokokus diperoleh dengan menghirup aerosol
yang dipancarkan oleh orang yang terinfeksi. Gejala
mencerminkan peristiwa inflamasi di tempat infeksi. Beberapa
(1-3%) orang mengembangkan minggu demam rematik setelah
infeksi telah dibersihkan.
Kulit
Impetigo melibatkan infeksi lapisan epidermis kulit. Anak-anak
pra-pubertas yang paling rentan. Selulitis terjadi ketika infeksi

menyebar jaringan subkutan.Erisipelas adalah infeksi

dermis. Sekitar 5% pasien akan mengembangkan lebih banyak
penyakit disebarluaskan. Necrotizing fasciitis melibatkan infeksi
fasia dan dapat melanjutkan cepat untuk mendasari otot.
Sistemik
Demam Scarlet yang disebabkan oleh produksi toksin
eritrogenik oleh strain beberapa organisme.
Toxic shock disebabkan oleh strain beberapa yang menghasilkan
shock-seperti toksin beracun.
Gejala sisa non-supuratif
Beberapa antibodi yang diproduksi selama infeksi atas crossbereaksi dengan jaringan inang tertentu. Ini secara tidak
langsung dapat merusak jaringan inang, bahkan setelah
organisme telah beencleared, dan menyebabkan komplikasi non
supuratif.
Demam rematik. M silang protein bereaksi dengan
sarcolemma. Antibodi bereaksi silang dengan jaringan jantung,
memperbaiki pelengkap, dan menyebabkan kerusakan.
Glomerulonefritis. Kompleks antigen-antibodi dapat disimpan
dalam ginjal, memperbaiki pelengkap, dan kerusakan
glomeruli. Hanya M-jenis sedikit yang nephritogenic.
Galeri mikrograf elektron Streptococcus pyogenes dari The Laboratorium
Patogenesis dan Imunologi di Universitas Rockefeller, rumah penelitian
terhadap Streptococcus pyogenes

Titik kritis kering seluruh kelompok A

streptokokus (Streptococcus pyogenes) dilihat langsung
dengan mikroskop elektron transmisi (TEM 6.500
X). Chains of streptokokus terlihat jelas. Untuk menghapus
protein permukaan sel, sel diobati dengan tripsin sebelum
persiapan dan pemasangan. Strain: D471, M-type
6. Elektron mikrograf Streptococcus pyogenes oleh Maria
Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D. dengan
izin. Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi ,
Universitas Rockefeller.

Membagi streptokokus (12.000 X). Elektron

mikrograf Streptococcus pyogenes oleh Maria Fazio dan
Vincent A. Fischetti, Ph.D. dengan izin. Laboratorium
Patogenesis Bakteri dan Imunologi , Universitas
Rockefeller.

Mikrograf elektron dari bagian ultra-tipis dari rantai streptokokus grup A

(20.000 X). Fibril permukaan sel, yang terutama terdiri dari protein M,
terlihat jelas. Dinding sel bakteri, yang fibril yang melekat, juga jelas terlihat
sebagai wilayah pewarnaan cahaya antara fibril dan interior sel pewarnaan
gelap. Pembelahan sel baru jadi juga ditunjukkan oleh pembentukan septum
baru lahir (dilihat sebagai lekukan dari dinding sel) dekat khatulistiwa
sel. Diameter sel streptokokus adalah sebesar sekitar satu mikron. Elektron
mikrografStreptococcus pyogenes oleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti,
Ph.D. dengan izin. Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi ,
Universitas Rockefeller.
(http://textbookofbacteriology.net/streptococcus.html)

Pewarnaan negatif dari streptokokus grup A dilihat oleh TEM 28.000 X. The
"halo" di sekitar rantai sel (kira-kira sama dengan ketebalan dengan
diameter sel) adalah sisa-sisa dari kapsul yang dapat ditemukan mengelilingi
bagian luar strain tertentu streptokokus grup A. The septa antara pasangan
sel membagi juga dapat dilihat.Elektron mikrograf Streptococcus
pyogenes oleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D. dengan
izin. Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi , Universitas
Rockefeller.

Mikrograf elektron pembesaran tinggi dari bagian ultra-tipis dari kelompok

Sepasang saudara streptococcus (70.000 X). Pada perbesaran ini, terutama di
sel di sebelah kiri, dinding sel dan fibril permukaan sel, yang terutama terdiri
dari protein M, didefinisikan dengan baik. Interdigitaion dari fibril antara
sel-sel tetangga rantai yang berbeda juga terlihat jelas. Strain: C126/21/1, Mtype 43.Elektron mikrograf Streptococcus pyogenes oleh Maria Fazio dan
Vincent A. Fischetti, Ph.D. dengan izin. Laboratorium Patogenesis Bakteri
dan Imunologi , Universitas Rockefeller.