Anda di halaman 1dari 13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Batasan Penyakit Diabetes Mellitus


1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah istilah kedokteran untuk sebutan penyakit
yang di Indonesia kita kenal dengan nama penyakit gula atau kencing
manis. Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani. Diabetes yang
berarti sypon menunjukan pembentukan urin yang berlebihan, yang
menjadi ciri penyakit ini. Mellitus berasal dari kata meli yang berarti
madu. Kedua istilah tersebut menunjukan keadaan tubuh penderita yang
sering kencing dan urin penderita tadi mengandung gula (Hartono, A,
1995).
Diabetes Mellitus adalah penyakit yang dalam tingkat nyata
memperlihatkan gangguan metabolisme karbohidrat, sehingga didapat
hiperglikemia dan glukosuria.

2. Etiologi Diabetes Mellitus


Penyebeb penyakit Diabetes Mellitus tidak hanya disebabkan oleh
faktor keturunan saja, tetapi juga dipengaruhi faktor lain yang disebut
faktor resiko, misalnya kegemukan, pola makan yang salah, minum obatobatan yang bisa menaikan kadar darah, proses menua, stress, kehamilan
dll.

3. Gejala-gejala Diabetes Mellitus


Gejala khas Diabetes Mellitus dikenal dengan istilah 3P yaitu
Poliuria (banyak kencing), Polidipsia (banyak minum) dan polipagia
(banyak makan).
a. Poliuria (Banyak kencing)
Merupakan gejala umum pada penderita Diabetes Mellitus, banyaknya
kencing disebabkan kadar gula dalam darah berlebihan, sehingga
merangsang tubuh untuk berusaha mengeluarkannya melalui ginjal
bersama air dan kencing
b. Polidipsia
Merupakan akibat dari banyaknya kencing tersebut, untuk menghindari
tubuh kekurangan cairan, maka secara otomatis akan timbul rasa haus,
sehingga timbul keinginan untuk minum.
c. Polipagia
Merupakan gejala yang tidak menonjol kejadian ini disebabkan karena
habisnya cadangan glukosa di dalam tubuh meskipun kadar glukosa
tinggi.
Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan,
gatal-gatal, mata kabur, luka yang tidak sembuh-sembuh dan badan
lemas.

4. Komplikasi Diabetes Mellitus


Komplikasi penyakit Diabetes Mellitus dapat muncul secara akut dan
secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah
mengidap Diabetes Mellitus.
A. Komplikasi akut Diabetes Mellitus
1. Ketosis diabetik
Kadar insulin yang sangat menurun menyebabkan penderita
diabetes mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, disertai
pembentukan keton (ketogenesis). Keton merupakan asam organik
yang tertimbun dalam sirkulasi (ketosis) karena kecepatan
produksinya melebihi penggunaannya, maka benda keton tersebut
tertimbun.
2. Asidosis dan koma diabetik
Penimbunan keton dapat mengakibatkan ketosis, peningkatan
beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan
ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik
dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolid.
3. Koma non ketotik hiperosmoler
Komplikasi diabetes mellitus ini dapat dihindari dan dapat
diobati, namun dapat pula mematikan. Ditandai oleh hiperglikemia
berat,

hiperosmolaritas

ketoasidosis.

dan

dehidrasi

berat

tanpa

adanya

4. Asidosis laktat
Terjadi pada penderita diabetes dan juga bukan pada
penderita diabetes. Asidosis ini disertai oleh suatu kesenjangan
anion dan peningkatan kadar asam laktat.
B. Komplikasi kronik Diabetes Mellitus
1. Komplikasi mata
Katarak lebih sering ditemukan pada penderita diabetes
dalam usia muda dari pada bukan penderita diabetes dan terjadinya
dapat diperlambat atau dicegah dengan memperbaiki pengontrolan
kadar gula darah.
2. Nefropati diabetik
Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukkan
gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat, sampai
keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan.
3. Neuropati diabetik
Neuropati perifer dan otonom sering menjadi komplikasi
diabetes dan sangat mengganggu pasien. Keluhan yang sering
ditemukan pada neuropati perifer adalah berupa kesemutan dan
rasa lemah. Pada pasien dengan neuropati otonom dapat dijumpai
gejala yang umumnya berupa mual, rasa kembung, muntah dan
diare terutama pada malam hari. (Watts, David. H, 1984)
C. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut WHO tahun 1985

a. Tipe I Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)


Pengobatannya tergantung pada insulin. Penderita tipe ini biasanya
tidak gemuk dan mudah menjadi koma yang umumnya ditemukan
pada dewasa muda dan anak-anak.
b. Tipe II Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Pengobatannya tidak tergantung Insulin. Umumnya penderita pada
tipe ini gemuk dan mudah menjadi koma.
c. Malnutrition Related Diabetes Mellitus (MRDM)
Diabetes yang berkaitan dengan kekurangan makanan
d. Diabetes Mellitus kehamilan
Diketahui pada waktu kehamilan
e. Tipe lain, termasuk diabetes dengan sindrom tertentu (Diabetes
sekunder) misalnya penyakit pancreas, penyakit hormonal, karena
obat atau zat kimia tertentu serta sindrom genetic yang tidak
menentu (Tjokroprawiro, Askandar, 1992)

B. Patogenesis Diabetes Melitus


Diabetes Melitus dapat mengakibatkan hiperglikemia, yaitu suatu
keadaan dimana kadar glukosa dalam darah tinggi yang merupakan gambaran
biokimiawi sentral penyakit Diabetes Mellitus. Hiperglikemia terjadi akibat
gangguan pengangkutan glukosa kedalam sel dan akibat pengangkutan
glukosa oleh hepar kedalam sirkulasi darah. Bila kadar glukosa diatas
160 mg/dl, tubulus ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa

yang difiltrasi oleh glomerulus. Ambang ginjal terlewatkan dan timbul


glukosuria.
Ekskresi glukosa lewat ginjal memerlukan ekskresi air secara bersamaan
sehingga

menimbulkan

diuresis

osmotik.

Kehilangan

peningkatan

menyebabkan peningkatan osmolaritas serum yang merangsang pusat haus di


hipotalamus. Tiga gejala poli yang klasik pada Diabetes Mellitus (poliuria,
polidipsia, dan polipagia) menjadi jelas dengan memperlihatkan sejumlah
besar air dan glukosa dari dalam tubuh yang membawa kompensasi
bertambahnya rasa lapar serta haus. (Sodeman, 1995)

C. Metabolisme Glukosa
1. Sumber glukosa
Glukosa didalam tubuh, mempunyai tiga sumber yaitu :
a. Makanan
Pencernaan dari karbohirat sudah dimulai di mulut dengan pertolongan
enzim ptyalin, suatu amilase yang dibuat oleh glandula parotis.
Didalam usus kecil hampir semua karbohidrat dipecah dalam tiga
heksosa-heksosa yaitu glukosa, fruktosa, dan galatoksa. Glukosa
terjadi sebagai berikut : (Karbohidrat di dalam usus kecil di hidrolisir
oleh amilase (dikeluarkan bagian eksokrin dari penkreas) menjadi
maltosa dengan pertolongan maltosa (suatu enzim dari usus kecil)
menjadi glukosa. Ketiga heksosa ini di dalam usus kecil di absorsbsi

10

dan masuk ke peredaran darah. Makanan adalah sumber yang terbesar


untuk glukosa.
b. Glikogen dari hepar
Glikogen ini dapat menjadi glukosa dengan bantuan suatu enzim
Phospatase spesifik yakni glukosa fosfatase yang terdapat hanya di
dalam hepar. Otot-otot ini tidak mempunyai enzim fosfatase, oleh
karena itu glikogen otot tidak dapat berubah menjadi glukosa.
Meskipun glikogen hepar yang menjadi glukosa hanya 3-5% dari
metabolisme seluruhnya, yang sedikit ini bisa mempunyai arti yang
besar dalam keadaan, dimana tubuh membutuhkan glukosa secara
mendadak.
c. Glukoneogenesa
Terjadi terutama di dalam hepar. Glukosa ini di bentuk dari zat-zat
karbon yang terbuat dari metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.
Banyaknya glukosa dari glukoneogenesa ini adalah 10 x sebanyak
glukosa yang dibuat dari glikogen, sehingga glukoneogenesa ini
mempunyai

arti

yang

penting

dalam

metabolisme

glukosa.

(M.W.Haznam, 1976)
Hormon yang berfungsi dalam pengaturan metabolisme glukosa,
lemak dan protein antara lain adalah :

11

1. Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang disekresi oleh sel-sel pulau
langerhans disintesa sebagai proinsulin yang mengandung dua
rantai insulin yang dihubungkan oleh peptida C.
Kerja dari hormon insulin ini adalah transport glukosa ke dalam
sel-sel tubuh, penyimpanan glukosa, sintesa asam lemak,
pengambilan asam amino dan sintesa protein.
2. Glukagon
Merupakan hormon yang berperan untuk memobilisasi glukosa dan
asam lemak dari tempat penyimpanannya (antara lain hati dan
jaringan lemak).
3. Somastotatin
Berperan untuk menghambat atau mengatur pengeluaran hormon
insulin dan glukagon (Lisyani suromo, 1987)
2. Metode pemeriksaan Glukosa Urin
Adanya glukosa dalam urin, dapat diperiksa dengan berbagai cara
antara lain :
a. Tes Reduksi Benedict
Prinsip dari pemeriksaaan ini adalah reaksi oksidasi cupro menjadi
cupri oleh glukosa, pemeriksaaan ini mudah dan murah serta dapat
secara

luas

dipakai

screening

penduduk

dalam

penyelidikan

epidemiologi. Pemeriksaaan ini tidak khas untuk glukosa, Karena


dapat positif pada Diabetes Mellitus, glukosa renal (wanita hamil),

12

laktosuria (wanita hamil tri semester III atau laktasi), fruktosuria


(misalnya karena banyak minum madu), pentusoria dan karena obatobatan seperti vitamin C, salisilat.
b. Tes Enzimatis
Dasar tes ini adalah glukosa oksidasi suatu enzim pemecah gula, reaksi
ini akan memberikan perubahan warna seperti pada reaksi benedict.
Kelebihan tes ini hanya bereaksi dengan gula tunggalnya saja.
Sehingga kelemahan seperti reaksi benedict dapat dikurangi, dan tes
ini hanya memerlukan waktu singkat. Sedangkan kekurangan dari tes
ini bila berada di daerah tropik (lembab) sering terjadi gangguan dalam
perubahan warna. Juga didapatkan hasil negatif palsu bila urin
mengandung zat-zat produksi seperti vitamin C, keton, dan asam
homogentisat. Penilaian semikuantitatif harus benar-benar menuruti
petunjuk yang diberikan oleh pembuat carik celup mengenai saat
membandingkan warna yang timbul dengan skala warna yang
mendampingi carik celup.
Dengan tes ini selain dapat diperkirakan jumlah glukosa yang keluar
bersama urin, dapat memperkirakan kadar glukosa dalam darah.
Ambang ginjal terhadap glukosa berkisar antara 60-180 mg/dl, angka
di atas nilai glukosa segera keluar bersama urin,jadi bila :
-

Reduksi positif satu (+1) : diperkirakan glukosa darah berkisar


antara 160-180 mg/dl.

13

Reduksi positif dua (+2) : diperkirakan glukosa darah berkisar


antara 180-250 mg/dl

Reduksi positif tiga (+3) : diperkirakan glukosa darah berkisar


antara 250-300 mg/dl.

Reduksi positif empat (+4) : diperkirakan glukosa darah berkisar


antara > 300 mg/dl.

Jadi hasil pemeriksaan mulai bermakna bila reduksi positif dua. Bila
hanya berpegang pada tes di atas, salah satu tafsir sering terjadi pada
orang tua, dimana ambang ginjal meninggi karena proses pengerasan
pembuluh darah, akibatnya reduksi masih negatif pada kadar glukosa
yang tinggi. Untuk mengurangi kesalahan tersebut maka pemeriksaan
glukosa darah tetap harus dilakukan.(Ranakusuma, 1987)

D. Keton Urin
1. Pengertian Keton urin
Benda keton adalah asam organik yang terdapat dalam tubuh manusia
yang terdiri dari asam asetoasetat, asam betahidroksibutirat dan aseton.
Peningkatan benda keton mengakibatkan penumpukan benda keton dalam
darah yang disebut ketosis. Ketosis merupakan salah satu komplikasi pada
Diabetes Mellitus oleh karena keasaman tubuh akibat menurunnya Ph
darah. Untuk membuang kelebihan benda keton, maka benda keton
diekskresikan ke dalam urin (ketonuria). Ginjal memerlukan banyak cairan
untuk membuang kelebihan benda keton, akan ditarik cairan dari sel yang

14

mengakibatkan terjadinya dehidrasi seluler yang berakibat kematian


(Ganong, 1983)
2. Metode Pemeriksaan Keton Urin
a.

Metode Rothera
Prinsip pemeriksaan
Natrium nitroprussida dalam suasana alkalis dapat mereduksi aseton
dan asam asetoasetat menghasilkan warna ungu
Keuntungan tes Rothera adalah tes ini peka sekali terhadap aseton dan
asam asetoasaetat, kepekaanya terhadap aseton adalah 1 : 20.000,
terhadap asam asetoasaetat 1 : 400.000, sedangkan asam beta
hidroksibutirat tidak dinyatakan dalam reaksi ini.
Kerugian tes ini adalah waktunya yang agak lama, masih perlu
mencampur reagen sendiri.

b.

Metode Gerhardt
Prinsip pemeriksaan
Ion ferri chlorida bereaksi dengan asam asetoasetat membentuk zat
warna merah anggur port (warna merah coklat).
Keuntungan metode ini adalah kepekaanya terhadap asetoasetat 1 :
1.000, namun jauh kurang peka dibanding reaksi rothera.
Kerugiannya kurang teliti bila dibandingkan dengan metode Rothera
dan sering terjadi positif palsu, tidak peka terhadap aseton dan asam
beta hidroksibutirat.

15

c.

Metode Carik Celup


Prinsip pemeriksaan
Natrium nitroprussida dalam suasana alkalis dapat mereduksi asam
asetoasetat dan aseton menghasilkan warna ungu.
Keuntungan dari metode ini adalah cara kerja yang lebih cepat, tidak
perlu mencampur reagen dan mudah dilakukan.
Kerugiannya adalah apabila digunakan untuk satu kali pemeriksaan
harganya cukup mahal (Gandasoebrata, 1999).

E. Hubungan benda keton dengan penderita Diabetes Mellitus


Pemeriksaan keton urin sangat diperlukan pada penderita Diabetes
Mellitus karena untuk mengetahui keadaan metabolik tubuh. Adanya keton
dalam urin menunjukkan terjadinya ketoasidosis.
Penderita Diabetes Mellitus yang rentan terhadap ketosis adalah Diabetes
Mellitus Tergantung Insulin (DMTI) atau Diabetes Mellitus Tipe 1 dan
Diabetes Mellitus kehamilan.
a. Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI)
Apabila penderita DMTI hiperglikemianya parah dan melebihi
ambang

ginjal,

maka

timbul

glukosuria.

Glukosuria

ini

akan

mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih


(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia), karena glukosa hilang bersama
kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat
badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan

16

timbul sebagai akibat kehilangan kalori, pasien mengeluh lelah dan


mengantuk. Penderita sering memperlihatkan gejala tersebut selama
beberapa hari atau beberapa minggu. Penderita dapat menjadi sakit berat
dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal apabila tidak segera
mendapatkan pengobatan. Biasanya diperlukan terapi insulin untuk
mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.
b. Diabetes Kehamilan (GDM)
Diabetes kehamilan adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul
atau mulai diketahui selama pasien hamil. Karena terjadi peningkatan
sekresi berbagai hormon disertai pengaruh metaboliknya terhadap toleransi
glukosa, Maka kehamilan memang merupakan keadaan diabetogenik.
Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes mungkin akan
memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada
kehamilan. Wanita yang menderita diabetes cenderung mengalami abortus
spontan., kematian janin, ukuran janin besar, dan bayi prematur dengan
insidens sindrom distres pernafasan yang tinggi, serta malformasi janin.
Koma dan kematian akibat ketoasidosis saat ini jarang terjadi, karena
pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya
komplikasi ini dan pengobatan ketoasidosis dapat dilakukan sedini
mungkin. Apabila hasil pemeriksaan keton urin pada penderita Diabetes
Mellitus adalah positif (+), maka pasien tersebut tergolong kronik, karena
ketoasidosis dapat menyebabkan koma dan kematian (A,Price, Sylvia,
2000).