RADANG AKUT

Outline

RADANG AKUT

Perubahan vaskuler
a. Perubahan aliran dan ukuran
pembuluh
darah
b. Peningkatan permeabilitas vaskuler
Peristiwa seluler: ekstravasasi leukosit dan
fagositosis
a. Adhesi dan transmigrasi
b. Kemotaksis dan aktivasi leukosit

c. Fagositosis (pengenalan, perlekatan,

pelahapan dan degradasi)
d. Pengeluaran produk leukosit
e. Defek fungsi leukosit

Jejas pada sel

RADANG AKUT
Merupakan respon langsung dan
dini terhadap jejas
Ditandai perubahan sirkulasi mikro,
eksudasi cairan dan transmigrasi
leukosit dari pembuluh darah ke
tempat jejas

CARDINAL SIGN

Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Functio
laesa

ISTILAH-ISTILAH

Eksudasi
Eksudat
Transudat
Edema
Pus

PERUBAHAN VASKULER
Perubahan kaliber pembuluh darah
dan aliran darah
a. Vasodilatasi
b. Perlambatan sirkulasi
c. Stasis
Peningkatan permiabilitas vaskuler
(vascular leakage)

Mekanisme
terjadinya
vascular leakage

Kontraksi endotel
(histamin,bradikinin,
lekotrin)
Reorganisasi
sitoskeleton
(sitokin)
Jejas langsung
Leakage diperantarai
leukosit
Leakage dari endotel
regeneratif

PERISTIWA SEL DARAH PUTIH

Marginasi, rolling, adhesi
Transmigrasi (diapedesis)
Migrasi menuju stimulus
kemotaktik

Peristiwa sel darah putih

Adhesi leukosit
pada endotel

Interaksi endotel neutrofil

TRANSMIGRASI

Terjadi sepanjang interseluler junction

Tergantung umur lesi dan tipe stimulus
Neutrofil (6-24 jam)
Monosit (24-48 jam)
Pseudomonas (neutrofil ~ 2-4 hari)
Virus ~ limfosit
Hipersensitivitas ~ eosinofil

Reaksi radang akut

Peristiwa Sel Darah Putih

Ikatan ligan-reseptor
Ikatan ligan-reseptor

FAGOSITOSIS
Pengenalan dan perlekatan
Pelahapan
Pembunuhan atau degradasi

Fagositosis
C3

Fc

SITOPLASMA

VAKUOLA FAGOSITIK
Oksidase sitoplasmik

NADPH
Oksidase aktif

NADP+
Oksidase membran

Granula spesifik

PENGELUARAN PRODUK
LEUKOSIT
Terdiri dari : E. lisosom,
metabolit aktif O2, prostalglandin
dan lekotrin.

DEFEK FUNGSI LEUKOSIT

Lebih rentan terhadap infeksi
Genetik :
a. LAD tipe1,2 (defisiensi molekul adhesi)
b. CGD (defisiensi NADPH oksidase)
c. Chediak-Higashi S. (neutrofenia,
defektif degranulasi, perlambatan
pembunuhan bakteri)

 Didapat :
a. Kemotaksis : febris, diabetes ,
sepsis, immunodefisiensi
b. Adhesi : hemodialisis, DM
c. Fagositosis, aktivitas mikrobisidal :
leukemia, anemia, sepsis, diabetes,
neonatus, malnutrisi

MANIFESTASI KLINIK
(SISTEMIK)
Febris : pirogen dan prostalglandin
Perubahan hitung sel darah putih perifer
- Neutrofil leukositosis

- Neutropenia, limfositosis
Perubahan protein plasma
C-reactive protein, antitrypsin, fibrinogen,
haptoglobin, ceruloplasmin

RINGKASAN
Reaksi radang akut :
Aliran darah meningkat (dilatasi
arteriol)
Permeabilitas meningkat
(interendotel junction melebar, jejas
langsung endotel)

 Neutrofil (adhesi, transmigrasi,

migrasi ke tempat jejas)
Fagositosis
Produk leukosit