Tekanan darah = tekanan per satuan luas dinding PD.

TD dipengaruhi oleh curah jantung dan

resistensi vaskular perifer.
Mempengaruhi tekanan darah

Viskositas darah = pd px diabetes, seiring dengan meningkatnya kada gula darah, darah akan

memiliki viskositas yang tinggi dan akhirnya mningkatkan tekanan darah.

Stres,takut = akan melepaskan nor adrenalin dan berikatan dgn reseptor adrenergik (di PD)
mengakibatkan vasokontriksi, TD meningkat.. berikatan dgn reseptor adrenergik di jantung,
terjadi peningkatan curah jantung, vol mningkat, TD meningkat.

Curah jantung = vol darah yang dipompakan jantung per satuan waktu.
Vol darah = vol cairan yang mengalir ke pembuluh darah.
Komponen yg terlibat = darah, jantung, PD
Protein darah (7%) = albumin (berperan mengatur tek.osmotik), globulin (pertahanan tubuh),
fibrinogen (proses pembekuan darah).
Sel2 darah = eritrosit ( mengangkut oksigen), leukosit ( pertahanan tubuh), platelet (pembekuan
darah)
Bagian jantung = epikardium (lapisan ddg otot jtg yg merupakan bgian terbesar), miokardium,
endokardium.
Atrium = ruang penerima darah dari pembuluh vena.
Ventrikel = ruang pompa darah.
PD vena kava superior dan inferior = mengalirkan darah menuju atrium jantung
Arteri pulmonary = membawa darah keluar dari vena kanan
Vena pulmonary = membawa darah dr paru2 ke atrium kiri
Aorta = membawa darah kelaur dari ventrikel kiri
Arteri = mambawa darah keluar dri jantung dan di alirkan ke seluruh tubuh
Vena = mengalirkan darah menuju jantung.
Strategi pengobatan = perubahan gaya hidup, diet rendah garam, tdk merokok, tdk konsusmi alkohol
Klasifikasi hipertensi

Diuretik
B bloker
Ace inhibitor
Arb
Antagonis kalsium

1. Diuretik

MK = meningkatkan eksresi air, natrium dan klorida, shg menurunkan vol darah, curah
jantung dan tekanan darah. U /hipertensi ringan-sedang. Dapat dikombinasi dengan AH lain
karna mekanisme kerja yang berbeda.
Golongan Thiazid = HCT, indapamid
Efek terlihat 2-3 hari, maksimal 2-3 minggu dengan peningkatan dosis. KI dengan
nsaid, karna nsaid dpt menghambat sisntesis prostaglandin. Shg akan menggangu
aliran darah ginjal dan menurunkan efek hipertensinya
ESO = hipokalamia, dpt dihindari dgn kombinasi dgn diuretik hemat kalium dan
ACEI.
HCT = 12,5-25 1x sehari
Golongan diuretik kuat= furosemid terosemid
ESO = dpat menimbulkan hiperkalsuria.
Furosemid = 20-80 mg, 2-3x sehari
Diuretik hemat kalium = amilorid, spironolakton
ESO = hiperkalamia bila dikombinasikan dengan ACEI,ARB, b blocker dan Nsaid
Spironolakton = 25-100 mg, 1x sehari.
2. B Blocker
MK = menghambat reseptor beta, vasodilatasi. hambatan reseptor 1
, antara lain : (1) penurunan frekuensi
denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2
Digunakan sebagai obt tahap pertama pd HP ringan-sedang, terutama untuk PJK.
Semua b blokcer KI pda px asma.
Dikombinasikan dengan ACEI untuk gagal jantung
Atenolol, bisoprolol = bersifat kardioselektif 50-100 mg sehari sekali.
Metoprolol, propanolol = 2x sehari (non selektif)
3. ACEI
MK = menghambat Ang1 berubah mjd ang2 yang memiliki efek vasokontriksi.dan
merangsang sekresi aldosteron
menghambat Ang1 berubah mjd ang2 shg terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi
aldosteron.
Captopril = ESO, hipotensi, batuk kering.
25-100 mg 2-3x
Lisinopril
4. ARB
ARB = terdiri 2 reseptor AT1 dan AT2.
Losartan = MK, bekerja selektif pada reseptor AT1. Akan menghambat semua efek
ang2 (vasokontriksi,sekresi aldosteron). 25-100 mg 1-2,, Irbesartan = 150-300 1x
5. Antagonis Kalsium
MK = menghambat influks kalsium pada sel otot polos PD dan miokard.
AH tahap pertama
Golongan dihidropiridin = amlodipine, nifedipine bersifat vaskuloselektif ( aman

dikombinasikan dengan b blocker).

BA oral relativ rendah kecuali amlodipine (60-65%).
Kadar puncak terjadi dengan cepat mengakibatkan TD turun dgn cepat menyebabkan
iskemia miokard. Amlodipine di absorbsi secara perlahan shg dpt mncegah pnurunan
TD mendadak.

Waktu oaruh umumnya pendek (2-3x sehari) kecuali amlodipine waktu paruh panjang

35-48 jam (1x sehari).

Antagonis kalsium di metabolisme di hati.
Pd px pjk jgn menggunakan nifedipine karna dapat meningkatkan resiko iskemia
miokard

ESO = iskemia miokard, hipotensi, skt kepala, muka merah

Amlodipine, nifedipine, nicardipine, diltiazem
Pada keadaan hamil dan menyusui : belum ada penelitian pemakaian amlodipine pada wanita
hamil. . Belum diketahui apakah amlodipine diekskresikan ke dalam air susu ibu. Karena
keamanan amlodipine pada bayi baru lahir belum jelas benar, maka sebaiknya amlodipine
tidak diberikan pada ibu menyusui.Efektivitas dan keamanan amlodipine pada pasien anak
belum jelas benar.
Amlodipin
Amlodipin adalah antagonis kalsium (calcium antagonist = CA) dari kelasdihidropiridin (DHP)
dengan masa kerja yang panjang, sehingga dapat diberikansekali sehari untuk pengobatan hipertensi
dan angina pektoris. Obat ini disintesisoleh Pusat Riset Pfizer.
FARMAKODINAMIK
Sebagai CA, a mlodipin me ngha mbat mas ukn ya ion kalsiu m melalui
k a n a l kalsium pada membran sel otot dan sel saraf. Ada 2 macam kanal kalsium, yakniVOC
(voltage-operated channel) y a n g t e r b u k a o l e h d e p o l a r i s a s i , d a n R O C
(receptor-operated channel) yang terbuka oleh norepinefrin atau neurotransmiter lainnya tanpa
depolarisasi. VOC ada 3 jenis, yakni kanal N (neuronal), (transient)dan L (long-lasting). Hanya kanal
L (terdapat di otak, jantung, otot polos, dan ototrangka) yang sensitif terhadap CA.Untuk kontraksi,
otot jantung memerlukan ion kalsium yang masuk dari luar di samping ion kalsium intrasel,
otot polos bergantung hampir seluruhnya pada ionkalsium ekstrasel, sedangkan otot rangka tidak
memerlukan ion kalsium ekstrasel;karena itu CA menghambat kontraksi otot polos dan otot
jantung, tetapi tidak menghambat kontraksi otot rangka. Di antara otot polos, yang
paling sensitif adalah otot polos vaskular koroner dan skeletal, kurang pada otot polos
vaskular g i n j a l , d a n b e r v a r i a s i p a d a o t o t p o l o s v a s k u l a r o t a k . E f e k C A
l e m a h d a n bervariasi dalam menghambat otot polos vaskular kulit, otot polos bronkus, danotot
polos esophagus dan usus.1, CA jauh lebih aktif dalam menyebabkan dilatasiarteriol daripada dilatasi
vena.Pada jantung, ion kalsium ekstrasel juga diperlukan untuk pembentukan impuls S A
d a n A V. C A k e l a s D H P , b e r s i f a t v a s k u l o s e l e k t i f , a r t i n y a
a k t i v i t a s ha mbatann ya terhadap kontraksi otot polos vaskular lebih besar
d i b a n d i n g hambatannya terhadap kontraksi otot jantung maupun terhadap konduksi AV
dand e n y u t j a n t u n g . A m l o d i p i n , s e b a g a i C A g o l o n g a n D H P
g e n e r a s i b a r u menunjukkan efek vaskuloselektivitas yang lebih tinggi dibanding
CA generasilama.6,7 Sifat vaskuloselektif golongan DHP ini, membawa keuntungan
pada pengobatan hipertensi dan angina karena menurunkan tahanan tepi maupuns e r a n g a n
angina tanpa efek samping pada jantung dan relatif aman
d a l a m kombinasi dengan -bloker. Di samping itu, pada gangguan fungsi jantung
jugalebih aman; amlodipin dapat diberikan pada gagal jantung derajat ringan
sampaisedang.
FARMAKOKINETIK
Amlodipin lambat diabsorpsi (kadar puncak dicapai dalam waktu 6-9 jam) dan tidak
lengkap dari saluran cerna, karena sifat basa amlodipin relatif kuat sehinggasebagian besar
amlodipin dalam bentuk ion di sepanjang saluran cerna. Dengan h a n y a s e d i k i t

m e n g a l a m i e l i m i n a s i l i n t a s p e r t a m a , m a k a b i o a v a i l a b i l i t a s amlodipin
cukup tinggi, bahkan tertinggi di antara berbagai CA (60-65%)