1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan
oleh adanya penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria yang mengalirkan
darah ke otot jantung (http://repository.maranatha.edu).
Berdasarkan data WHO (2011) bahwa penyakit jantung merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia dan 60 % dari seluruh penyebab
kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung iskemik dan sedikitnya
17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian di seluruh dunia disebabkan oleh
penyakit jantung. Diperkirakan tahun 2030 bahwa 23,6 juta orang di dunia
akan

meninggal

karena

penyakit

kardiovaskular

(http://repository.maranatha.edu).
Penyakit jantung masih merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada orang dewasa di Eropa dan Amerika Utara. Setiap tahun, di
Amerika hampir 500.000 orang meninggal karena penyakit jantung iskemik.
Di Asia dan Afrika, telah terjadi kecenderungan peningkatan kasus PJK dan
kematian akibat PJK. Di Singapura dan Malaysia, angka kejadian telah
meningkat dari yang tidak bermakna menjadi penyebab 10 % seluruh
kematian (http://repository.maranatha.edu).
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan
Republik Indonesia menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular
sebagai penyebab kematian semakin meningkat. Berdasarkan SKRT tahun
1972 kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke-11
sebesar 5,9% dan meningkat pada tahun 1986 menjadi urutan ke-3 sebesar
9,1%. Penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama pada tahun 1992
sebesar 16,0%, tahun 1995 meningkat menjadi sebesar 19,0%. Hasil tahun
2001 angka kejadian penyakit jantung koroner sebesar 26,3% dan sampai saat
ini penyakit jantung iskemik juga merupakan penyebab utama kematian dini
pada sekitar 40 % dari kematian laki-laki usia menengah. Data SKRT tahun
2002 menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh

darah (usia di atas 15 tahun) sebesar 6,0% dan 8,4% pada tahun 2005. Data
DepKes 2005 menyatakan bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan
ke-5 sebagai penyebab kematian terbanyak di seluruh rumah sakit di Indonesia
dengan jumlah kematian 2.557 orang. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
2007, angka kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan
akibat penyakit jantung iskemik 8,7% (http://repository.maranatha.edu).
Dari Bagian Rekam Medik dilaporkan bahwa jumlah kasus PJK yang
dirawat inap di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung pada tahun 2009
didapatkan 296 kasus dan tahun 2010 dengan jumlah kasus sebanyak 477
kasus. (http://repository.maranatha.edu).
Dari uraian tersebut diatas, maka penyusun sangatlah tertarik untuk
membuat sebuah makalah dengan judul Farmakoterapi dalam Asuhan
Keperawatan pada Tn. M, 46 tahun dengan Penyakit Jantung Koroner Non ST
Elevation Myocardial Infarction (PJK NSTEMI).
1.2 Rumusan Masalah
Dari uraian pada kasus PJK NSTEMI diatas, maka pada Tn. M muncul
Rumusan Masalah yaitu:
1.2.1 Proses penyiapan terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan
1.2.2

keperawatan pada Tn.M.

Cara pemberian terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan

1.2.3

keperawatan pada Tn.M.

Monitoring efektifitas dan efek samping obat yang muncul dalam terapi

1.2.4

obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

Evaluasi efektivitas dan efek samping obat yang akan muncul pada terapi
obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui

dan memahami

farmakoterapi

dalam Asuhan

Keperawatan pada Tn.M dengan PJK NSTEMI yang mendapatkan terapi

1.3.2

furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

Tujuan Khusus
Untuk mengetahui tatalaksana pemberian terapi obat pada Tn.M dengan
kasus PJK NSTEMI mengenai:

1.3.2.1 Penyiapan terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.

1.3.2.2 Pemberian terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.
1.3.2.3 Monitoring terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.
1.3.2.4 Evaluasi terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.
1.4 Manfaat
Manfaat yang bias diambil adalah sebagai berikut.
1.4.1 Bagi pembaca:
Setelah membaca makalah ini di harapkan para pembaca bisa
mendapatkan banyak manfaat bahwa betapa bahayanya penyakit jantung
coroner jika sudah terserang penyakt tersebut dan dapat mengurangi factor
risiko yang menjadi factor pencetus terjadinya penyakit jantung coroner.
1.4.2

Bagi mahasiswa:
Bagi seluruh mahasiswa khususnya mahasiswa kesehatan diharapkan
seluruh mahasiswa dapat mengambil manfaat setelah membaca makalah
ini untuk lebih mengutamakan hidup sehat dengan benar.

1.4.3

Bagi masyarakat:
Setelah membaca atau mendapatkan penjelasan dari para pembaca atau
mahasiswa dapat mengerti dan memahami bahwa penyakit jantung
coroner ini sangat berbahaya dengan factor risiko yang sudah terbiasa
dilakukan oleh masyarakat itu sendiri.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini akan diuraikan tentang konsep dasar PJK dan PJK NSTEMI
dan konsep terapi obat obatan pada kasus penyakit Penyakit Jantung Koroner
(PJK)
2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kondisi yang dimulai ketika zat
kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri koroner. Plak dalam arteri
koroner itu kemudian pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil,
yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, memproduksi gejala dan

tanda-tanda PJK yang mungkin termasuk nyeri dada (angina), serangan

jantung atau kematian mendadak karena gangguan fatal dari irama jantung.
Juga

dikenal

sebagai

penyakit

arteri

koroner

(PAK).

(http://kamuskesehatan.com)
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit
jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran
darah

ke

otot

jantung

yang

sering

ditandai

dengan

rasa

nyeri

(http://digilib.unimus.ac.id)
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan
pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke
aorta

ke

jaringan

yang

melindungi

rongga-rongga

jantung

(http://digilib.unimus.ac.id)
Pada Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST kerusakan pada plak lebih
berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien Infark Miokard Akut Tanpa
Elevasi ST , terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi
distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi
vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah
(Fabiyo ismantri, 2009).
2.2 Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah coroner merupakan penyebab tersering
penyakit

jantung

coroner.

Aterosklerosis

disebabkan

oleha

adanya

penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progresif

mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus berlanjut, maka
dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan
demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil
sehingga membahayakan myocardium yang terletak sebelah distal daerah lesi.
Lesi biasanya di klasifikasikan sebagai berikut (Silvia, Loraine, 2006 dalam
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
a. Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis,
ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel sel otot polos
berisi lemak (terutama kolesterol oleat)pada daerah fokal tunika intima

pembuluh darah. Secara mikroskopis endapan lemak terlihat mendatar dan

bersifat non obstruktif, sedangkan secara kasat mata endapan lemak
terlihat kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. (Silvia,
Loraine, 2006 dalam http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
b. Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan
permukaan opak dan mengkilat yang keluar kearah lumen sehingga
menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris
sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung
banyak sel sel otot polos dan kolagen. Seiring berkembangnya lesi,
terjadilah pembatasan aliran darah coroner, remodeling vascular, dan
stenosis luminal sehingga rentan terjadinya rupture plak yang memicu
thrombosis

vena.

(Silvia,

Loraine,

2006

dalam

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
c. Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suat plak fibrosa rentan terhadap
terjadinya klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis, atau ulserasi
dan dapat menyebabkan infark miokard. (Silvia, Loraine, 2006 dalam
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
Berikut ini skema terbentuknya perkembangan aterosklerosis
Terbetuknya sel busa pada dinding
pembuluh darah
Berubah menjadi alur lemak (flatty
streak)
Terbentuk kerak aterosklerosis
Terjadi komplikasi (terbentuk
thrombus / bekuan darah)
Aliran darah pada jantung / otak,
dll menjadi terhambat
Terjadi infark (kerusakan/kematian
otot) pada jantung / otak
Dapat menyebabkan cacat /

(http://lib.ui.ac.id/file)
kematian
2.3 Klasifikasi

Terdapat 3 klasifikasi penyakit jantung coroner (Juwono, 2005):

a. Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Penderita Silent Myocardial Ischemia tidak pernah mengeluh adanya nyeri
dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktvitas. Ketika menjalani
EKG akan menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan pemeriksaan
fisik dan vital sign dalam batas normal.
b. Angina Pectoris
Angina pectoris stabil (STEMI)
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1-5
menit dan hlang saat istirahat. Nyeri dada bersifak kronik (>2 bulan).
Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat
atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu,
punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan

EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST (Idrus, 2007)

Angina pectoris tidak stabil (NSTEMI)
Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyeri lebih
progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat
istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan ST deviasi segmen

ST (Harun, Idrus, 2007).

c. Infark Miokard Akut
Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada
seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam, dan terasa panas,
berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam jam. Pemeriksaan fisi
didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun
dan

elektrokardiografi

menunjukkan

elevasi

segmen

ST.

(http://www.library.upnvj.ac.id/pdf)
2.4 Faktor Risiko
Tiga factor biologi yang tidak dapat diubah antara lain:
a. Usia
b. Jenis kelamin : laki laki lebih besar terjangkit penyakit jantung coroner.
c. Ras.
Sedangkan factor faktor yang dapat di ubah antara lain:
a. Adanya peningkatan kadar lipid serum,
b. Hipertensi kategori ringan dengan sistol 140-159 mmHg dan diastolic 9099 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160-179 mmHg dan diastolic
100-109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik 180 mmHg dan
diastolic 110 mmHg

c.
d.
e.
f.
g.

Merokok (perokok aktif dan perokok pasif)

Diabetes mellitus (tipe 1 dan 2)
Aktivitas fisik (olahraga yang kurang)
Obesitas (indeks masa tubuh >30 kg/m2)
Peningkatan kadar homosintein (Silvia dan Loraine, 2006)

2.5 Manifestasi Klinis

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau
sesak di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa
nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan.
Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena
jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai
jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa
tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya
timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras
atau mengalami tekanan emosional. (http://digilib.unimus.ac.id).
Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan
apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung
koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa
tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan
pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang
eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat
normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan
kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena
terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai
dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan
merasa sangat tidak sehat. (http://digilib.unimus.ac.id).
Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini
dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui
elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung
dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya
disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh
kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (http://digilib.unimus.ac.id).
2.6 Patofisiologi

Aterosklerosis
Spasme
pembuluh darah

Pajanan
terhadap
dingin

stress

Latihan
fisik

Adrenalin
meningkat

Kebutu
han O2
jantun
g
mening
kat

vasokontrik
si
Aliran O2
arteri
koronaria
menurun

Makan
makanan
berat

Aliran O2
meningkat
ke
mesentriku
s
Aliran O2
ke jantung
menurun

Jantung kekurangan
O2
Ischemia otot
jantung

nyeri

Kontraksi jantung
menurun

Curah jantung
menurun

Nyeri
b.d
iskhemi
a

(http://nardinurses.files.wordpress.com)
2.7 Komplikasi

Takut mati

Perlu
mengindari
komplikasi

cemas
Diperlukan
pengetahuan
tinggi

Cemas
b.d
kematian

Kurang pengetahuan
b.d deficit knowledge

Komplikasi akibat adanya terosklerosis yang menjadi iskemia dan infark

miokard yaitu (Silvia dan Loraine, 2006):
a. Gagal jantung kongestif
b. Syok kardiogenik
c. Disfungsi muskulus papilaris
d. Defek sputum ventrikel
e. Rupture jantung
f. Aneurisme ventrikel
g. Tromboembolisme
h. Pericarditis
i. Sindrom dressler
j. Disritmia
2.8 Penatalaksanaan
a. Pencegahan primer
Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan atau
mengendalikan factor factor risiko pada setiap individu. Lemahnya
perhatian terhadap factor risiko dan penyakit, terbatasnya sarana
pengobatan dan perawatan, dan tingginya biaya pengobatan merupakan
hambatan yang mempengaruhi keberhasilan dalam pengendalian factor
risiko dan PJK. Beberapa strategi untuk menurunkan factor risiko
(Raharjoe, 2011):

Mambatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan

menegaskan larangan merokok.

Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara individu

maupun di tempat makanan atau restoran.

Mengurangi konsumsi gula dan lemak.

Meningkatkan aktivitas olahraga.

10

Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan

darah, glukosa darah, dan lipid. (Raharjoe, 2011)

b. Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah terjadinya
kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan antara
konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen. Memperbaiki lesi
aterosklerosis pada arteri coroner dapat menggunakan tehnik CABG
(Coronary Artery Bypass Graft) yang pertama kali dilakukan oleh
Favaloro 1969 dan juga dapat menggunakan tehnik PTCA (Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty) tanpa menggunakanpembedahan,
namun menurut Banerjee (2011), bila penderita DM yang mnegudap PJK
dilakukan PCI (Percutaneous Coronary Intervention) akan berakibat buruk
disbanding non DM. (Raharjoe, 2011)
c. Rehabilitasi
Tuan akhir pengobatan penyakit jantung coroner adalah mengembalikan
penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi
jantung, seperti yang di definisikan oleh American Heart Assosiation dan
The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart,
Lung, and Blood Institute adalah proses memulihkan dan memelihara
potensi fisik, psikologis, social, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien
harus dibantu untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai
fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. (Raharjoe, 2011)

2.9 Konsep Dasar Farmakologi

2.3.1

Pengertian Farmakologi

a. Farmakologi dalam arti luas, adalah ilmu yang mempelajari sejarah, asal usul
obat, sifat fisik dan kimia, cara mencampur dan membuat obat, efek terhadap
fungsi biokimia dan faal, cara kerja, absorbs, distribusi, biotransformasi, dan
ekskresi, penggunaan dalam klinik dan efek toksiknya.

11

b. Farmakologi dalam arti sempit, adalah ilmu yang mempelajari penggunaan

obat untuk diagnosis, pencegahan dan penyembuhan penyakit.
2.3.2

Pengetahuan dasar tentang obat

a. Pengertian

Obat: ialah semua zat, baik kimiawi, hewani maupun nabati yang dalam
dosis layak dapat menyembuhkan, meringankan atau mencegah penyakit
maupun gejala gejalanya. Zat tersebut berbentuk padat, cair, atau gas
yang diberikan kepada pasien dengan maksud tertentu sesuai dengan guna
obat tersebut.

Indikasi: ialah petunjuk yang diperoleh untuk menentukan cara

pengobatan mana yang harus diikuti.

Kontraindikasi: ialah petunjuk yang menyatakan adanya bahaya atau

pengaruh apabila obat diberikan.

Mekanisme kerja obat: ialah cara kerja obat atau proses kerja obat di
dalam tubuh.

Dosis obat: ialah ukuran tertentu dari suatu obat yang disesuaikan dengan
diagnose dan keadaan pasien.

Efek samping: ialah efek atau pengaruh obat yang tidak ada hubungannya
dengan tujuan utama pemberian obat.

b. Kegunaan obat

Untuk menyembuhkan penyakit.

Untuk mencegah penyakit.

Untuk mengurangi rasa sakit.

Untuk menghambat perkembangan penyakit.

Untuk menambah kekuatan.

Untuk menambah nafsu makan.

c. Mekanisme kerja obat

Beberapa mekanisme kerja obat dapat digolongkan sebagai berikut:

Secara fisika

Secara kimiawi

12

Melalui proses metabolisme

Secara kompetisi (saingan)

2.3.3

Peran perawat dalam pengobatan

1)

Melaksanakan pemberian obat kepada pasien sesuai program terapi

dengan menerapkan prinsip minimal 4 tepat 1 waspada:

a. Tepat penderita
Dalam memberikan obat, harus memastikan dan memeriksa identitas klien
pada setiap kali pemberian obat. Apakah obat yang diberikan sesuai dengan
penderitanya.
b. Tepat obat
Sebelum memberikan obat kepada klien perlu membaca kemabli label obat
serta interaksi obat dan memastikan kembali bahwa klein menerima obat yang
telah di resepkan sesuai dengan penyakit yang diderita.
c. Tepat dosis
Memastikan dan memeriksa dosis tertentu yang telah diresepkan dokter untuk
klien dengan penyakit tertentu agar tidak terjadi overdosis atau underdosis
yang dapat menimbulkan efek yang tidak diinginkan atau efek sekunder.
d. Tepat waktu
Memberikan obat yang telah diresepkan pada waktu waktu tertentu serta
memperhatikan kapan obat tersebut diberikan sebelum makan atau sesudah
makan.
2)

Mengelola penempatan, penyimpanan, pemeliharaan, dan administrasi

obat diruangan agar selalu tersedia, siap pakai, tidak rusak, mudah
ditemukan dan tidak kadaluarsa.

3)

Memberikan penyuluhan berkaitan dengan obat yang digunakan, meliputi

khasiat obat, makanan yang boleh, dan tidak boleh selama terapi, ESO dan
cara mengatasi, kepatuhan obat, dampak ketidakpatuhan, penghentian
obat.

4)

Mengamati dan mencatat efek samping, efek terapi, efek toksis dari
pengalaman klinis dan empiris beberapa pasien selama mengguhnakan
obat untuk bahan masukan dan laporan.

13

2.10

Konsep Terapi Obat dan Cairan Pada Kasus PJK

PZ, Dopamin, Furosemide, Enoxaparin, ISDN, ASA, Clopidorel, Captopril,

Simvastamin, Ranitidin Injeksi, Diazepam, Parasetamol (k/p), Lactulosa,
Multivitamin.
1) PZ

Konsep PZ atau Normal Saline

TIPE: cairan kristaloid isotonik dari 0,9 % larutan Natrium Klorida. Berisi
151mMol Natrium Klorida & 151mMol per liter.
PRESENTASI: 500 atau 1000mls dari 0,9 % larutan Natrium Klorida dalam
suatu tabung plastik dilipat.
TINDAKAN :
1. Volume Plasma expander.
2. Juga memperluas volume cairan interstitial.
3. Efek Volume Plasma hanya sementara karena sebagian besar garam
bergerak keluar dari pembuluh darah yang cukup cepat.
PENGGUNAAN :
1. Cairan pengganti awal, volume habis atau pasien dehidrasi. Volume deplesi
mungkin karena kehilangan darah, plasma atau cairan dan elektrolit.
2. Pemeliharaan hidrasi selama pasien lama hubungi waktu.
3. Untuk menjaga pembuluh darah terbuka, seperti rute IV untuk obat-obatan.
EFEK SAMPING : Kelebihan cairan
DOSIS : iv fluid.
RESUSITASI :
Dewasa : 10 ml / kg IV - kemudian menilai kembali pasien. Tingkat
administrasi tergantung pada kondisi pasien. Bertujuan untuk menjaga BP

14

sekitar 90mmHg sistolik . Hipovolemik hemoragik bertujuan untuk menjaga

BP sistolik 80-90 .
TBI bertujuan untuk > 100 sistolik . Tidak ada batasan jumlah , tergantung
pada kondisi pasien .
Pediatri : 10 ml / kg IV atau IO - kemudian menilai kembali pasien.
Serangan jantung Pediatri : 20 ml / kg
Dewasa & Paed : Sepsis & Anafilaksis 20mls / kg IV atau IO
TKVO : Dewasa dan Pediatri : 10 tetes per menit ( 30ml / jam dengan satu set
infus standar ) .
2) Dopamin
Dopamin (DA) merupakan prekursor noradrenalin dan meningkatkan pelepasan noradrenalin. Obat ini memberi efek pada
sistem

kardiovaskuler

karena

dapat

berinteraksi dengan reseptor DA. Pada

dosis besar dopamin dapat merangsang
adrenoreseptor beta dan dosis yg lebih
besar lagi merangsang adrenoreseptor alfa.
a.

Farmakodinamik:

Dopamin dosis kecil (2,5-5 mcg/KgBB/mnt) merangsang reseptor DA

dipembuluh darah ginjal, mesenterium dan a. Koroner yang menyebabkan
vasodilatasi. Akibatnya selain terjadi diuresis dan natriuresis, aliran darah
di organ-organ tersebut juga meningkat.

Dopamin

dosis

sedang

(5-10

mcg/KgBB/mnt)

merangsang

adrenoreseptor beta dijantung sehingga meningkatkan kontraktilitas

miokard dan laju jantung, efek inotropik dopamin relatif lebih besar
dibandingkan

efek

kronotropiknya.

Dengan

demikian

obat

ini

menyebabkan kebutuhan O2 miokard yang sedikit meningkatkan Tekanan

Darah (TD) sistolik tanpa banyak mempengaruhi TD diastolik. Sifat-sifat
dari dopamin dosis rendah membuatnya menjadi pilihan utama pada syok
kardiogenik yang disebabkan infark miokard.

15

Dopamin dosis tinggi (> 10mcg/KgBB/mnt) merangsang adrenoreseptor

alfa 1 di pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi di hampir semua
pembuluh

darah

termasuk

arteri

renalis

dan

mesenterik,

juga

meningkatkan kontraktilitas miokard karena terjadi peningkatan pelepasan

noradrenalin.
b. Farmakokinetik:

Absorbsi, pada pemberian oral, epinefrin tidak mencapai dosis terapi

karena sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak
terdapat pada dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorbsi
lambat karena vasokontriksi local, dapat dipercepat dengan memijat
tempat suntikan. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan
IM. Pada pemberian local secara inhalasi, efeknya terbatas terutama pada
saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama bila digunakan
dosis besar.

Biotransformasi dan ekskresi, epinefrin stabil dalam darah. Degradasi

epinefrin terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung
enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga dapat merusak zat ini.
Sebagian besar epinefrin mengalami biotransformasi, mula mula oleh
COMT dan MAO, kemudian terjadi oksidasi, reduksi dan atau konyugasi,
menjadi metanefrin, asam 3-metoksi-4-hidroksimandelat, 3-metoksi-4hidroksifeniletilenglikol, dan bentuk konyugasi glukuronat dan sulfat.
Metabolit metabolit ini bersama epinefrin yang tidak diubah dikeluarkan
dalam urin. Pada orang normal, jumlah epinefrin yang utuh dalam urin
hanya sedikit. Pada pasien feokromositoma, urin mengandung epinefrin
dan NE utuh dalam jumlah besar bersama metabolitnya.

c.

Indikasi dan Patofisiologi

Syok kardiogenik: indikasi utama dopamin adalah syok kardiogenik akibat
infark miokard akut. Dosis rendah dopamin (2,5-5mcg mcg/KgBB/mnt)
meningkatkan diuresis, menurunkan preload sehingga perfusi jantung
membaik. Biasanya pada dosis ini sudah terjadi peningkatan TD. Apabila
tidak ada respon dosis dapat ditingkatkan sampai 5mcg/KgBB/mnt. Apabila
masih tidak ada respon sebaiknya dikombinasi dengan dobutamin, karena

16

penambahan dosis selain meningkatkan laju jantung, juga menimbulkan

vasokonstriksi yang sangat merugikan pasien infark miokard. Sebelum
pemberian dopamin selalu harus periksa bahwa pasien tidak ada keadaan
hipovolume.
e. Kontraindikasi dan efek samping:
dopamin kontraindikasi pada pasien yang sedang menggunakan MAOinhibitor. Efek samping yang timbul adalah over aktivasi saraf simpatis seperti
nausea, takikardia, sakit kepala dan muntah.
Kemasan 1 ampul = 5ml = 200mg = 200.000mcg
Oplosan: Nacl 0,9% atau Dext 5%
Rumus =

Dosis x KgBB x 60 mnt

Pengenceran (mcg/ml)

= .... ml/jam = ....tpm mikrodrip

Keterangan tpm = tetes per menit. 1 cc = 60 tpm mikrodrip infus

Cara perhitungan dosis: contoh dosis 5mcg/KgBB/mnt, dengan berat
badan 50 Kg dan pengenceran 200 mg (1 ampul) diencerkan dengan NaCl 0,9%
menjadi 50ml, Maka:

f.

5mcg x 50 Kg x 60 mnt
200.000 mcg / 50 ml

15.000
=

= 3,75 ml/jam ~ 4 tpm mikrodrip

4000

Be
nt

uk Sediaan
Cairan Injeksi
g. Peringatan
Koreksi hipovolemia; dosis rendah pada syok akibat infark miokard akut
h. Kasus Temuan
Dopamin sering digunakan untuk pengobatan hipotensi karena bekerja
sebagai vasokonstriktor perifer. Dalam hal ini, dopamin sering kali digunakan
bersama dobutamin dan meminimalkan efek hipotensi sekunder akibat
vasodilatasi yang diinduksi oleh dobutamin.;Sehingga tekanan diatur oleh
peningkatan kardiak output (dari dobutamin) dan vasokonstriksi ( oleh

17

dopamin).Dopamin diberikan ke dalam vena sentral untuk mencegah

kemungkinan ekstravasasi;;monitor aliran cairan, gunakan alat perlengkapan
infus untuk mengontrol kecepatan aliran; penurunan dosis dopamin harus
dilakukan secara bertahap (penghentian secara tiba-tiba dapat mengakibatkan
hipotensi)
i. Mekanisme Aksi
Menstimulasi reseptor adrenergik dan dopaminergik; dosis yang lebih rendah
terutama menstimulsi dopaminergik dan menghasilkan vasodilatasi renal dan
mesenterik ; dosis yang lebih tinggi menstimulasi dopaminergic ;dan beta1adrenergik dan menyebabkan stimulasi jantung dan vasodilatasi renal ; dosis
besar menstimulasi reseptor alfa-adrenergik.
j. Monitoring
Tekanan darah, ECG, heart rate, CVP, RAP, MAP, output urin, jika dipasang
kateter artery pulmonary monitor CI, PCWP, SVR dan PVR
3) Furosemide
Termasuk dalam golongan diuretic kuat
dengan kategori kehamilan C
a. Indikasi

Penatalaksanaan: edema akibat gagal

jantung kongestif, penyakit hati atau
ginjal

Digunakan

sendiri

atau

dalam

kominasi dengan antihipertensi dalam

pengobatan hipertensi.

Penatalaksanaan hiperkalsemia pada keganasan.

b. Kerja obat

Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dari ansa Henle dan tubulus
ginjal distal.

18

Meningkatkan ekskresi ginjal yang terdiri dari air, natrium, klorida,

magnesium, hydrogen, dan kalsium.

Dapat memiliki efek vasodilatasi ginjal dan perifer.

Efektivitas akan menetap pada kerusakan fungsi ginjal.

Efek terapiutik: dieresis dan mobilisasi kelebihan cairan (edema, efusi

pleura), menurunkan tekanan darah.

ANSA HENLE dan tubulus ginjal

distal
MENGHAMBA
T

Reabsorpsi natrium dan

klorida
Meningkatkan ekskresi ginjal
Dalam Ekskresi Ginjal
Terdapat
Air, natrium, klorida, magnesium,
hydrogen dan kalsium
MENJADI

Vasodilatasi di ginjal dan

perifer

Jika menetap fungsi ginjal

rusak
Akan menimbulkan efek
terapiutik

Deuresis dan mobilitas

kelebihan cairan

c. Farmakokinetik

19

Absorpsi: diabsorpsi dari saluran GI (60-75%) setelah pemberian oral.

Juga diabsorpsi dari tempat penyuntikan IM

Distribusi: distribusinya tidak diketahui, menembus plasenta dan

memasuki ASI.

Metabolisme dan Ekskresi: sebagian di metabolism oleh hati (30-40%).

Sebagian metabolism non hepatic dan sebagian diekskresi oleh ginjal
dalam bentuk yang tidak berubah.

Waktu paruh: 30-60 menit (meningkat pada kerusakan ginjal dan

neonates, sangat meningkat pada kerusakan hati).

d. Farmakodinamik
e. Kontraindikasi dan perhatian
Dikontraindikasikan pada:

Hipersensivitas

Sensivitas silang dengan tiazid dan sulfonamide

Kehamilan atau laktasi

Gunakan secara hati hati pada:

Penyakit hati yang parah

Deplesi elektrolit

Diabetes mellitus

Anuria atau peningkatan azotemia

f. Reaksi merugikan dan efek samping

SSP: pusing, sakit kepala, ensefalopati

Mata dan THT: tuli, tinnitus.

KV: hipotensi

GI: mual, muntah, diare, konstipasi

GU: sering berkemih

Derm: ruam, fotosensivitas

Endo: hiperglikemia

20

C dan E: alkalosis metabolic, hipovolemia, dehidrasi, hiponatremia,

hipokalemia, hipokloremia, hipomagnesemia.

Hemat: diskrasia darah.

Metabolism: hiperurisemia

Muskuloskeletal: kram otot

Lain lain: peningkatan BUN.

g. Interaksi
Obat obat:

Hipotensi akan bertambah pada penggunaan bersama antihipertensi lain

atau nitrat.

Hipokalemia akan bertambah bila digunakan bersama diuretic, mezlosilin,

piperasilin, amfoterisin B dan glukokortikoid

Hipokalemia dapat meningkatkan toksisitas glikosida jantung

Menurunkan ekskresi litium, dapat menyebabkan toksisitas.

Meningkatkan risiko ototoksisitas bila digunakan bersama aminoglikosida

Dapat meningkatkan efektivitas antikoagulan oral.

h. Rute dan dosis

PO, IM, IV (Dewasa): 20-80mg/hari di awal (mungkin diperlukan sampai

600 mg; dosis sampai 1g/hari sudah digunakan pada GJK dan gagal
ginjal). Jika dosis rumatan sudah ditentukan, dosis dapat diberikan dua
hari sekali atau 2-3 kali seminggu.

PO, IM, IV (Anak anak): 1-2 mg/kg/hari di awal (sampai 6mg/kg/hari);

dapat ditingkatkan dengan interval 6-8 jam.

i. Sediaan

Tablet: 20mg, 40mg, 80 mg

Larutan oral: 40mg/5 ml

Injeksi: 10mg/ml

Waktu profil kerja obat

(efek diuretic)

PO

Awitan
30-60 menit

Puncak
1-2 jam

Durasi
6-8 jam

21

IM
10-30 menit
IV
5 menit
j. Monitoring evaluasi

Tidak diketahui
30 menit

4-8 jam
2 jam

Observasi adanya peningkatan haluan urine

Berkurangnya tanda tandaedema

Hati hati dengan menurunnya tekanan darah

Observasi hasil lab terutama terjadinya penurunan kalsium serum jika

digunakan sebagai penatalkasanaan hiperkalsemia.

4) ISDN
Efek farmakologi utama isosorbid dinitrat yaitu menyebabkan relaksasi
otot polos vaskuler, sehingga menghasilkan efek vasodilatasi pada arteri
maupun vena perifer, dengan efek yang lebih dominan pada system vena.
Dilatasi pembuluh darah pada kapiler termasuk vena vena besar, akan
menyebabkan penumpukan darah di perifer dan menurunkan alir balik vena
ke hati sehingga mengurangi tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (preload).
Relaksasi arteri, olar menyebabkan penurunan resistensi vascular sistemik dan
tekanan arteri (afterload).
Mekanisme anti angiha isosorbid dinitrat belum dipahami sepenuhnya.
Konsumsi atau kebutuhan oksigen myocard menurun akibat efek terhadap
arteri maupun vena, sehingga tercapai suatu rasio suplai kebutuhan yang
membaik. Meskipun arteri koroner epikardium yang besar juga mengalami
dilatasi oleh isosorbid dinitrat, perannya dapat mneghilangkan angina belum
jelas.
Dalam dosis terapi, isosorbid dinitrat menurunkan tekanan sistolik
diastolic dan tekanan darah arteri rata rata, tertama pada posisi tegak.
Perfusi koroner yang efektif biasanya juga dipertahankan. Penurunan tekanan
darah sistemik dapat menimbulkan takikardia reflek, yang merupakan efek
yang bisa merugikan keutuhan oksigen myocard. Penelitian hemodinamik
menunjukkan bahwa isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri yang meningkat secara abnormal dan tekanan kapiler
paru yang terjadi selama serangan akut angina pectoris

22

a. Indikasi dan cara pemberian

ISDN di indikasikan untuk pengobatan dan pencegahan angina pectoris. Data
uji klinik menunjukkan bahwa, memberikan ISDN dengan bentuk sublingual,
pelepasan secara cepat, dan pelepasan terkontrol efektif dalam memperbaiki
tolerasi latihan pada pasien dengan angina pectoris. Jika dosis tunggal ISDN
sublingual (5mg) diberikan, secara profilaktik pada pasien dengan angina
pectoris pada bebagai uji klinik maka waktu timbulnya nyeri dada atau letih
setelah latihan secara bermakna. Membaik paling tidak selama 45 menit
(bahkan pada beberapa penelitian sampai 2 jam) setelahpemberian obat.
Penelitian serupa setelah pemberian dosis oral tunggal (15-120mg) dan bentuk
lepas terkendali (40-80mg) menunjukkan perbaikan bermakna dalamtoleransi
latihan sampai 8 jam setelah obat diberikan.
Bentuk sublingual diindikasikan untuk profiklaksi akut angina pectoris, jika
diberikan beberapa menit sebelum timbu serangan angina. Disebabkan mula
kerjanya yang lebh lambat, bentuk oral tidak diindikasikan untuk profilaksi
akut.
b. Kontra indikas
ISDN dikontra indikasikan pada pasien yang menunjukkan hipersensitifitas
atau idio-sinkrasi terhadap nitrat atau nitrit
c. Peringatan
Manfaat ISDN selama hari-hari pertama IMA belum mapan jika nitrat organic
akan digunakan pada infark yang diti, maka pemantauan hemodinmik dan
penilaian klinik secar ketat harus dilakukan karena kemungkinan timbulnya
efek yang merugikan dari hipotensi
d. Perhatin umum

Wanita hamil: tidak ada uji terkontol yang adekuat pada wanita hamil,
karena itu ISDN hanya bolh digunakan pada kehamilan jika manfaatnya
lebih besar dan resiko yang timbul pada janin.

Ibu menyusui: tidak diketahui apakah obat ini diekskresikan kedalam ASI
karena obat di ekskresikan kedalam ASI, pemberian ISDN pada ibu yang
menyusui harus dilakukan dengan hati hati.

Anak anak: hasiat dan keamanan obat pada anak anak belum mapan.

23

e. Interaksi obat
Meningkatkan kepekaan terhadap efek hipotensi nitrat. Karena ISDN bekerja
secara langsung terhadap otot polos vascular dapat menurunkan atau
meningkatkan efeknya.
f. Efek samping:
Sakit kepala dan hipotensi merupakan efek samping yang tergantung dosis.
Sakit kepala merupakan efek samping yang paling sering timbul, dapat
bersifat berat dan menetap. Frekuensinya kira kira 25% vasodilatasi dan
muka merah dapat timbul.
Sakit kepala sementara dan rasa lemah, maupun tanda tanda iskemia otak
akibat hipotensi ortostatik kadang kadang dapat timbul (2-36%). Ruamkulit
dan atau dermatitis eksfoliatifa dapat timbu. Mual muntah jarang terjadi.
g. Dosis dan cara pemberian
Untuk pengobatan angina pectoris umumnya dosis dimulia dengan ISDN
sublingual 2,5-5mg ISDN harus ditingkatkan dosisnya secara perlahan sampai
angina menghilang atau timbul efek samping. Pada pasien berobat jalan,
peningkatan dosis harus dihitung melalui pengukuran tekanan darah dalam
posisi berdiri. Dosis awal ISDN sublingual untuk terapi profilaksis angina
pectoris umumnya adalah 5-10mg tiap 2-3 jam.
Untuk pengobatan angina pectoris cronis stabil umumnya diberikan dosis awal
dengan tablet bentuk pelepasan segera (ditelan 5-10mg) dan bentuk lepas
terkendali 4mg. untuk terapi penunjang, diberikan dosis oral 10-40mg tiap 6
jam atau bentuk lepas terkendali 40-80mg tiap 8-12 jam.
5) Clopidogrel

Sasaran Terapi
Sasaran

terapi

Clopidogrel

sebagai antiplatelet dalam terapi

angina pectoris adalah agregasi
platelet dan trombosis arteri yang
menyebabkan

penyempitan

24

ateromatosa

arteri

koroner.

Penyempitan

ini

menyebabkan

permintaan/kebutuhan oksigen jantung lebih besar atau melampaui

kemampuan suplai oksigen sehingga jantung kekurangan oksigen dan
menimbulkan rasa nyeri di dada.

Tujuan Terapi
Tujuan terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris
adalah mengurangi atau mencegah gejala angina (yang membatasi
kemampuan beraktivitas dan menurunkan kualitas hidup), menghilangkan
rasa

nyeri

dan

sesak

pada

dada;

menurunkan

heart

rate;

kontraktilitas jantung; mencegah terjadinya CHD (coronary heart disease)

seperti MI, aritmia, gagal jantung; dan meningkatkan kualitas hidup.

Strategi Terapi
Strategi terapi untuk angina pectoris ada dua macam yaitu terapi
farmakologis (menggunakan obat-obat untuk angina) dan terapi nonfarmakologis (terapi tanpa menggunakan obat).

Terapi farmakologis pada angina pectoris meliputi:

o Nitroglycerine sublingual; untuk pertolongan cepat untuk angina; mampu

menurunkan suara arteriolar dan venous, mengurangi kebutuhan oksigen
jantung, memperbaiki aliran darah jantung dengan dilatasi (pelebaran)
pembuluh
o Aspirin; Clopidogrel; sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi
platelet dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan
di pembuluh darah
o -bloker dengan prioritas MI; memiliki mekanisme kerja mengurangi
kebutuhan oksigen jantung selama penggunaan dan stress dengan cara
mengurangi kecepatan dan kontraktilitas denyut jantung

25

o Inhibitor ACE untuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan
diabetes atau disfungsi sistole left ventricle (LV); mempunyai mekanisme
kerja sebagai antagonis pelepasan mediator dari angiotensin II pada sel
otot polos, mencegah plak atherosclerotic ruptur dengan mengurangi
inflamasi, mengurangi hipertropi ventrikel kiri jantung, dan memperbaiki
fungsi endothelial
o Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan LDL konsentrasi >130
mg/dl (catatan: diturunkan sampai kurang dari 100 mg/dl);
o Calcium antagonist/long-acting nitrat untuk mengurangi gejala jika
kontraindikasi -bloker; dengan cara mengurangi kebutuhan oksigen
jantung dan menginduksi vasodilatasi (pelebaran pembuluh) arteri koroner
o Calcium antagonist/long-acting nitrat dikombinasikan dengan -bloker jika
pengobatan utama dengan -bloker tidak berhasil;
o Calcium antagonist/long-acting nitrat sebagai pengganti -bloker jika
pengobatan utama dengan -bloker mempunyai efek samping yang tidak
dapat diterima.

Terapi non-farmakologis meliputi: revaskularisasi, yang dilakukan

dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG)
dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Terapiterapi tersebut terutama untuk pasien dengan gejala angina yang tidak
dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner
kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit
di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien
dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan
lanjutan angina atau iskemik lebih parah.

Selain terapi-terapi tersebut, disarankan untuk mengubah gaya hidup yang

dapat dilakukan antara lain menghentikan konsumsi rokok; menjaga berat
badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara

26

teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan

diabetes secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Obat Pilihan

o Nama generik: Clopidogrel

o Nama dagang di Indonesia: Plavix (Sanofi Aventis)
a. Indikasi
Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian
pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan oleh
myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang
belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah
terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave)
yang

terkontrol

secara

medis

atau

melalui

percutaneous

coronary

intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)

b. Kontra-indikasi
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya;
perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial; gangguan
koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif).
c. Bentuk sediaan: Tablet salut film 75 mg
d. Dosis
o Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang
terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial
peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg
o Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan satu
kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg
satu kali sehari satu tablet).

27

o Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein):

pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ; dosis
maintenance: 50-100 mg/hari
e. Aturan pakai
Satu kali sehari satu tablet 75 mg, dapat diminum dengan atau tanpa makanan.
f. Efek samping
Perdarahan
haematoma,

gastrointestinal
epistaxis,

(saluran

haematuria,

pencernaan),
ocular

purpura,

haemorrhage,

bruising,
perdarahan

intracranial, nyeri abdominal (perut), gastritis, konstipasi, rash, dan pruritus

(gatal)
g. Resiko khusus (wanita hamil/gagal ginjal/kelainan hepar)
Pada kehamilan memiliki faktor resiko B; tidak direkomendasikan untuk
wanita yang sedang menyusui; pasien yang memiliki resiko peningkatan
perdarahan dari suatu trauma, pembedahan atau kondisi patologik lainnya.
Pasien dengan penyakit hepatik sedang yang kemungkinan mengalami
perdarahan diatheses. Penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan ginjal
dan pasien usia lanjut tidak diperlukan.
6) Albumin
a. Larutan albumin
Ha ini dibuat dari curah hujan plasma manusia dikumpulkan oleh
beralkohol .Untuk bahwa patogen , albumin adalah pasteurisasi dengan waktu
selama 10 jam di + 600c .Atas dasar dari proses pembuatannya dan bahwa
patogen yang terlibat , albumin yang dianggap sebagai persiapan untuk
melakukan transmisi tidak ada risiko infeksi .Hingga 3.2 g litre-1 octanoate
dan natrium 4,29 g litre-1 acetyltryptophan ditambahkan sebagai stabilizers
.Persiapan ini mengandung albumin & 200 g litre-1 dari aluminium . Albumin
isoagglutinins atau pemecahan masalah yang tidak mengandung zat golongan

28

darah dan dapat dikelola dengan demikian menjadi independen dari penerima
darah dari groub .Ha euther sedikit solusi hypo-oncotic solusi ) ha sebesar 4
persen , iso-incotic ( 5 persen solusi ) ha , atau hyperoncotic ( solusi ) ha 20-25
persen .Langkah yang efektif adalah komponen ha dengan berat molekul ( mw
dari sekitar 66 kda yang terdiri dari 584 urutan asam amino yang dikenal
.Albumin adalah solusi dissilved di 154 mmol litre-1 larutan yang
mengandung garam natrium dan klorida litre-1 154 mmol.

b. Indikasi
1) Sepsis
Indikasi: sepsis dengan hipoalbuminemia
Pemberian albumin mungkin diperlukan bila kadar albumin kurang dari 2g

% (sepsis dengan hipovolemia pilihannya adalah kristaloid atau colloid)

Obat: albumin 20% atau 25%
Regimen dosis: tidak lebih dari 1-2 mg/kg/jam
Waspada : penggunaan albumin sebagai fluid therapy pada kasus sepsis
dapat menimbulkan bahaya terutama pada capillary leak syndrome
dimana albumin masuk ke jaringan interstisial yang justru menambah

edema yang sulit ditarik kembali ke intravaskuler.

Catatan :
o Sampai saat ini belum terbukti bahwa pemberian albumin pada kasus
sepsis dapat memperbaikikeadaan (outcome) meskipun secara teoritis
albumin penting untuk binding obat serta sebagai antioksidan
o Dasar utama terapi sepsis adalah :
a. Menghentikan proses sepsis, menghentikan katabolisme misalnya :
1. Mengontrol penyebab (sumber) sepsis
2. Memberikan antibiotic
b. Supportif
Nutrisi yang baik untuk membantu sintesa protein
2) Multi trauma dan sakit kritis
Indikasi: Hipoalbuminemia kurang dari 3.0 g/dl yang terjadi bersama
trauma dada dengan kontusio paru/edema paru
trauma kepala dengan edema otak/peningkatan tekanan intracranial
laparotomi dengan anastomosis usus
hipoalbuminemia kurang dari 2.0g/dl
Obat: albumin 20% atau 25%

29

Regimen dosis: pemberian tetesan pelahan 100 cc dalam 6 jam. Lebih

lambat pada pasien tua atau kelainan jantung

Waspada:
o Tekanan darah, nadi, nafas dan fungsi vital lain harus diukur dan dicatat
sebelum pemberian albumin, selama dan sesudahnya
o Infuse albumin 20% dan 25% akan membawa masuk cairan dari interstitial
ke intravaskuler. Ekspansi cairan vaskuler dapat enyebabkan circulatory
overload dan payah jantung. Albumin 20% (5 x kadar dalam plasma ) 100
cc akan berkembangmenjadi lebih kurang500 cc setelah bercampur plasma
o Pemberian tetesan lambat ditujukan untuk mengenali terjadinya penyulit
sejak awal. Pasien sakit kritis dengan gagal nafas dan atau gagal jantung
perlu mendapat pemantauan lebih teliti dari fungsi nafas dan pertukaran
gasnya, serta fungsi jantung
o Infuse albumin adalah proteinasing yang dapat memicu reaksi alergi dan
anafilaksis
o Infuse albumin yang berlebihan akan menekan produksi albumin andogen.
3) Luka bakar
Indikasi : Pada jam ke 24 pasca trauma : untuk membantu penarikan cairan

a.
b.

1.
2.

dari ekstravaskuler ke intravaskuler.

Bila kadar kurang dari 2,5g/dl, tujuan:
Untuk penyembuhan luka.
Toleransi operasi (narkose, tangensial eksisi,skin graft)
Obat : albumin 20% atau 25%
Regimen dosis:
Untuk membantu penarikan cairan : 1 kantong
Untuk perbaikan kadar albumin sampai tercapai 2,5g/dl : I flash
dihabiskan dalam waktu 1 jam/hari selanjutnyadapat dilakukan koreksi
kadar albumin.

4)

a.

Gangguan peredaran darah otak

Indikasi : penderita stroke dengan albumin kurang dari 3,5g/dl
Obat: albumin 20% atau 25%
Regimen dosis:
Kebutuhan albumin hitung berdasarkan rumus : (albumin diharapkan

albumin pasien) x BB x 0,8g

b. Tetesan : 20 tetes/menit
5) Preeklamsia/eklamsia

30

Indikasi : preeklamsia/eklamsia dengan : edema paru, kadar albumin

dalam darah kurang dari 2g/dl

Obat : albumin 20%
Regimen dosis: 2 flash/24 jam
Diberikan sampai kadar albumin daam darah mencapai 2,5g/dl setelah
evaluasi : bila perlu diulang kembali

6) Pancreatitis akut
Indikasi : pancreatitis akut dengan albumin kurang dari 2,7g/dl
Tujuan : mengatasi kebocoran protein dari sirkulasi darah oleh karena
ektstravasasi enzim dan bahan toksik pancreas ke rongga ekstraperitoneal

yang menyebabkan chemical burn

Target : albumin kurang dari 3,0g/dl
Obat
: albumin 20% atau 25%
Regimen dosis: kebutuhan albumin = (albumin diharapkan albumin
pasien) x BB x 0,8g

7)

Asites
Indikasi : asites setelah parasintesis
Obat : albumin 20% atau 25%
Regimen dosis: 6-8 gram albumin atau liete cairan asistes yang dibuang

8) Sindroma nefrotik
Indikasi :
a. Sindroma nefrotik dengan edema paru maupun edema perifer yang
akutdan berat
b. Resisten terhadap pemberian diuretic
Obat : albumin 20%
Regimen dosis: 20 ml albumin 20% untuk 60mg furosemid, dicampur
9) Hipotensi saat hemodialisa
Indikasi: hipotensi saat hemodialisis setelah pemberian normal salin dan

plasma ekspander lain gagal meningkatkan tekanan darah

Obat : albumin 25%
Regimen dosis: 25 g (100 ml albumin 25%) diberikan selama 1 jam/hari

10) Gagal ginjal dengan asites

Indikasi : gagal ginjal dengan asites yang dilakukan parasintesis
Obat : albumin 20% atau 25%
Regimen dosis: 5-6g albumin untuk tiap liter cairan asites
11) Penyakit ginjal anak

31

Indkasi : hipoalbuminemia (<2,5g/dl)

Pengobatan hipoalbuminemia harus difokuskan pada penyebabnya.
Pemberian infuse albumin saja pada umumnya kurang efektif dan dapat

memperburuk keadaan.
Obat : albumin 20% atau 25% atau plasma
Regimen dosis:albumin yang dibutuhkan (g)=(albumin normal-albumin

pasien)x BB x 0,8 Diulang tiap 1-2hari

Kecepatan infuse : 0,05-0,1g/menit

12) Penyakit hati anak

Indikasi : penurunan fungsi sintesis hati, kadar albumin <2,5g/dl
Obat : albumin 20%, 25%, plasma
Regimen dosis: bayi dan anak :0,5-1g/kg/dosis
Kecepatan pemberian : minimal dalam waktu 2 jam
Pemberian infuse maksimum 6g/kg/hari
Jumlah yang dibutuhkan : (albumin diharapkan-kadar aktual)x BBx 0,8
c. Kontraindikasi
1. Riwayat alergi terhadap albumin
2. Anemia berat
3. Gagal jantung
4. Volume intravaskuler yang normal atau meningkat
5. Sindroma nefrotik kronik (albumin tidak memperbaiki edema kronik
maupun lesi yang mendasari).
d. Perhatian
1. Albumin tidak dipakai sebagai pengganti darah utuh (whole blood)
2. Albumin tidak mengandung faktor pembekuan dan tidak diindikasikan
untuk mengatasi perdarahan
3. Pemberian plasma protein fraction yang cepat dapat mengakibatkan
hipotensi
4. Pada pengobatan renjatan, tekanan darah harus dimonitor (CVP atau
PAWP) untuk mencegah hipervolemia
5. Pasien yang dehidrasi perlu penambahan cairan karena terjadi penarikan
cairan jaringan
6. Hati-hati pasien dengan gagal hati atau gagal ginjal karena peningkatan
beban protein dapat terjadi edema paru pada pasien tertentu dengan resiko
beban sirkulasi yang berlebihan (gagal jantung kongestif, insufisiensi
ginjal, anemia kronik yang sudah stabil)
7. Hati-hati pada pasien dengan pembatasan intake garam

32

8. Kenaikan kadar fibronektin dan transferrin serum pada pasien dengan

nutrisi parenteral tidak terjadi pada pasien hipoalbumin yang mendapat
albumin dalam larutan nutrisi parenteralnya (tidak mempengaruhi kadar
prealbumin serum)
9. Albumin berfungsi sebagai protein transport bagi banyak jenis obat karena
itu dipertimbangkan adanya efek farmakokinetik dan farmakodinamik dari
bahan-bahan yang sangat terikat dengan plasma. Belum ditemukan adanya
interaksi yang bermakna secara klinik
e.

Efek Samping Obat

1. Kardiovaskuler
a. Depresi miokardial
Disebabkan karena albumin mengikat kalsium serum, sehingga
kalsium total meningkat tetapi kalsium serum rendah (ratio kalsium
serum : total menurun), dan hal ini yang menyebabkan kegagalan
jantung dan edema paru
b. Hipotensi
Pada pemberian albumin dan plasma protein fraction yang cepat dapat
terjadi hipotensi, kejadian hipotensi oleh PPF jauh lebih besar daripada
oleh albumin. Mungkin ini disebabkan karena PPF mengandung
precursor atau pembebas agen vasodilator : activator prekalikrein dan
bradikinin. Beratnya reaksi hipotensi ini tergantung dari kecepatan
pemberian PPF. Oleh karena itu hal ini dapat dicegah dengan
pemberian PPF dalam kecepatan kurang dari 10 ml/menit
c. Pemberian albumin 25% (hiperonkotik) dalam jumlah yang banyak
pada luka bakar akut menyebabkan pemindahan cairan obligat setelah
terjadi ektravasasi protein ke jaringan. Akibatnya terjadi oliguria
refrakter hipovolemia dan edema paru (efek paredorsal). Disarankan
pemberian albumin 25%diberikan dalam larutan saline yang cukup
(100cc albumin 25% dalam 400cc normal saline)
d. Pemberian albumin intravena yang cepat harus dimonitor terjadinya
hipervolemia dari tanda klinisnya (edema paru, gagal jantung),
terutama pada pasien yang volume sirkulasinya normal atau meningkat
2. Intoksikasi

33

Pemberian albumin pada pasien dalam dialysis dan bayi prematur, dapat
menyebabkan akumulasi dan keracunan aluminium, dengan gejala:
ensefalopati, osteomalasi dan anemi mikrositer. Hal ini dapat dicegah
dengan : konsentrasi aluminium dalam proses pembuatan preparat albumin
hendaknya kurang dari 200 mikrogram/liter
3. Ginjal
Pemberian albumin pada renjatan hipovolemik menyebabkan retensi Na.
hal ini disebabkan karena terjadi peningkatan RBF dan perfusi Na ginjal,
sedangkan GFR menurun. Hal ini akan menurunkan filtrasi Na dan
pelepasan Na di nefron distal. Klirens Na akan sangat menurun, dengan
akibat terjadi peningkatan Na dan reabsorbsi air bebas, peningkatan CVP
dan PAWP dan gangguan oksigenasi, hingga memerlukan tambahan
diuretic dan dukungan terhadap miokardium
4. Hipersensitivitas
Gejala alergi : panas, menggigil, urtikaria, tensi turun, mual, muntah
Insidens
: rendah
Episode
: dapat terjadi 1-2 jam hingga 1-5 hari pasca pemberian
albumin
Terapi

: sembuh dengan kortikosteroid

Pemberian albumin ulangan dapat menyebabkan gejala

berulang, tetapi tidak

Didapatkan adanya antibodi
5. Efek terhadap kehamilan
Studi teratogenitas pada manusia maupun hewan belum pernah dilakukan.
Albumin hanya diberikan pada wanita hamil bila jelas diperlukan.
Menurut FDA : albumin termasuk risiko kehamilan kategori C. perlu pula
dipertimbangkan bahwa pada keadaan hamil kadar albumin plasma
menurun Karena hemodilusi (30g/L)

7) Captopril

Sasaran Terapi:
Sasaran

dari

terapi

pada

pasien

hipertensi dengan gagal jantung adalah

mengurangi/menghilangkan tanda dan
gejala dari gagal jantung. Tujuan terapi

34

ini adalah untuk memperlambat laju keparahan, mengurangi frekuensi

perawatan intensif (hospitalization), dan mengurangi/mencegah mortalitas
(memperpanjang usia pasien). Strategi terapi yang dilakukan adalah
meningkatkan perfusi jaringan, menurunkan tekanan pada venous sentral, dan
mencegah terjadinya udem.
Obat pilihan yang digunakan dalam terapi farmakologi pasien hipertensi
dengan gagal jantung adalah Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor.
ACE inhibitor direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama didasarkan
pada sejumlah studi yang menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas.
Akan tetapi, diuretik juga menjadi bagian dari terapi lini pertama (first line
therapy) karena dapat memberikan penghilangan gejala udem dengan
menginduksi diuresis.

Mekanisme Kerja:
ACE inhibitor memiliki mekanisme aksi menghambat sistem reninangiotensin-aldosteron dengan menghambat perubahan Angiotensin I menjadi
Angiotensin II sehingga menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi retensi
sodium dengan mengurangi sekresi aldosteron. Oleh karena ACE juga terlibat
dalam degradasi bradikinin maka ACE inhibitor menyebabkan peningkatan
bradikinin, suatu vasodilator kuat dan menstimulus pelepasan prostaglandin
dan nitric oxide. Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan
tekanan darah dari ACE inhibitor, tetapi juga bertanggungjawab terhadap efek
samping berupa batuk kering. ACE inhibitor mengurangi mortalitas hampir
20% pada pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan telah terbukti
mencegah pasien harus dirawat di rumah sakit (hospitalization), meningkatkan
ketahanan tubuh dalam beraktivitas, dan mengurangi gejala.
ACE inhibitor harus diberikan pertama kali dalam dosis yang rendah untuk
menghindari resiko hipotensi dan ketidakmampuan ginjal. Fungsi ginjal dan
serum potassium harus diawasi dalam 1-2 minggu setelah terapi dilaksanakan
terutama setelah dilakukan peningkatan dosis. Salah satu obat yang tergolong

35

dalam ACE inhibitor adalah Captopril yang merupakan ACE inhibitor pertama
yang digunakan secara klinis.

Nama Generik : Captopril

Nama Dagang :

Acepress : Tab 12,5mg, 25mg

Locap : Tab 25mg

Capoten : Tab 12,5mg, 25mg

Lotensin : Kapl 12,5mg, 25mg

Captensin : Tab 12,5mg, 25mg

Metopril : Tab salut selaput

Captopril

Hexpharm

12,5mg, 25mg; Kapl salut selaput

Tab

50mg

12,5mg, 25mg, 50mg

Otoryl : Tab 25mg

Praten : Kapl 12,5mg

50mg

Scantensin : Tab 12,5mg, 25mg

Farmoten : Tab 12,5mg, 25mg

Tenofax : Tab 12,5mg, 25mg

Forten : Tab 12,5mg, 25mg,

Tensicap : Tab 12,5mg, 25mg

Tensobon : Tab 25mg

Casipril : Tab 12,5mg, 25mg

Dexacap : Tab 12,5mg, 25mg,

50mg

a. Indikasi :
1. Hipertensi esensial (ringan sampai sedang) dan hipertensi yang parah.
2. Hipertensi berkaitan dengan gangguan ginjal (renal hypertension).
3. Diabetic nephropathy dan albuminuria.
4. Gagal jantung (Congestive Heart Failure).
5. Postmyocardial infarction
6. Terapi pada krisis scleroderma renal.

36

b. Kontraindikasi :
1. Hipersensitif terhadap ACE inhibitor.
2. Kehamilan.
3. Wanita menyusui.
4. Angioneurotic edema yang berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor
sebelumnya.
5. Penyempitan arteri pada salah satu atau kedua ginjal.
c. Bentuk sediaan : Tablet, Tablet salut selaput, Kaplet, Kaplet salut selaput.
d. Dosis dan aturan pakai captopril pada pasien hipertensi dengan gagal
jantung :

Dosis inisial : 6,25-12,5mg 2-3 kali/hari dan diberikan dengan pengawasan

yang tepat. Dosis ini perlu ditingkatkan secara bertingkat sampai tercapai
target dosis.

Target dosis : 50mg 3 kali/hari (150mg sehari)

Aturan pakai : captopril diberikan 3 kali sehari dan pada saat perut kosong
yaitu setengah jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. Hal ini
dikarenakan absorbsi captopril akan berkurang 30%-40% apabila
diberikan bersamaan dengan makanan.

e. Efek samping :
1. Batuk kering
2. Hipotensi
3. Pusing
4. Disfungsi ginjal

37

5. Hiperkalemia
6. Angioedema
7. Ruam kulit
8. Takikardi
9. Proteinuria
f. Resiko khusus :
1. Wanita hamil.
Captopril tidak disarankan untuk digunakan pada wanita yang sedang
hamil karena dapat menembus plasenta dan dapat mengakibatkan
teratogenik. Hal ini juga dapat menyebabkan kematian janin. Morbiditas
fetal berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor pada seluruh masa
trisemester kehamilan. Captopril beresiko pada kehamilan yaitu pada level
C (semester pertama) dan D (semester kedua dan ketiga).
2. Wanita menyusui.
Captopril tidak direkomendasikan untuk wanita yang sedang menyusui
karena bentuk awal captopril dapat menembus masuk dalam ASI sekitar
1% dari konsentrasi plasma. Akan tetapi tidak diketahui apakah metabolit
dari captopril juga dapat menembus masuk dalam ASI.
3. Penyakit ginjal.
Penggunaan captopril (ACE inhibitor) pada pasien dengan gangguan ginjal
akan memperparah kerusakan ginjal karena hampir 85% diekskresikan
lewat ginjal (hampir 45% dalam bentuk yang tidak berubah) sehingga akan
memperparah kerja ginjal dan meningkatkan resiko neutropenia. Apabila
captopril digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal maka perlu
dilakukan penyesuaian dosis dimana berfungsi untuk menurunkan klirens
[

kreatininnya.

38

8) Simvastamin
a. Pengertian
Simvastatin
obat

yang

adalah

disebut

kelompok

HMG

CoA

(hydroxymethylglutaryl-CoA)
reductase inhibitors, atau merupakan
senyawa

antilipemik.

Simvastatin

menurunkan kadar kolesterol jahat

dalam darah (low-density lipoprotein atau LDL) dan triglyceride di dalam
darah dan meningkatkan kadar kolesterol baik (high-density lipoprotein
atau HDL). Simvastatin digunakan untuk menurunkan kolesterol dan
triglyceride (sejenis lemak) di dalam darah. Simvastatin digunakan untuk
menurunkan risiko stroke, serangan jantung, dan komplikasi jantung lain pada
mereka dengan diabetes, sakit jantung koroner, atau faktor risiko lainnya.
Pada kasus yang langka, simvastatin dapat menyebabkan kondisi yang
menghasilkan kerusakan otot jaringan tulang, menyebabkan gagal ginjal. Jika
sedang mengkonsumsi obat ini hindari makan makanan yang tinggi lemak
atau kolesterol. Simvastatin tidak akan efektif untuk menurunkan kolesterol
jika pola makan tidak dijaga. Hindari minuman alkohol. Obat ini dapat
meningkatkan kadar triglyceride dan dapat meningkatkan risiko kerusakan
hati.
Ada banyak obat yang dapat meningkatkan risiko masalah medis serius
jika penggunaanya bersamaan dengan simvastatin. Simvastatin merupakan
sebagian dari program pengobatan lengkap yang juga termasuk pola makan,
olahraga, dan kontrol berat badan.
b. Rumus kimia dan struktur
Rumus kimia

: C25H38O5

Rumus struktur

39

rumus struktur

rumus struktur 3D

Golongan / kelas terapi : Obat Kardiovaskuler

c. Kegunaan
1. Terapi

dengan

lipid-altering

agents

dapat

dipertimbangkan

penggunaannya pada individu yang mengalami peningkatan resiko

artherosclerosis vaskuler yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia.
2. Terapi dengan lipid-altering agents merupakan penunjang pada diet
ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal
lainnya tidak memadai.
3. Penyakit jantung koroner.
4. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia,
simvastatin diindikasikan untuk :

Mengurangi resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat

penyakit jantung koroner.

Mengurangi resiko infark miokardial non fatal.

Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi

miokardial.

Hiperkolesterolemia.
Menurunkan

kadar

kolesterol

total

dan

hiperkolesterolemia primer (Tipe IIa dan IIb).

LDL

pada

penderita

40

d. Rekomendasi umum :
Sebelum memulai terapi dengan simvastatin, agar disingkirkan terlebih dahulu
penyebab sekunder dari hiperkolesterolemia (seperti diabetes melitus yang
tidak terkontrol, hipotiroid, sindrom nefrotik, disproteinemia, penyakit hati
obstruktif, terapi dengan obat lain, alkoholism), dan lakukan pengukuran
profil kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida (TG).
1. Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.
2. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang menetap
yang tidak jelas penyebabnya.
3. Wanita hamil dan menyusui.
e. Dosis
Pasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol sebelum dan selama
pengobatan dengan simvastatin.

Dosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada
malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan
sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval
tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis
tunggal malam hari. Lakukan pengukuran kadar lipid dengan interval tidak
kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan dengan respon penderita.

Pasien yang diobati dengan immunosupresan bersama HMG Co-A

reduktase inhibitor, agar diberikan dosis simvastatin terendah yang
dianjurkan.

Bila kadar kolesterol LDL turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau
kadar total kolesterol plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka
perlu dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin.

Penderita gangguan fungsi ginjal : tidak diperlukan penyesuaian dosis,

karena simvastatin tidak diekskresikan melalui ginjal secara bermakna.

41

Walaupun demikian, hati-hati pemberian pada insufisiensi ginjal parah,

dosis awal 5 mg sehari dan harus dipantau ketat.

Terapi bersama obat lain : simvastatin efektif diberikan dalam bentuk

tunggal atau bersamaan dengan bile-acid sequestrants.

f. Mekanisme Aksi
Simvastatin adalah turunan metilasi dari lovastatin yang bekerja secara
kompetitif menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMGCoA) reduktase, enzim yang sangay berperan dalam katalisasi biosntesis
colesterol.
g. Farmakodinamik :
Simvastatin analog 3-Hidroksi-3-metilglutarat, suatu precursor kolesterol dan
merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolipidemik).
Simvastatin merupakan hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus terreus.
Secara invivo simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif.
Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat
kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase),
dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG Co-A menjadi asam
mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesa kolesterol.
Penghambat HMG Co-A reduktase menghambat sintesis kolesterol di hati dan
hal ini akan menurunkan kadar LDL plasma. Menurunnya kadar kolesterol
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang berkaitan dengan potensial
obat ini.
Kolesterol menekan transkripsi tiga jenis gen yang mengatur sintesis HMG
Co-A sintase, HMG Co-A reduktase dan reseptor LDL. Menurunnya sintesis
kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase akan menghilangkan
hambatan ekspresi tiga jenis gen tersebut di atas, sehingga aktivitas sintesis
kolesterol meningkat secara kompensatoir. Hal ini menyebabkan penurunan
sintesis kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase tidak besar. Rupa-

42

rupanya obat ini melangsungkan efeknya dalam menurunkan kolesterol

dengan cara meningkatkan jumlah reseptor LDL, sehingga katabolisme
kolesterol terjadi semakin banyak. Dengan demikian maka obat ini dapat
menurunkan kadar kolesterol (LDL). Oleh karena itu pula obat ini tidak efektif
untuk penderita hiperkolesterolemia familial homozigot, karena jumlah
reseptor LDL pada penderita ini sedikit sekali.

farmakodinamik
h. Farmakokinetik:
Karena ekstraksi first-pass, kerja utama obat-obat ini pada hati yang
dihidrolisis menjadi asam. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses

43

tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2
jam.
i. Efek samping

Abdominal pain, konstipasi, flatulens, astenia, sakit kepala, miopati,

rabdomiolisis. Pada kasus tertentu terjadi angioneurotik edema.

Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini :

Neurologi : disfungsi saraf cranial tertentu, tremor, pusing, vertigo, hilang

ingatan, parestesia, neuropati perifer, kelumpuhan saraf periferal.

Reaksi

hipersensitif

anafilaksis,

angioedema,

trombositopenia,

leukopenia, anemia hemolitik.

Gastrointestinal : anoreksia, muntah.

Kulit : alopecia, pruritus.

Reproduksi : ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.

Mata : mempercepat katarak, optalmoplegia.

j. Interaksi

Dengan Obat Lain :

o Efek Cytochrome P450: substrat

CYP3A4 (mayor); menghambat

CYP2C8/9 (lemah), 2D6 (lemah)

o Meningkatkan efek/toksisitas : resiko myopathy/rhabdomyolyis dapat
meningkat dengan pemberian bersama senyawa penurun lipid yang dapat
menyebabkan rhabdomyolysis (gemfibrozil, turunan asam fibrat atau
niasin pada dosis = 1 g/ hari),atau selama penggunaan bersama inhibitor
CYP3A4 kuat .

44

o Inhibitor CYP3A4 dapat meningkatkan efek/kadar simvastatin;contoh

inhibitor

meliputi:antifungi

golongan

azol,klaritromisin,diklofenak,doksisiklin,
eritromisin,imatinib,isoniazid,nefazodon,nicardipin,propofol,inhibitor
protease,kuinidin, telitromisin dan verapamil.Dalam jumlah besar ( > 1
quart/hari, 1 quart = 0,9463 L), jus grapefruit dapat meningkatkan serum
konsentrasi simvastatin, meningkatkan risiko rhabdomyolysis. Pada
umumnya penggunaan bersama dengan inhibitor CYP3A4

tidak

direkomendasikan;

dosis

produsen

merekomendasikan

pembatasan

simvastatin hingga 20 mg/hari jika digunakan dengan amiodaron atau

verapamil, dan 10 mg/hari jika digunakan dengan siklosporin,gemfibrozil
atau turunan asam fibrat.
o Efek antikoagulan warfarin dapat ditingkatkan oleh simvastatin. Efek
penurun kolesterol aditif bila digunakan bersama dengan golongan
sekuestran asam empedu (kolestipol atau kolestiramin). Menurunkan efek:
Jika digunakan dalam 1 jam sebelum atau hingga 2 jam sesudah
kolestiramin, penurunan absorpsi simvastatin dapat terjadi.

Dengan Makanan :

o Hindari penggunaan etanol yang berlebihan (potensial mengakibatkan efek

hepatik) Konsentrasi serum simvastatin dapat ditingkatkan jika digunakan
dengan jus grapefruit ; hindari penggunaan bersama dengan jus dalam
jumlah besar ( > 1 quart/hari, 1 quart = 0,9463 L) St. Johns wort dapat
menurunkan efek simvastatin.
9) Ranitidin Injeksi
a.

Komposisi
Tiap

tablet

salut

selaput

mengandung

ranitidine hydrocloride setara dengan 150 mg

ranitidine base, tiap ml injeksi mengandung

45

ranitidine hydrocloride setara dengan 25 mg ranitidine base (Harjasaputra,

Purwanto 2002).

b. Kelas

Farmakologi : Histamin (H2) reseptor antagonis

Terapi : Obat Antitukak (Harjasaputra, Purwanto 2002).

c. Farmakokinetik

Absorbsi
Pada pemberian oral, ranitidine diabsorbsi dengan cepat dan lengkap,

tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau atasida.

Distribusi
Pemberian dosis tunggal 150 mg ranitidine, kadar puncak dalam darah
akan tercapai 1 - 2 jam setelah pemberian
Metabolisme
Pada hati rata-rata mengikat 15% protein serum, waktu paruh kira kira
3 jam dan lama kerja sampai 12 jam.
Ekskresi
Ranitidine diekskresi terutama bersama urin dalam bentuk utuh (30%)
dan metabolitnya, serta kecil bersama feses (Harjasaputra, Purwanto 2002).
d. Farmakodidamik
Ranitidine adalah antihistamin penghambat reseptor H2 ( AH2 ).
Perangsangan reseptor H, akan merangsang sekresi asam lambung. Dalam
menghambat reseptor H2 ranitidine berkerja cepat, spesifik dan rebersible melalui
pengurangan volume dan kadar ion hidrogen cairan lambung. Ranitidine juga
meningkatkan penghambatan sekresi asam lambung akibat perangsangan obat
muskarinik atau gastrin (Harjasaputra, Purwanto 2002).
e. Indikasi
Ranitidine digunakan untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum
akut, refluks esofagitis, keadaan hipersekresi asam lambung patologis seperti pada
sindroma zollinger ellison, hipersekresi pasca bedah (Harjasaputra, Purwanto
2002).

46

f. Kontraindikasi
Hipersesitifitas terhadap ranitidine (Harjasaputra, Purwanto 2002).
g. Efek samping
1) SSP
2) GI
3)
4)
5)
6)

sakit
Hematologi
Hati
Kulit
Lain-lain

: sakit kepala, agitasi, kegelisahan

: mual, muntah, diare, sembelit, perut tidak nyaman atau
: granulocytopenia reversibel dan trombositopenia
: hepatitis
: ruam
: terbakar atau gatal di lokasi injeksi I.V., reaksi

hipersensitivitas (Harjasaputra, Purwanto 2002).

h. Interaksi
1) Diazepam, propanolol, teofilin, dan warfarin dapat mengurangi aktifitas
ranitidine.
2) Midazolam, fentanil, nifedipin, dapat menghambat metabolisme obat
3) Pemakaian antasida lokal bersama sama dengan ranitidine dapat
menurunkan absorsi ranitidine, penderita yang diberi ranitidine jangan deberi
antasida lain selama 1 jam selama satu jam setelah pemberian ranitidine.
Pemakaian antimuskarinik berasama sama dengan ranitidine dapat
meningkatkan efek penekanan sekresi lambung tetapi mekanisme yang pasti
belum diketahui (Harjasaputra, Purwanto 2002).
i. Peringatan dan perhatian
1) Keamanan pemakaian pada wanita hamil dan menyusui belum dapat
dipastikan.
2) Pemberian harus hati hati pda pasien dengan ganguan fungsi ginjal.
3) Pemberian ranitidine pada penderita keganasan lambung dapat menutupi
gejala gejala ini :
(1) Keamanan dan efektifitas pada anak anak belum dapat dipastikan
(estabilised)
(2) Pengobatan penunjang akan mencegah kembuhnya tukak (ulkus) tetapi
tidak mengubah jalanya penyakit sekalipun pengobatan penunjang
terutama diberikan bila kambuhnya tukak (ulkus) berat dan sering, serta
apabila pembedahan akan membahayakan penderita. Karena usia atau
adanya penyakit yang menyertai.

47

(3) Hindari

pengunaan

pada

penderita

yang

memilikiporfiria

akut

(Harjasaputra, Purwanto 2002).

j. Dosis
1) Terapi oral
Dewasa : tukak lambung, deudenum dan refluks esofagitis, sehari 2 kali 1
tablet atau dosis tunggal 2 tablet menjelang tidur malam, selama 4 8
minggu. Untuk hipersekresi patologis sefari 2 3 kali 1 tablet. Bila keadaan
parah dosis dapat ditingkatkan sampai 6 tablet pada malam hari. Pada
penderita ganguan fungsi ginjal dan klirens kreatinin kurang dari 50mg/menit,
dosis sehari 1 tablet.
Dosis untuk anak anak belum mantap.
2) Terapi parenteral
Diberikan i.m atau i.v atau infus secara perlahan atau intermiten untuk
penderita rawat inap dengan kondisi hipersekretori patologik atau tukak usus
duabelas jari yang tidak sembuh sembuh, atau bila terapi oral tidak
memungkinkan.
Dosis dewasa :
Injeksi i.m atau i.v intermiten : 50mg setiap 6 8 jam. Jika diperlukan, obat
dapat diberikan lebih sering, dosis tidak boleh melebihi 400 mg sehari.
a.

Jika ranitidine ddiberikan secara infus, 150mg ranitidine diinfuskan dengan

kecepatan 6,25mg/jam selama lebih ari 24 jam ; pada penderita dengan
sindrom zollinger ellison atau kondisi hipersekretori lain, infus selalu
dimulai kecepatan 1mg/kg per jam. Jika setelah 4 jam penderita masih, atau
jika sekresi asam lambung lebih besar dari 10mEq/jam, dosis ditambah
0,5mg/kg per jam, lalu ukur kembali sekresi asam lambung. Pada penderita
gagal ginjal dengan klirens kreatinin kurang dari 50 menit, dosis I.M atau jika
diperlukan, ubah dengan hati hati interval dosis dari setiap 24 jam menjadi
setiap 12 jam (Harjasaputra, Purwanto 2002).

k. Cara Pemakaian
1) Injeksi secara i.m: tidak perlu diencerkan
2) Injeksi i.v intermiten: 50 mg ranitidine tiap 6 8 jam diencerkan dengan
larutan natrium klrorida 0,9% atau larutan i.v lain yang cocok sampai didapat
konsentrasi tidak lebih besar dari 2,5mg/ml (total volume 20ml) dan

48

kecepatan injeksi tidak melebihi 4ml per menit (waktu seluruhnya tidak
kurang dari 5 menit).
3) Infus intermitten: 500mg ranitidine tiap 6 8 jam diencerkan oleh larutan
dextrose 5% atau larutan i.v lain yang cocok sampai didapat konsentrasi tidak
lebih besar dari 0,5mg/ml (total volune 100 L) kecepatan infus tidak lebih
dari 5 7 ml per menit (waktu seluruhnya 15 20 menit).
4) Infus: 150 mg ranitidine diencerkan dalam 250ml dextrose 5% atau larutan i.v
lain yang cocok dan diinfuskan dengan kecepatan 6,25mg/jam selama 24jam.
Untuk penderita sindroma Zollinger-Ellison atau hipersekretori lain,
ranitidine injeksi harus diencerkan dengan dextrose 5% atau larutan i.v lain
yang cocok dan kecepatan ini harus disesuaikan dengan keadaan penderita.
Karena ranitidine ikut terdialisa, maka pemberian harus disesuaikan sehingga
bertepatan dengan akhir hemodialisis (Harjasaputra, Purwanto 2002).
l. Monitoring
1) Observasi tanda-tanda vital.
2) Pantau CBC dan tes fungsi hati (Harjasaputra, Purwanto 2002).
m. Health Education
1) Anjurkan pasien untuk menghindari mengemudi dan kegiatan berbahaya
lainnya
2) Beritahu pasien bahwa merokok dapat menurunkan efek obat.
3) Meninjau semua reaksi lain yang signifikan dan reaksi merugikan yang
mengancam nyawa dan interaksi, terutama yang terkait dengan tes, herbal,
dan perilaku yang disebutkan di atas.
4) Anjurkan pasien untuk tidak mengemudi atau melakukan aktivitas berbahaya
sampai efek samping obat dapat diketahui
5) Katakan pada pasien jika merokok dapat mengurangi manfaat dari obat
katakan pada pasien untuk melapor jika ada tanda-tanda efek samping obat
terjadi (Harjasaputra, Purwanto 2002).
10)

Diazepam
Generic Name: diazepam (dye AZ pam
e)
Nama merek: Valium

49

a. Pengertian
Diazepam adalah sebuah benzodiazepin. Ini mempengaruhi zat kimia
dalam otak yang mungkin menjadi tidak seimbang dan menyebabkan
kecemasan. Diazepam digunakan untuk pengelolaan gangguan kecemasan
atau untuk bantuan jangka pendek gejala kecemasan. Diazepam juga dapat
digunakan untuk meringankan agitasi, kegoyahan, dan halusinasi pada saat
penarikan alkohol dan meringankan beberapa jenis kejang otot. Hal ini
juga dapat digunakan untuk mengobati kejang, insomnia, dan kondisi lain
yang ditentukan oleh dokter. Keuntungan dari diazepam adalah timbulnya
tindakan yang cepat dan tingkat keberhasilan tinggi yang penting untuk
mengelola kejang akut; benzodiazepin juga memiliki toksisitas relatif
rendah overdosis. Diazepam adalah obat inti dalam Organisasi Kesehatan
Dunia 's " Daftar Obat Esensial ", yang merupakan daftar kebutuhan medis
minimum untuk sistem perawatan kesehatan dasar. Diazepam digunakan
untuk mengobati berbagai macam kondisi dan telah menjadi salah satu
obat yang paling sering diresepkan di dunia selama beberapa tahun
terakhir 40. Ini pertama kali disintesis oleh Dr Leo Sternbach .
b. Indikasi
Diazepam terutama digunakan untuk mengobati kecemasan, insomnia,
dan gejala akut penarikan alkohol . Hal ini juga digunakan sebagai
premedikasi untuk menginduksi sedasi, anxiolysis atau amnesia sebelum
prosedur medis tertentu (misalnya, endoskopi ). Diazepam intravena atau
lorazepam pengobatan lini pertama untuk status epilepticus. Namun,
lorazepam keunggulan dibandingkan diazepam termasuk tingginya tingkat
mengakhiri dan kejang lebih efek. anticonvulsant berkepanjangan telah
Diazepam jarang digunakan untuk jangka jangka waktu pengobatan
epilepsi karena toleransi terhadap efek antikonvulsan diazepam biasanya
berkembang dalam 6 sampai 12 bulan pengobatan, efektif rendering itu
berguna untuk tujuan ini. Diazepam digunakan untuk pengobatan darurat
eklampsia , ketika IV magnesium sulfat dan mengontrol tekanan darah
tindakan telah gagal. Benzodiazepines tidak memiliki sifat menghilangkan

50

rasa sakit diri dan umumnya direkomendasikan harus dihindari pada

individu dengan rasa sakit. Namun demikian, benzodiazepin seperti
diazepam dapat digunakan untuk mereka sifat relaksasi otot dapat
mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh kejang otot , yang disebabkan
oleh berbagai dystonias, termasuk blefarospasme. Toleransi sering
berkembang

ke

efek

benzodiazepine.Baclofen

relaksan
atau

otot

Tizanidine

seperti
adalah

diazepam

kadang-kadang

digunakan sebagai alternatif diazepam.Tizanidine telah ditemukan untuk

sama-sama efektif sebagai obat antispasmodic lain dan memiliki
tolerabilitas

unggul

dari

baclofen

dan

diazepam.

Efek antikonvulsan diazepam, dapat membantu dalam pengobatan kejang,

karena overdosis obat atau racun kimia sebagai akibat dari paparan sarin ,
VX , SOMAN (atau lainnya organofosfat racun), lindan , klorokuin ,
physostigmine , atau piretroid. Diazepam intermitently kadang-kadang
digunakan untuk profilaksis kejang demam yang terjadi sebagai akibat dari
demam tinggi pada anak dan bayi di bawah usia 5 tahun. penggunaan
jangka panjang diazepam untuk pengelolaan epilepsi tidak dianjurkan,
namun sebuah sub kelompok individu dengan pengobatan epilepsi tahan
manfaat dari-jangka panjang dan benzodiazepine bagi individu tersebut
clorazepate telah direkomendasikan karena lebih lambat awal atas
toleransi terhadap efek antikonvulsan.
c. Dosis

Untuk pemberian oral:

Tablet - 1 mg, 2 mg, 5 mg, 10 mg. Generic versi yang tersedia.

Kapsul, waktu-release - 15 mg (dipasarkan oleh Roche sebagai Valrelease)

o Larutan cair - 1 mg / ml dalam kemasan 500 ml dan unit-dosis (5 mg & 10

mg); 5 mg / ml dalam botol pipet 30 ml (dipasarkan oleh Roxane sebagai
Diazepam Intensol)

51

Untuk administrasi parenteral:

Ampul 2 ml dan jarum suntik, 1 ml, 2 ml, vial 10 ml, 2 ml Tel-E-byek;

juga mengandung propilen glikol 40%, 10% etil alkohol, 5% natrium
benzoat dan asam benzoat sebagai buffer, dan benzil 1,5% alkohol sebagai
pengawet.

Catatan: IM injeksi sebagian besar kurang efektif sebagai obat yang

disuntikkan ke dalam otot berhubung dgn tetanus dengan urat otot
terkompresi. Ini tidak memungkinkan obat mencapai sirkulasi cepat.

d. Kontraindikasi
Penggunaan diazepam harus dihindari, jika mungkin, pada individu dengan
kondisi berikut:

Ataxia

Parah hipoventilasi

Akut sudut sempit glaukoma

Berat hati kekurangan ( hepatitis dan liver sirosis penghapusan penurunan

dengan faktor dari 2)

Berat ginjal kekurangan (misalnya pasien dialisis )

Hati gangguan

Gangguan pernapasan berat

Parah sleep apnea

Parah depresi , terutama jika disertai dengan kecenderungan bunuh diri

Kegilaan

Kehamilan atau menyusui

52

Perhatian yang dibutuhkan pada pasien usia lanjut atau lemah

Coma atau shock

Tiba-tiba penghentian terapi

Intoksikasi akut dengan alkohol , narkotika , atau zat psikoaktif lainnya

(dengan pengecualian beberapa halusinogen , di mana kadang-kadang
digunakan sebagai pengobatan untuk overdosis)

e. Efek samping
Penggunaan jangka panjang benzodiazepin seperti diazepam dikaitkan
dengan toleransi , ketergantungan benzodiazepin serta sindrom penarikan
benzodiazepin . Seperti benzodiazepin lainnya, diazepam dapat mengganggu
memori jangka panjang dan belajar informasi baru. Sementara obat
benzodiazepin seperti diazepam dapat menyebabkan amnesia anterograde.
mereka tidak menyebabkan amnesia retrograde. Toleransi terhadap efek
merusak kognitif benzodiazepin tidak cenderung untuk mengembangkan
dengan penggunaan jangka panjang. Orang tua lebih sensitif terhadap efek
merusak

kognitif

benzodiazepin.

Tambahan

setelah

penghentian

benzodiazepin kognitif defisit dapat bertahan selama sedikitnya enam bulan,

tidak jelas apakah kerusakan ini memakan waktu lebih lama dari enam bulan
untuk mengurangi atau jika mereka adalah permanen Benzodiazepin juga
dapat menyebabkan atau memperburuk depresi . Infus atau suntikan diazepam
intravena berulang ketika kejang mengelola misalnya dapat mengakibatkan
keracunan obat termasuk depresi pernapasan, sedasi serta hipotensi . Toleransi
juga dapat mengembangkan untuk infus diazepam jika diberikan selama lebih
dari 24 jam.Dampak buruk seperti sedasi, ketergantungan benzodiazepin dan
potensi penyalahgunaan membatasi penggunaan benzodiazepin.
Diazepam memiliki berbagai efek samping yang umum untuk paling
benzodiazepin. Paling umum efek samping meliputi:
Penindasan tidur REM

Gangguan fungsi motorik

53

o Gangguan koordinasi

Depresi

o Gangguan keseimbangan

Reflex tachycardia

o Pusing dan mual

Selama terapi,

toleransi terhadap efek obat penenang biasanya

berkembang, tetapi tidak untuk dan myorelaxant efek anxiolytic. Pasien

dengan serangan parah apnea saat tidur mungkin menderita depresi pernafasan
(hipoventilasi) menyebabkan serangan pernapasan dan kematian. Diazepam
dalam dosis 5 mg atau lebih menyebabkan penurunan pada kewaspadaan
performa gabungan dengan meningkatnya perasaan kantuk.
f. Mekanisme kerja
Diazepam adalah benzodiazepin yang mengikat ke subunit tertentu pada
GABA A reseptor pada situs yang berbeda dari situs pengikatan endogen
molekul GABA. reseptor adalah saluran inhibisi yang, ketika diaktifkan,
menurun

aktivitas

neuronal.

Benzodiazepin

tidak

suplemen

untuk

neurotransmitter GABA, bukan benzodiazepin seperti diazepam mengikat ke

lokasi yang berbeda pada reseptor GABA A dengan hasil bahwa efek GABA
yang ditingkatkan.Benzodiazepin menyebabkan peningkatan pembukaan
saluran ion klorida ketika GABA mengikat situsnya pada reseptor GABA A
menyebabkan ion klorida lebih memasuki neuron yang pada gilirannya
menyebabkan peningkatan efek depresan sistem saraf pusat.Diazepam
mengikat non-selektif untuk alpha1, alpha2, alpha3 dan alpha5 subunit
mengandung GABA A reseptor.
Karena peran diazepam sebagai positif modulator alosterik dari GABA,
ketika mengikat reseptor benzodiazepin menyebabkan penghambatan efek.
Hal ini timbul dari hyperpolarization pos- sinaptik membran, karena kontrol
yang diberikan atas negatif klorida ion oleh A reseptor GABA.
Diazepam muncul untuk bertindak atas area sistem limbik , thalamus , dan
hypothalamus , menginduksi efek anxiolytic. tindakan nya adalah karena

54

peningkatan GABA kegiatan. Clobazam obat-obatan termasuk diazepam

meningkatkan

proses

penghambatan

dalam

cerebral

cortex.

Sifat anticonvulsant diazepam dan benzodiazepin lainnya mungkin dalam

sebagian atau seluruhnya karena mengikat ke saluran sodium tegangan yang
tergantung

daripada

berkelanjutan

reseptor

tampaknya

memperlambat

benzodiazepine.menembak

akan

pemulihan

dibatasi

saluran

oleh

'efek

sodium

berulang

benzodiazepin

dari

inaktivasi.

Sifat relaksan otot diazepam diproduksi melalui penghambatan polysynaptic

jalur di sumsum tulang belakang.
g. Farmakokinetik
Generik pak 5mg Diazepam.
Diazepam dapat diberikan secara oral, intravena
(harus diencerkan, karena menyakitkan dan
merusak pembuluh darah), intramuskular (lihat
di bawah), atau sebagai supositoria .
Ketika diazepam yang diberikan secara oral, itu diserap dengan cepat dan
memiliki onset cepat tindakan.Onset tindakan adalah 1-5 menit untuk
administrasi IV dan 15-30 menit untuk administrasi IM. Durasi puncak efek
farmakologis's diazepam adalah 15 menit sampai 1 jam untuk kedua rute
administrasi. Ketersediaan hayati setelah admministration oral adalah 100
persen, dan 90 persen setelah pemberian dubur. kadar plasma puncak terjadi
antara 30 menit dan 90 menit setelah pemberian oral dan antara 30 menit dan
60 menit setelah pemberian intramuskular; setelah kadar puncak plasma
administrasi dubur terjadi setelah 10 menit untuk 45 menit.
Diazepam sangat terikat dengan protein 96-99 persen diserap obat yang
terikat protein. The distribution half life of diazepam is 2 minutes to 13
minutes. Separuh distribusi kehidupan diazepam adalah 2 menit sampai 13
menit.
Bila diazepam diberikan sebagai injeksi intramuskular (ini menyakitkan,
dan tidak disarankan), penyerapan lambat, tidak menentu dan tidak lengkap.
Diazepam sangat larut dalam lemak, dan secara luas didistribusikan ke seluruh

55

tubuh setelah administrasi. Hal ini mudah melintasi baik penghalang darahotak dan plasenta , dan diekskresikan ke dalam ASI.
Setelah penyerapan, diazepam didistribusikan ulang ke dalam otot dan
adipose jaringan.dosis harian terus menerus dari diazepam cepat akan
membangun sampai konsentrasi tinggi dalam tubuh (terutama di jaringan
adiposa ), yang akan jauh melebihi dari dosis yang sebenarnya untuk hari
tertentu.
Ada penyimpanan preferensial diazepam di beberapa organ termasuk
jantung.Penyerapan oleh rute dikelola dan risiko akumulasi secara signifikan
meningkat pada neonatus dan ada justifikasi klinis untuk merekomendasikan
penarikan diazepam selama kehamilan dan menyusui.
Diazepam mengalami metabolisme oksidatif oleh Demethylation (CYP
2C9, 2C19, 2B6, 3A4, dan 3A5), hidroksilasi (CYP 3A4 dan 2C19) serta
glucuronidation di hati sebagai bagian dari sitokrom P450 sistem enzim.
Diazepam memiliki beberapa farmakologis metabolit aktif .Metabolit aktif
utama dari diazepam adalah desmethyldiazepam (juga dikenal sebagai
nordazepam atau nordiazepam).lain yang aktif's metabolit Diazepam termasuk
aktif minor metabolit temazepam dan oxazepam . Ini metabolit terkonjugasi
dengan glukuronat , dan diekskresikan terutama di urin. Karena ini metabolit
aktif, nilai serum dari diazepam saja tidak berguna dalam memprediksi efek
obat.Diazepam memiliki biphasic paruh sekitar 1-3 dan 2-7 hari untuk
desmethyldiazepam metabolit aktif. Sebagian besar obat ini dimetabolisme;
sedikit Diazepam diekskresikan berubah.
h. Interaksi

Jika diazepam adalah untuk diberikan bersamaan dengan obat lain,

perhatian harus dibayarkan kepada interaksi farmakologis mungkin.
Perhatian khusus harus diambil dengan obat yang meningkatkan efek
diazepam, seperti barbiturat, fenotiazin , narkotika dan antidepresan .
Diazepam tidak meningkatkan atau menurunkan aktivitas enzim hati, dan
tidak mengubah metabolisme senyawa lain. Tidak ada bukti bahwa akan
menyarankan

mengubah

metabolisme

diazepam

sendiri

dengan

administrasi kronis. Agen yang memiliki efek pada hati jalur sitokrom

56

P450 atau konjugasi dapat mengubah laju metabolisme diazepam.

Interaksi ini akan diharapkan untuk menjadi yang paling signifikan dengan
jangka diazepam terapi-panjang, dan signifikansi klinis mereka adalah
variabel.

Diazepam meningkatkan efek depresi sentral alkohol, lainnya hipnotik /

sedatif (misalnya, barbiturat), narkotika, lain relaksan otot , antidepresan
tertentu, sedatif antihistamin , opiat dan antipsikotik serta antikonvulsan
seperti fenobarbital , fenitoin dan carbamazepine . The euphoriant effects
of opioids may be increased, leading to increased risk of psychological
dependence. Efek euphoriant opioid dapat ditingkatkan, menyebabkan
peningkatan risiko ketergantungan psikologis.

Cimetidine , omeprazole , oxcarbazepine , Ticlopidine , topiramate ,

ketoconazole , itraconazole , disulfiram , fluvoxamine , isoniazid ,
eritromisin , probenesid , propranolol , imipramine , ciprofloxacin ,
fluoxetine dan asam valproat memperpanjang tindakan diazepam oleh
yang menghambat eliminasi. oxcarbazepine , Ticlopidine serta topiramate
juga menghambat penghapusan diazepam.

Alkohol ( etanol ) dalam kombinasi dengan diazepam dapat menyebabkan

peningkatan sinergis dari hipotensi sifat benzodiazepin dan alkohol.

Kontrasepsi oral ("pil") secara signifikan menurunkan penghapusan

desmethyldiazepam, metabolit utama dari diazepam.

Rifampisin , fenitoin , karbamazepin dan fenobarbital meningkatkan

metabolisme diazepam, sehingga menurunkan tingkat obat dan efek.
Deksametason dan John's wort St juga meningkatkan metabolisme
diazepam.

Diazepam meningkatkan kadar serum dari fenobarbital .

Nefazodone dapat menyebabkan peningkatan kadar darah benzodiazepine

Cisapride dapat meningkatkan penyerapan, dan karena itu aktivitas obat

penenang, diazepam.

Dosis kecil teofilin dapat menghambat tindakan diazepam.

57

Diazepam dapat menghalangi tindakan levodopa (digunakan dalam

pengobatan Parkinson's Disease ). Diazepam dapat mengubah digoxin
konsentrasi serum.

Obat lain yang mungkin memiliki interaksi dengan diazepam meliputi:

antipsikotik (misalnya klorpromazin ), inhibitor MAO , ranitidin

Kafein dapat menentang efek diazepam dan sebaliknya.

Merokok tembakau dapat meningkatkan penghapusan diazepam dan

menurunkan tindakannya.

Karena bekerja pada reseptor GABA rempah Valerian dapat menghasilkan

efek yang merugikan.

Makanan yang mengasamkan urin dapat menyebabkan penyerapan lebih

cepat dan penghapusan diazepam, mengurangi tingkat obat dan aktivitas.

Makanan yang membasakan urin dapat menyebabkan penyerapan lebih

lambat dan penghapusan diazepam, meningkatkan tingkat obat dan
aktivitas.

Ada laporan yang bertentangan mengenai apakah makanan pada umumnya

mempunyai pengaruh terhadap penyerapan dan aktivitas diberikan
diazepam oral.

i. Efek Obat :

Efek terapeutik

o efek yang dinginkan, efek utama ex: morfin sulfat adalah analgetik,
diazepam mnghilangkan kcemasan

Efek samping

o efek yang tidak diinginkan, biasanya dapat diprediksi

ex: digitalis

meningkatkan kekuatan kontraksi miokard tapi efek sampingnya mual

muntah

Toksisitas obat
efek yang merusak terhadap organisme aatau jaringan sebagai akibat
overdosis ex:depresi pernafasan akibat penumpukan morfin sulfat dalam
tubuh.

Alergi obat

58

Reaksi immunologi terhadap suatu obat.dapat ringan atau berat. Bervariasi

mulai dari ruam kulit sampai diare berat yaitu syok anapilaktif
j. Pemberian Obat
Prinsip 6 Benar :
a) Benar order (dosisnya)
b) Benar obat
c) Benar pasien
d) Benar cara pemberian
e) Benar waktu pemberian
f) Benar pendokumentasiannya.
11) Parasetamol (k/p)
a. Pengertian
Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik
analgesic. Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya
asetanimofen memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat obat non
steroid anti inflamatori drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol
berfek menghambat prostaglandin atau mediator nyeri di otak, tetapi sedikit
aktivitasnya sebagai penghambat prostaglandin perifer. Namun, tidak seperti
obat obat NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktifitas anti inflamasi atau anti
radang dan tidak menyebabkan gangguan cerna maupun efek kardiorenal yang
tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua
golongan usia.
Parasetamol aman dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati,
overdosis obat baik sengaja atau tidak sengaja sering terjadi.
b. Dosis
Oral: dewasa = 500-1000 mg setiap 6 jam
Anak (6-12 tahun): 125-250mg 3-4x sehari.
Bayi dan anak kecil: dengan bentuk tetes (ukuran pipet = 60mg/0,6ml)
atau eliksir (125mg atau 5 ml)
Bayi < 1 tahun = sendok teh atau ukuran pipet , 3-4x sehari.

59

Anak kecil (1-3 tahun): - 1 sendok the atau 1 2 ukuran pipet, 3-4x
sehari.
Anak (4-5 tahun): 1 sendok teh atau 3 ukuran pipet 3-4x sehari.
c. Sediaan
Bentuk sediaan, tablet chewable, eliksir, drops dan suspense drops yang
dikemas khusus yang diberikan untuk bayi dan anak anak. Umunya obat ini
diberikan untuk meringankan gejala demam, nyeri, dan rasa tidak nyaman
karena masuk angin, flu atau karena imunisasi dan pertumbuhan gigi.
d. Hal yang harus diperhatikan

Hentikan penggunaan parasetamol bila demam berlangsung lebih dari 3

hari atau nyeri semakin memburuk lebih dari 10 hari, kecuali atas saran
dokter.

Bagi ibu hamil dan menyusui, konsultasikan dengan dokter jika hendak
menggunakan obat ini.

Orang dengan penyakit gangguan liver sebaiknya tidak menggunakan obat

ini.

Konsultasikan dengan dokter sebelum mangkombinasi parasetamol

dengan obat obat NSAID, antikoagulan (warfarin) ataupun kontrasepsi
oral.

Penggunaan parasetamol bersama alcohol dapat meningkatkan toksisitas

hati.

Konsumsi vitamin C dosis tinggi dapat meningkatkan kadar parasetamol

dalam tubuh.

e. Metabolism
Parasetamol berikatan dengan sulfat dan glukoronida terjadi di hati.
Metabolism utamanya meliputi senyawa sulfat yang tidak aktif dan
konjugatglukoronida yang dikeluarkan lewat ginjal. Sedangkan sebagian kecil,
di metabolism kan dengan bantuan enzin cytochrome P450. Hanya sedikit
jumlah parasetamol yang bertanggung jawab terhadap efek toksik atau racun
yang diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p-benzo-quinon imina).
Bila pasien mengkonsumsi parasetamol pada dosis normal, metabolic toksis
NAPQI ini segera di detoksifikasi menjadi konjugat yang tidak toksik dan

60

segera dikeluarkan melalui ginjal. Perlu diketahui bahwa sebagian kecil

dimetabolisme cytochrome P450 atau CYP atau N-asetil-p-benzo-quinon
imina bereaksi sulfidril. Namun apabila pasien mengkonsumsi parasetamol
pada dosis tinggi, konsentrasi metabolit beracun ini menjadi jenuh sehingga
menyebabkan kerusakan hati. Pada dosis normal bereaksi dengan sulfidril
pada glutation metabolit non toxic di ekskresi oleh ginjal.
f. Mekanisme kerja
Parasetamol menghambat produksi prostaglandin atau senyawa penyebab
inflamasi, namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat antiinflamasi.
Telah dibuktikan bahwa paraseamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi
enzim siklooksigenase (cox), sehingga menghambatnya untuk membentuk
senyawa penyebab inflamasi. Parasetamol juga bekerja pada pusat pengaturan
suhu pada otak tetapi mekanisme secara spesifik belum diketahui.
Ternyata didalam tubuh efek analgetik dari parasetamol diperantai oleh
aktifitas tak langsung reseptor kanabinoid CB1. Di dalam otak dan sumsum
tulang belakang, parasetamol mengalami reaksi deasetilasi dengan asam
arasidonat membentuk N-arachidonoylvenolamin, komponen yang dikenal
sebagai zat endogenouscababinoid. Adanya N-arachidonoylvenolamin ini
meningkatkan kadar canabinoid endogen dalam tubuh, disamping juga
menghambat enzim silooksigenase yang memproduksi prostaglandin dalam
otak. Karena efek canabino-mimetik inilah terkadang parasetamol digunakan
secara berlebihan.
Sebagaimana diketahui bahwa enzim silooksigense ini berperan pada
metabolism asam aracidonat menjadi prostaglandin H2, suatu moleku yang
tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa proinflamasi.
Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah menghambat enzim
silooksigenase seperti aspirin mengurangi produksi prostaglandin, yang
berperan dalam proses nyeri dan demam. Sehingga, meningkatkan ambang
nyeri namun hal tersebut terjadi pada salah kondisi inflamasi hal ini
menyebabkan parasetamol tidak memiliki hasiat langsung pada tempat
inflamasi, namun malam bekerja disistem saraf pusat untuk menurunkan
temperature tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

61

g. Mekanisme toksisitas

Sulfat dan glukoronida pada liver tersaturasi

Parasetamol lebih banyak ke CYP NAPQI bertambah suplai

glutation tidak mencukupi

NAPQI bereaksi denga membrane sel

Hepatosit rusak nekrosis

12) Lactulosa
a. Komposis
Tiap 5 mL sirup mengandung:
Laktulsa 3,335g
Pralax mengandung laktulosa sebagai bahan aktif. Di dalam usus besar,
laktulosa terhidrolisa menjadi asam-asam organic dengan berat molekul
rendah. Asam organic ini akan menaikkan tekanan osmosa dan suasana asam
sehingga BAB menjadi lunak.
Pralak tidak menyebabkan habituasi.
b. Indikasi:
Konstipasi kronik
c. Dosis

Dosis lazim: 1-2 sendok makan (15-30 mL Yng mengandung 10-20 gram
laktulosa) setiap hari, bila diterukan dosis dapat ditingkatkan menjadi 60 mL
setiap hari. Buang air besar yang noral umunya terjadi 24-48 jam setelah
pemberian.
Catatan: obat dapat dengan sari buah, air dan susu.
d. Kelebihan dosis
Tanda dan gejala-gejala tidak pernah dilaporkan pada kejadian dosis berlebih.
Pada keadaan dosis berlebih, gejala yang timbul adalah diare dan kram perut,
pada keadaan ini pengobatan harus dihentikan.
e. Peringatan dan perhatian

Hati-hati penggunaan wanita hamil trisemester pertama

62

Hati-hati bila diberikan pada ibu menyusui. Keamanan dan kefektifitas

pada anak-anak masih terbatas

Hati-hati bila dibeikan padapenderita diabetes

Juga harus hati-hati bila diberikan pada penderita galaktosemia, karena

selain mengandung lktosa, pralax juga mengandung galaktosa dan laktosa.

f. Efek samping
Selama awal pengobatan dapat terjadi perut kembung, gejala ini biasanya akan
hiang pada terapi berikutnya. Diare mungkin terjadi pada penggunaan dosis
yang lebih tinggidengan komplikasi-komplikasi seperti kehilangan elektrolit
dan cairan tubuh.
Pernah dilaporkan mual dan muntah.
g. Kontra indikasi
Prolax dikontraindikasikan bagi yang diet gaaktosa bebas (galaktosemia).
h. Interaksi obat
Proses interaksi terjadi dengan obat anti infeksi dapat memengaruhi
penurunan laktulosa dan menghalangi pengasaman isi kolon.
Pemberian bersamaanantasid yang tidak diabsorbsi dengan laktulosa dapat
menghalangi pengaruh laktulosa dapat menghalangi pengaruh laktulosa dalam
menurunkan pH kolon.
i. Cara penyimpanan:
Simpan pada tempat yang sejuk, sebaiknya dibawah 30 o jangan sampai
membeku.
j. Kemasan:
Botol berisi 100 mL sirup.
13) Multivitamin

BAB 3

63

ASUHAN KEPERAWATAN

Pada bab ini akan menjelaskan tentang proses atau konsep asuhan
keperawatan pada pasien dengan Penyakit Jantung Coroner (PJK).
3.1 Pengkajian
1) Pengumpulan data
a. Identitas klien:
Nama

: Tn. M

Umur/BB

: 46 tahun

Alamat

: Surabaya

IRD

: 26/10/2011 (12.16)

Ruangan

: 26/10/2011 (17.15)

KRS

: 1/11/2011

DX medis

: PJK NSTEMI

b. Keluhan utama : klien mengatakan nyeri di antara perut dan dada.

c. Riwayat penyakit sekarang : jantung coroner.
d. Riwayat penyakit dahulu : HT (-), DM (-) dari rujukan RS UTS: IMA
inferior + Syok Kardiogenik.
e. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada riwayat penyakit yang
membahayakan atau turunan.
f. Riwayat pengobatan : Dopamin 7 tpm, PZ 500 ml/24 jam, Ranitidin inj
2X1, Primperan in 3X1, Ceftriaxone inj 2X1g

64

g. Riwayat kebiasaan klien : klien biasa merokok habis 1 pak dalam sehari
dan dilakukan sejak klien berumur 17 tahun.
2) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum: lemah, mual muntah (+)
b. Mukosa bibir tampak kering.
c. Turgor kulit jelek atau menurun.
d. TTV: TD: 90/60

N: 90x/mnt

RR: 24x/mnt S: 37OC

e. Bunyi jantung: S1/S2: tunggal, murmur (+)

f. Ictus Cordis : ICS V
g. Nilai JVP : (-)
h. Nilai kesadaran GCS : 456
3) Pemeriksaan diagnostic atau penunjang
No.
1

Tanggal

Jenis Pemeriksaan

Hasil

26/10

Foto thx

Efusi pleura dextra

26/10

ECHO

Ktup TR sedang
RV dilatasi EF 56%

Fgs Diastolik RV , LV abnormal

relaksasi
3

26/10

EKG

Irama sinus 100x/mnt, axis normal OMI

27/10

EKG

Irama sinus 90x/mnt, axis normal OMI

30/10

EKG

Irama sinus 90x/mnt, axis normal OMI

31/10

EKG

Irama sinus 80x/mnt, axis normal OMI

4) Data laboratorium
4.1)

Hematologi

65

DATA LAB

DATA NORMAL

26/10

28/10

4,5-10,5X 103/mm3

12,2

9,33

GR

52,5-75,2%

78

LYM

20,5-51,1%

19,3

1,7-9,3%

2,7

1,01

3,9-5,0.106/L

3,78

Hb

11-18 g/dl

12,3

11,7

Hct

35-60%

36,4

MCV

81,1-96,0

96,3

MCH

27,0-31,2

MCHC

31,8-35,4

RDW

11,5-14,5

14,3

11,9

PLT

150-450x 103 / mm3

186

196

MPV

6,90-10,6

5,7

5,53

LED

<20/menit

45

PPT

13,5-20,5 /kontrol +/-2

11,3c10,5

25-40 /kontrol +/-7

30,9c27,9

0,00-0,00

1,09

WBC

MONO
RBC

APTT
INR

4.2)

32,4

30,9
32

Cardiac marker

DATA LAB

DATA NORMAL

26/10

LDH

240-480 U/L

1878

CKMB

7,0-25,0 U/L

105

4.3)

Kimia darah

66

DATA LAB

DATA NORMAL

26/10

GDA

40-121 mg/dl

117

SGOT

<38 U/I

321

SGPT

<41 U/I

186

Alb

3,5-5 mg/dl

2,8

BUN

10-20 mg/dl

14,4

Scr

0,5-1,2 mg/dl

0,74

4.4)

28/10

2,7

Gas darah (BGA)

DATA LAB

DATA NORMAL

26/10

7,35-7,45 mmHg

7,513

35-45 mmHg

31,4

80- 107 mmol/I

48,7

HCO3

21-25 mmol/

25,4

TCO2

[]

26,4

Beecf

-3,5-+2,0

2,3

SO2

88,2

Temp

370C

37

mmHg

61

Ph
PCO2
pO2

AaDO2

4.5)

Elektrolit

DATA LAB

DATA NORMAL

26/10

28/10

3,5 -5 mmol/L

3,5

3,1

Na

135-145 mmol/L

140

142

Ca

9-10 mg/dl

7,9

67

5) Terapi yang diberikan

Nama obat

Regimen dosis

26/10 27/10 28/10 30/10 31/10 1/11

PZ

500cc/24 jam

O2

10 lpm

4lpm

Dopamine

200mg

IV

drip

dama 100ml PZ
Furosemide

2x1 amp

1-00

Enoxaparin

2x1,25 ml

ISDN

2x25

ASA

1x100mg

Clopidogrel

1x75mg

Captopril

3x6,25mg

Simvastamin

0-0-20mg (20.00)

Ranitidine inj

2x50mg

Albumin

20% 100cc/6 jam

Diazepam

0-0-5mg

Parasetamol

3x500 mg (k/p)

Lactulose

3x1C

Multivitamin

Po 1x1 tablet

Diet TKTPRG

1900 kal

2100

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Tidak efektifnya perfusi jaringan kardiopolmuner, otak, ginjal, dan perifer
b.d penurunan curah jantung
2. Nyeri dada akut b.d iskemia dan injury miokard

68

3. Kecemasan

atau

takut

b.d

keadaan

fisik

yang

tidak

dapat

diperkirakan/tidak diketahui, lingkungan yang tidak familiar, dan ancaman

kematian akibat proses penyakit.
4. Kurang pengetahuan b.d body of knowledge
3.3 Intervensi keperawatan
DIAGNOSA

TIDAK

EFEKTIFNYA

PERFUSI

KEPERAWATAN

JARINGAN

Faktor risiko meliputi :

Penurunan / penghentian aliran darah. Contoh

vasokonstriksi, hipovolemia/ kebocoran, dan
pembentukan tromboemboli.

Kemungkinan dibuktikan

Tidak dapat diterapkan; adanya tanda tanda

oleh :

dan gejala gejala mebuat diagnose actual.

HASIL YANG

Mendemonstrasikan

DIHARAPKAN KRITERIA

individual, contoh kulit hangat dan kering, ada

perfusi

adekuat

secara

EVALUASI PASIEN AKAN: nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal,
pasien

sadar

berorientasi,

keseimbangan

pemasukan/ pengeluaran, tak ada edema, bebas

nyeri/ketidaknyamanan.

69

TINDAKAN/ INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri
Selidiki perubahan tiba tiba

Perfusi serbral secara langsung sehubungan

atau gangguan mental kontinu. dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh
Cotoh, cemas, bingung,

elektrolit/ variasi asam basa, hipoksia atau

letargi, pingsan.

emboli sistemik.

Lihat pucat, sianosis, belang,

Vasokonstriksi

kulit dingin/ lembab. Catat

penurunan curah jantung mungkin dibuktikan

kekuatan nadi perifer.

oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

Kaji tanda human (nyeri pada

Indikator trombosit vena dalam.

sistemik

diakibatkan

oleh

betis dengan posisi

dorsofleksi), eritema, edema.
Dorong latihan kaki aktif/

Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran

pasif, hindari latihan

balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis.

isometric.

Namun

latihan

mepengaruhi

isometrik
curah

dapat

jantung

sangat
dengan

meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi

oksigen.

Anjurkan pasien dalam

Membatasi statis vena, meperbaikai lairan balik

melakukan/ melepaskan kaus

vena dan menurunkan risiko tromboflebitis pada

kaki antiembolik bila

pasien yang terbatas aktivitasnya.

70

digunakan.

Pantau pernafasan, catat kerja

Pompa

jantung kgagal dapat mencetuskan

pernafasan.

distress pernapasan. Namun dispnea tiba tiba/

berlanjut menunjukkan komplikasi tronboeboli
paru.

Kaji fungsi gastrointestinal,

Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat

catat anoreksia, penurunan/

mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh

tak ada bisisng usus, mual/

kehilangan peristaltic. Masalah potensial/ actual

muntah, sidtensi abdomen,

karena

konstipasi.

aktivitas, dan perubahan diet.

Pantau pemasukan dan catat

Penurunan pemasukan/ mual terus manerus dapat

perubahan haluan urine. Catat

mengakibatkan penurunan volume sirkulasi,

berat jensi sesuai indikasi.

yang berdampak negative pada perfusi dan

penggunaan

analgesic,

penurunan

fungsi organ. Berta jenis mengukur status hidrasi

dan fungsi ginjal.
Kolaborasi
Pantau data labolatorium,

Indikasi perfusi/ fungsi organ.

contoh GDA, BUN, Kreatini,

elektrolit.
Beri obat sesuai indikasi,

Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara

mis.,. :

profilaksis pada pasien risiko tinggi dapat

Heparin/ natrium warfarin

(contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma

71

(Coumadin) ;

ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) untuk

menurunkan

risiko

tromboflebitis

atau

pembentukan thrombus mural. Caumadin obat

pilihan

untuk

terapi

antikoagulan

jangka

panjang/ pasca pulang.

Simetidin (Tagamet);

Menurunkan atau menetralkan asam lambung,

ranitidine (Zantac) ; antasida.

mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster,

khususnya adanya penuruan sirkulasi mukosa.

Siapkan untuk/ membantu

Pada terjadinya perluasan infark, atau IM baru,

pemberian agen trombolitik, t-

terapi trombolitik adalah pengobatan pilihan

PA, streptokinase;

(bila diawali dalam 6 jam) untuk memecahkan

menindahkan ke unit kritsi,

bekuan(bila ini disebabkan oleh IM) dan

dan tindakan lain sesuai

memperbaiki perfusi miokardium.

indikasi.

72

DIAGNOSA

NYERI (AKUT)

KEPERAWATAN
Dapat dihubungkan

Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

dengan :

arteri koroner.

Kemingkinan dibuktikan

Keluhan nyeri dada dengan/ tanpa penyebaran.

oleh :

Wajah meringis
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.
Perubahan nadi, TD.

HASIL YANG

Menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol.

DIHARAPKAN KRITERIA

Mendemonstrasikan

EVALUASI PASIEN AKAN:

relaksasi.

penggunaan

teknik

Menunjukkan menurunnnya tegangan, rileks,

mudah bergerak.

73

TINDAKAN/

RASIONAL

IENTERVENSI
Mandiri
Pantau karakteristik nyeri,

Variasi penampilan dan perilaku pasien karena

catat laporan verbal, petunjuk

nyeri

nonverbal dan respons

Kebanykan pasien dengan IM akut dampak

hemodinamik (contoh,

sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri.

meringis, menangis, gelisah,

Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam

berkeringat, mencengkram

terhadap factor pencetus harus ditunda sampai

dada, nafas sesak, TD/

nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat

frekuensi jantung berubah).

sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan

terjadi

sebagai

temuan

pengkajian.

cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan

katekolamin akan meningkat kecepatan jantung
dan TD.
Ambil gambaran lengkap

Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus

terhadap nyeri dari termasuk

digambarkan oleh pasien. Bantu pasie untuk

lokasi; intensitas (0 10);

menilai

lamanya kualitas (dangkal/

dengan pengalaman yang lain.

nyeri

dengan

membandingkannya

menyebar) dan penyebaran.

Kaji ulang riwayat angina

Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola

sebelumnya, nyeri menyerupai

sebelumnya,

angina, atau nyeri IM.

komplikasi seperti meluasnya infark, emboli

Diskusikan riwayat keluarga.

paru, atau perikarditis.

Anjurkan pasien untuk

Penundaan

melaporkan nyeri dengan

peredaran nyeri / memerlukan peningkatan dosis

segera.

obat, selain itu , nyeri beart dapat menyebabkan

sesuai

pelaporan

dengan

nyeri

indentifikasi

menghambat

74

syok dengan merangsang sistem safat simpatis,

mengakibatkan

kerusakan

lanjut

dan

mengganggu diagnosis dan hilangnya nyeri.

Berikan lingkungan yang

Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas

tenang, aktivitas perlahan, dan

adan

tindakan nyaman (contoh speri

kemampuan kopung dan keputusan terhadap

yang kerting/ tak terlipat,

situasi saat ini.

regangan

jantung

serta

keterbatasan

gososkan punggung).
Pendekatan pasien dengan
tenang dan dengan percaya.
Bantu melakukan teknik

Membantu dalam penurunan persepsi/ respons

relaksasi, mis, nafas dalam/

nyeri.

perlahan, perilaku distraksi,

meningkatkan perilaku positif.

Memberikan

control

situasi,

visualisasi, bimbingan
imajinasi.
Periks tanda vitasl sebelum

Hipotensi/ depresi pernafasan dapat terjadi

dan sesudah obat narkotik.

sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini

dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada
adanyan kegagalan ventrikel.

75

DIAGNOSA

ANSIETAS/

KETAKUTAN,

URAIAN

KEPERAWATAN

TINGKATAN

Dapat dihubungkan

Ncaman atau perubahan kesehatan dan status

dengan :

sosioekonomi.
Ancaman kehilangan / kematian.
Tidak

sadar konflik

tentang

esensi nilai,

keyakinan, dan tujuan hidup.

Transmisi interpersonal/ penularan.
Kemingkinan dibuktikan

Perilaku takut

oleh :

Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah

tegang
Ragu ragu
Perasaan tidak adekuat.
Keluhan somatic/ rangsang simpatis.
Focus

pada

diri

sendiri,

mengekspresikan

masalah tentang kejadian saat ini.

Perilaku menantang atau menghindar.
HASIL YANG

Mengenal perasaanya.

DIHARAPKAN KRITERIA

Mengidentifikasi.

EVALUASI PASIEN AKAN:

Penyebab factor yang mempengaruhi

Menyatakan penurunan ansietas/ takut
Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan
masalah positif.

TINDAKAN/ INTERVENSI

Megidentifikasian sumber secara tepat.

RASIONAL

Mandiri
Indentifikasi dan ketahui

Koping terhadap nyeri adan trauma emosi IM

persepsi pasien terhadap

sulit. Pasien dapat takut mati dan / atau cemas

ancaman/ situasi. Dorong

tentang

mengekspresikan dan jangan

(sehubungan dengan masalah tentang dampak

lingkungan.

Cemas

berkelanjutan

76

menolak perasaan marah,

serangan jantung pada pola hidup selanjutnya,

kehilangan, takut, dll.

masih tak teratasi, dan efek penyakit pada

keluarga) mungkin terjadi dalam berbagai
derajat

beberapa

waktu

dan

dapat

dimanifestasikan oleh gejala depresi.

Pantau frekuensi jantung dan

Frekuensi dan irama berespons terhadap obat

irama. Catat disritmia melalui

dan aktivitas sesuai dengan terjadinya kompliasi/

telemetri.

disritmia

(khususnya

kontraksi

ventrikel

premature atau blok jantung berlanjut), yang

mempengaruhi

fungsi

jantung

atau

meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/

fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada
arteri koroner atau keterlibatan katup dan
mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi
patologi.

Catat respons terhadap

Kelebihan

latihan

meningkatkan

konsumsi/

aktivitas dan peningkatan

kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi

istirahat dengan tepat. (Rujuk

miokardia.

DK: Intoleran aktivitas, hal.

88).
Berikan pispot di samping

Mengupayakan

penggunaan

bedpan

dapat

tempat tidur bila tak mampu

melelahkan dan secara fisiologis penuh stres,

ke kamar mandi.

juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja

jantung.

Berikan makanan kecil/ mudah Makan

besar

dapat

mengakibatkan

kerja

dikunyah. Batasi asupan

miokardia dan menyebabkan rangsang vegal

kafein. Contoh kpi, coklat,

mengakibatkan bradikardia/ denyut ektopik.

77

cola.

Kafein adalah perangsang langsung pada jantung

yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.

Sediakan alat/ obat darurat.

Sumbatan koroner tiba tiba, disritmia letal,

perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang
dapat mencetuskan henti jantung, mememrlukan
terapi

penyelamatan

hidup

segera/

memeindahkan ke unit perawatan kritis.

Kolaborasi
Berian oksigen tambahan,

Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk

sesuai indikasi.

kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan

disritmia lanjut.

Pertahankan cara masuk IV/

Jalur yang pasien penting untuk pemberian obat

heparin-lok sesuai indikasi.

darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.

Kaji ulang seri EKG.

Memberikan
kemajuan/

informasi
perbaikan

sehubungan
infark,

dengan

status

fungsi

ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek

terapi obat.
Kaji foto dada.

Dapat menunjukkan edema paru sehubungan

dengan difungsi ventrikel.

Pantau data labolatorium.

Enzim memantau perbaikan/ perluasan infark.

Contoh enzim jantung, GDA,

Adanya

elektrolit.

tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit,

hipoksai

menunjukkan

kebutuhan

contoh hipokalemia/ hiperkalemia sangat besar

berpengaruh irama jantung/ kontraktilitas.
Berikan obat antidisrimia sesia

Disritmia biasanya pada secara simtomatis

78

DIAGNOSA

KURANG

PENGETAHUAN

BERHUBUNGAN DENGAN BODY

OF KNOWLEDGE
Kaji kesiapan dan hambatan dalam Kesalahan konsep dan menyangkal
belajar termasuk orang terdekat.

diagnosa karena perasaan sejahtera

yang

sudah

lama

dinikmati

mempengaruhi minat pasien atau orang

terdekat untuk mempelajari penyakit,
kemajuan, dan prognosis. Bila pasien
tidak

menerima

membutuhkan

realitas

pengobatan

bahwa
kontinu,

maka perubahan perilaku tidak akan

dipertahankan.
Tetapkan dan nyatakan batas tekanan Memberikan dasar untuk pemahaman
darah

normal.

Jelaskan

tentang tentang peningkatan tekanan darah dan

hipertensi dan efeknya pada jantung, mengklarifikasi

pembuluh darah, ginjal, dan otak.

istilah

medis

yang

sering digunakan. Pemahaman bahwa

tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa
gejala adalah ini untuk memungkinkan
pasien

melanjutkan

pengobatan

meskipun ketika merasa sehat.

Hindari mengatakan tekanan darah Karena pengobatan untuk hipertensi
normal

dan

gunakan

terkontrol

dengan

baik

istilah adalah sepanjang kehidupan, maka

,

saat dengan penyampaian ide, terkontrol

menggambarkan tekanan darah pasien akan

dalam batas yang diinginkan.

membantu

memahami

pasien

kebutuhan

untuk
untuk

melanjutkan pengobatan atau medikasi.

Bantu pasien dalam mengidentifikasi Faktor-faktor
faktor-faktor

risiko

kardiovaskuler menunjukkan

risiko

ini

hubungan

telah
dalam

yang dapat diubah, misal; obesitas, menunjang hipertensi dan penyakit

79

diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, kardiovaskuler serta ginjal.

pola hidup monotan, rokok, dan
minum alkohol (lebih dari 60cc/hari
dengan teratur), pola hidup penuh
stres.
Atasi masalah dengan pasien untuk Faktor-faktor
mengidentifikasi

cara

risiko

dapat

dimana meningkatkan proses penyakit atau

perubahan gaya hidup yang tepat dapat memperburuk

dibuat untuk mengurangi faktor-faktor mengubah
diatas.

gejala.
pola

Dengan

perilaku

yang

biasaatau memberikan rasa aman

dapat sangat menyusahkan. Dukungan,
petunjuk,

dan

meningkatkan

empati

dapat

keberhasilan

pasien

dalam menyelesaikan tugas ini.

Bahas

pentingnya

menghentikan Nikotin

meningkatkan

merokok dan bantu pasien dalam katekolamin,

membuat

rencana

untuk

pelepasan

mengakibatkan

berhenti peningkatan frekuensi jantung, tekanan

merokok.

darah dan vasokontriksi, mengurangi

oksigenasi jaringan, dan meningkatkan
kerja miokardium.

Beri penguatan pentingnya kerja sama Kurangnya kerjasama adalah alasan

dalam

regimen

mempertahankan

pengobatan
perjanjian

lanjut.

dan umum kegagalan terapi antihipertensif.

tindak Oleh

karenanya,

berkelanjutan

evaluasi

untuk

yang

keberhasilan

pengobatan.

Terapi

yang

menurunkan

insiden

stroke,

gagal

gangguan

ginjal

dan

jantung,

efektif

kemungkinan MI.
Intruksikan

dan

peragakan

teknik Dengan mengajarkan pasien atau orang

pemantauan tekanan darah mandiri. terdekat untuk memantau tekanan darah

Evaluasi

pendengaran,

ketajaman adalah

meyakinkan

untuk

pasien,

penglihatan dan keterampilan manual karena hasilnya memberikan penguatan

80

serta koordinasi pasien.

visual/positif akan upaya pasien.

Bantu pasien untuk mengembangkan Dengan mengindividualisasikan jadwal

jadwal yang sederhana, memudahkan pengobatan sehingga sesuai dengan
untuk minum obat.

kebiasaan/kebutuhan

pribadi

pasien

dapat memudahkan kerja sama dengan

regimen jangka panjang.

81

Jelaskan tentang obat yang diresep Informasi

yang

adekuat

dan

bersamaan dengan rasional, dosis, efek pemahaman bahwa efek samping (misal
samping yang diperkirakan serta efek perubahan suasana hati, peningkatan
yang merugikan, dan idiosinkrasi, berat badan awal, mulut kering) adalah
mis.,

umum dan sering menghilang dengan

berjalannya waktu dengan demikian
meningkatkan

kerja

sama

rencana

yang

meminimalkan

pengobatan.
Penjadwalan

berkemih pada malam hari.

Indikator

utama

keefektifan

terapi

Diuretik: minum dosis harian (atau diuretik.

dosis lebih besar) pada pagi hari;
Ukur dan catat berat badan sendiri
pada jadwal teratur;

Kombinasi efek vasodilatasi alkohol

dan efek penipisan volume dari diuretik
sangat meningkatkan risiko hipotensi
ortostatik.
Penghentian

Hindari/batasi masukan alkohol;

obat

mendadak

menyebabkan rebound hipertensi yang

dapat mengarah pada komplikasi berat.
Ukur penurunan keparahan hipotensi

Antihipertensi: minum dosis yang

diresepkan pada jadwal teratur, hindari
melalaikan

dosis,

melebihi

dosis,

menghentikan

mengubah

tanpa

dan

atau
jangan

memberitahu

pemberi asuhan kesehatan; bangun

ortostatik yang berhubungan dengan

penggunaan dengan vasodilator dan
diuretik.

82

dengan perlahan dari berbaring ke

posisi berdiri, duduk untuk beberapa
menit sebelum berdiri. Tidur dengan
kepala agak ditinggikan.
Sarankan

untuk

sering

mengubah Menurunkan bendungan vena perifer

posisi, olahraga kaki saat berbaring.

yang dapat ditimbulkan oleh vasodilator

dan duduk/berdiri terlalu lama.

Rekomendasikan untuk menghindari Mencegah vasodilatasi yang tak perlu

mandi air panas, ruang penguapan dan dengan bahaya efek samping yaitu
penggunaan alkohol yang berlebihan.

pingsan dan hipotensi

Anjurkan pasien untuk berkonsultasi Tindak kewaspadaan penting dalam

dengan pemberi perawatan sebelum pencegahan
menggunakan

obat-obatan

interaksi

obat

yang

yang kemungkinan berbahaya. Setiap obat

diresepkan atau tidak diresepkan.

yang

mengandung

stimulan

saraf

simpatis dapat meningkatkan atau dapat

melawan efek antihipertensif.
Intruksikan

pasien

tentang Diuretik

dapat

menurunkan

kadar

peningkatan masukan makanan/cairan kalium. Penggantian diet lebih baik

tinggi kalium, misal jeruk, pisang, daripada obat dan semua ini diperlukan
tomat, kentang, aprikot, kurma, buah untuk

memperbaiki

kekurangan.

penelitian

menunjukkan

ara, kismis, gatorade, sari buah jeruk, Beberapa

dan

minuman

yang

mengandung bahwa mengkonsumsi kalsium 400-

tinggi kalsium, misal susu rendah 2000 mg per hari dapat menurunkan
lemak, yogurt atau tambahan kalsium tekanan darah sistolik dan diastolik.
sesuai indikasi.

Memperbaiki kekurangan mineral dapat

juga mempengaruhi tekanan darah.

Riviu tanda-tanda/gejala-gejala yang Deteksi dini terjadinya komplikasi,

memerlukan pelaporan pada pemberi penurunan efektivitas atau reaksi yang
asuhan kesehatan, misal sakit kepala merugikan

dari

regimen

yang terjadi saat bangun, peningkatan memungkinkan untuk intervensi.

tekanan darah tiba-tiba dan terus

obat

83

menerus,

nyeri

dada/sesak

napas,

frekuensi nadi meningkaat/tak teratur,

peningkatan
signifikan

berat
(1

kg/minggu)

badan

kg/hari
atau

yang

atau

2,5

pembengkakan

perifer/abdomen,

gangguan

penglihatan, sering perdarahan hidung

tak terkontrol, depresi/emosi labil,
pusing

yang

pingsan,

hebat

atau

kelemahan/kram

mual/muntah,

haus

episode
otot,

berlebihan,

penurunan libido/impoten.
Jelaskan rasional regimen diit yang Kelebihan lemak jenuh, kolesterol,
diharuskan

(biasanya

diit

rendah natrium, alkohol, dan kalori telah

natrium, lemak jenuh, dan kolesterol).

didefinisikan

sebagai

risiko

nutrisi

dalam hipertensi. Diet rendah lemak

dan

tinggi

lemak

menurunkan

poli-tak

tekanan

jenuh
darah,

kemungkinan melalui keseimbangan

prostaglandin,

pada

orang-orang

normotensif dan hipertensi.

Bantu

pasien

untuk Diit rendah garam selama dua tahun

mengidentifikasikan sumber masukan mungkin

sudah

mencukupi

natrium (misal garam meja, makanan mengontrol

hipertensi

bergaram, daging dan keju olahan, mengurangi

jumlah

untuk

sedang

atau

obat

yang

saus, sup kaleng, dan sayuran, soda dibutuhkan.

kue, baking powder, MSG). Tekankan
pentingnya membaca label kandungan
makanan dan obat yang dijual bebas.
Dorong pasien untuk menurunkan atau Kafein adalah stimulan jantung dan
menghilangkan kafein, misal kopi, teh, dapat menimbulkan efek merugikan

84

cola, coklat.

pada fungsi jantung.

Tekankan

pentingnya Dengan

perencanaan/penyelesaian

menyelingi

istirahat

dan

periode aktivitas akan meningkatkan toleransi

istirahat harian.

terhadap kemajuan aktivitas.

Anjurkan pasien untuk memantau Keterlibatan pasien dalam memantau

respons

fisiologi

sendiri

terhadap toleransi aktivitasnya sendiri penting

aktivitas (misal frekuensi nadi, sesak untuk keamanan dan/atau memodifikasi

napas) laporkan penurunan toleransi aktivitas kehidupan sehari-hari.
terhadap

aktivitas;

dan

hentikan

aktivitas yang menyebabkan nyeri

dada, sesak napas, pusing, keletihan
berat, atau kelemahan.
Dorong

pasien

untuk

program

olahraga

membuat Selain membantu menurunkan tekanan

sendiri

seperti darah, aktivitas aerobik merupakan alat

olahraga aerobik (berjalan, berenang) menguatkan

yang

pasien

Tekankan

mampu

pentingnya

sistem

kardiovaskular.

lakukan. Latihan isometrik dapat meningkatkan

menghindari kadar katekolamin serum, akan lebih

aktivitas isometrik.

meningkatkan tekanan darah.

Peragakan penerapan kompres es pada Kapiler nasal dapat ruptur sebagai

punggung leher dan tekanan pada akibat dari tekanan vaskuler berlebihan.
sepertiga ujung hidung, dan anjurkan Dingin dan tekanan mengkontriksikan
pasien menundukkan kepala ke depan kapiler, yang melambatkan perdarahan.
bila terjadi perdarahan hidung.

Menundukkan

kedepan

jumlah darah yang tertelan.

menurunkan

85

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
adanya penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria yang mengalirkan darah
ke otot jantung (http://repository.maranatha.edu).
Pada Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST kerusakan pada plak lebih berat
dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1
jam. Pada kurang lebih pasien Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST , terjadi
oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral
memegang peranan penting dalam mencegah (Fabiyo ismantri, 2009).

4.2 Saran Saran

4.2.1 Kepada Masyarakat
Disarankan agar dapat menjaga kesehatan dan gaya hidupnya agar dapat
menghidari atau mencegah terjadinya penyakit jantung koroner.
4.2.2 Kepada Pembaca
Disarankan dapat memahami isi dari makalah ini dan dapat mncegah
maupun memperbarui pola hidup yang selama ini dijalani agar terhindar dari
penyakit jantung koroner tersebut.
4.2.3 Kepada Mahasiswa
Disarankan dapat menerapkan proses farmakoterapi dalam asuhan keperawatan
dengan PJK dengan baik dan benar sesuai dengan etika dan aturan yang telah ada.

86

Dapat pula menjelaskan kepada masyarakat tentang bahaya dan cara pengobatan
yang teratur pada pasien dengan penyakit jantung koroner.

87

DAFTAR PUSTAKA

Deglin, Judith Hopfer, & April Hazard Vallerand. 2004. Pedoman Obat Untuk
Perawat. Jakarta: EGC
Dipiro, D. C., Talbert, R. M., Yee, G. C., Matzke, G. R., Welles, B. G., Posey, L.
M., 2005, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, Sixth
Edition, 219-257, The McGraw-Hill Companies Inc, USA.
Dollery, C., 1999, Therapeutic Drugs, 2nd Edition, volume 1 (A-H), C38-C42,
Churchill Livingstone, USA.
Koda-Kimble, M. A., Young, L. Y., Kradjan, W. A., Guglielmo, B. J., Alldredge,
B. K., and Corelli, R. L., 2005, Applied Therapeutics: The Clinical
Use of Drugs, Eight edition, 17-2, 17-24, 17-25, 17-31, 17-32, 18-8,
18-23, 18-24, Lippincott, Williams and Wilkins, USA
Konsil Kedokteran Indonesia, 2007, MIMS edisi Bahasa Indonesia, volume 8, 5156, CMP Medika, Jakarta.
Lacy, C. F., Armstrong, L. L., Goldman, M. P., Lance, L. L., 2006, Drug
Information Handbook, 14th Edition, 262-264, Lexi-Comp Inc, Ohio.
Poppy, K., Komala, S., Santoso, A. H., Sulaiman, J. R., Rienita, Y., Nuswantari,
D., 1998, Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 25, EGC, Jakarta.
PT

Hexpharm

Jaya

Laboratories.

2010.

Simvastatin.

http://www.hexpharmjaya.com/page/simvastatin.aspx . Diakses pada

tanggal 20 November 2014 jam 18.57

Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Moore, P. K., 2003, Pharmacology, Fifth
Edition, 269, 300-302, Churchill Livingstone, USA.

88

Riyanti, Ria. 2010. Diazepam. http://ria-riyanti.blogspot.com/2010/11/diazepam.html

diakses tanggal 20 November 2014 jam 20.03
Schmitz, Gery, dkk. 2008. Farmakologi dan Toksikologi Ed. 3. Jakarta: EGC.

Sunthornsaj, N., Fun, L. W., Evangelista, L. F., Labandilo, L. D., Romano, M. B.,
2005, MIMS, 101st Edition, 81, CMPMedica Asia Pte. Ltd., Singapore
Syuhada

Evita.

2012.

Simvastatin.

http://syuhadaevita.blogspot.com/2012/04/simvastatin.html . Diakses
pada tanggal 20 November 2014 jam 19.25
Tierney, L. M., Mcphee, S. J., Papadakis, M. A., Current Medical Diagnosis &
Treatment, 45th Edition, 385-340, 419, 424-425, 434, 440, McGrawHill Inc, USA.
Wikipedia. 2012. Simvastatin . http://en.wikipedia.org/wiki/Simvastatin . Diakses
pada tanggal 20 November 2014 jam 19.02