BAB 1
PENDAHULUAN
meninggal
karena
penyakit
kardiovaskular
(http://repository.maranatha.edu).
Penyakit jantung masih merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada orang dewasa di Eropa dan Amerika Utara. Setiap tahun, di
Amerika hampir 500.000 orang meninggal karena penyakit jantung iskemik.
Di Asia dan Afrika, telah terjadi kecenderungan peningkatan kasus PJK dan
kematian akibat PJK. Di Singapura dan Malaysia, angka kejadian telah
meningkat dari yang tidak bermakna menjadi penyebab 10 % seluruh
kematian (http://repository.maranatha.edu).
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan
Republik Indonesia menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular
sebagai penyebab kematian semakin meningkat. Berdasarkan SKRT tahun
1972 kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke-11
sebesar 5,9% dan meningkat pada tahun 1986 menjadi urutan ke-3 sebesar
9,1%. Penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama pada tahun 1992
sebesar 16,0%, tahun 1995 meningkat menjadi sebesar 19,0%. Hasil tahun
2001 angka kejadian penyakit jantung koroner sebesar 26,3% dan sampai saat
ini penyakit jantung iskemik juga merupakan penyebab utama kematian dini
pada sekitar 40 % dari kematian laki-laki usia menengah. Data SKRT tahun
2002 menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh
darah (usia di atas 15 tahun) sebesar 6,0% dan 8,4% pada tahun 2005. Data
DepKes 2005 menyatakan bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan
ke-5 sebagai penyebab kematian terbanyak di seluruh rumah sakit di Indonesia
dengan jumlah kematian 2.557 orang. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
2007, angka kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan
akibat penyakit jantung iskemik 8,7% (http://repository.maranatha.edu).
Dari Bagian Rekam Medik dilaporkan bahwa jumlah kasus PJK yang
dirawat inap di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung pada tahun 2009
didapatkan 296 kasus dan tahun 2010 dengan jumlah kasus sebanyak 477
kasus. (http://repository.maranatha.edu).
Dari uraian tersebut diatas, maka penyusun sangatlah tertarik untuk
membuat sebuah makalah dengan judul Farmakoterapi dalam Asuhan
Keperawatan pada Tn. M, 46 tahun dengan Penyakit Jantung Koroner Non ST
Elevation Myocardial Infarction (PJK NSTEMI).
1.2 Rumusan Masalah
Dari uraian pada kasus PJK NSTEMI diatas, maka pada Tn. M muncul
Rumusan Masalah yaitu:
1.2.1 Proses penyiapan terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan
1.2.2
1.2.3
1.2.4
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui
dan memahami
farmakoterapi
dalam Asuhan
Bagi mahasiswa:
Bagi seluruh mahasiswa khususnya mahasiswa kesehatan diharapkan
seluruh mahasiswa dapat mengambil manfaat setelah membaca makalah
ini untuk lebih mengutamakan hidup sehat dengan benar.
1.4.3
Bagi masyarakat:
Setelah membaca atau mendapatkan penjelasan dari para pembaca atau
mahasiswa dapat mengerti dan memahami bahwa penyakit jantung
coroner ini sangat berbahaya dengan factor risiko yang sudah terbiasa
dilakukan oleh masyarakat itu sendiri.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Pada bab ini akan diuraikan tentang konsep dasar PJK dan PJK NSTEMI
dan konsep terapi obat obatan pada kasus penyakit Penyakit Jantung Koroner
(PJK)
2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kondisi yang dimulai ketika zat
kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri koroner. Plak dalam arteri
koroner itu kemudian pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil,
yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, memproduksi gejala dan
dikenal
sebagai
penyakit
arteri
koroner
(PAK).
(http://kamuskesehatan.com)
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit
jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran
darah
ke
otot
jantung
yang
sering
ditandai
dengan
rasa
nyeri
(http://digilib.unimus.ac.id)
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan
pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke
aorta
ke
jaringan
yang
melindungi
rongga-rongga
jantung
(http://digilib.unimus.ac.id)
Pada Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST kerusakan pada plak lebih
berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien Infark Miokard Akut Tanpa
Elevasi ST , terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi
distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi
vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah
(Fabiyo ismantri, 2009).
2.2 Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah coroner merupakan penyebab tersering
penyakit
jantung
coroner.
Aterosklerosis
disebabkan
oleha
adanya
vena.
(Silvia,
Loraine,
2006
dalam
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
c. Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suat plak fibrosa rentan terhadap
terjadinya klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis, atau ulserasi
dan dapat menyebabkan infark miokard. (Silvia, Loraine, 2006 dalam
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):
Berikut ini skema terbentuknya perkembangan aterosklerosis
Terbetuknya sel busa pada dinding
pembuluh darah
Berubah menjadi alur lemak (flatty
streak)
Terbentuk kerak aterosklerosis
Terjadi komplikasi (terbentuk
thrombus / bekuan darah)
Aliran darah pada jantung / otak,
dll menjadi terhambat
Terjadi infark (kerusakan/kematian
otot) pada jantung / otak
Dapat menyebabkan cacat /
(http://lib.ui.ac.id/file)
kematian
2.3 Klasifikasi
elektrokardiografi
menunjukkan
elevasi
segmen
ST.
(http://www.library.upnvj.ac.id/pdf)
2.4 Faktor Risiko
Tiga factor biologi yang tidak dapat diubah antara lain:
a. Usia
b. Jenis kelamin : laki laki lebih besar terjangkit penyakit jantung coroner.
c. Ras.
Sedangkan factor faktor yang dapat di ubah antara lain:
a. Adanya peningkatan kadar lipid serum,
b. Hipertensi kategori ringan dengan sistol 140-159 mmHg dan diastolic 9099 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160-179 mmHg dan diastolic
100-109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik 180 mmHg dan
diastolic 110 mmHg
c.
d.
e.
f.
g.
Aterosklerosis
Spasme
pembuluh darah
Pajanan
terhadap
dingin
stress
Latihan
fisik
Adrenalin
meningkat
Kebutu
han O2
jantun
g
mening
kat
vasokontrik
si
Aliran O2
arteri
koronaria
menurun
Makan
makanan
berat
Aliran O2
meningkat
ke
mesentriku
s
Aliran O2
ke jantung
menurun
Jantung kekurangan
O2
Ischemia otot
jantung
nyeri
Kontraksi jantung
menurun
Curah jantung
menurun
Nyeri
b.d
iskhemi
a
(http://nardinurses.files.wordpress.com)
2.7 Komplikasi
Takut mati
Perlu
mengindari
komplikasi
cemas
Diperlukan
pengetahuan
tinggi
Cemas
b.d
kematian
Kurang pengetahuan
b.d deficit knowledge
10
b. Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah terjadinya
kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan antara
konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen. Memperbaiki lesi
aterosklerosis pada arteri coroner dapat menggunakan tehnik CABG
(Coronary Artery Bypass Graft) yang pertama kali dilakukan oleh
Favaloro 1969 dan juga dapat menggunakan tehnik PTCA (Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty) tanpa menggunakanpembedahan,
namun menurut Banerjee (2011), bila penderita DM yang mnegudap PJK
dilakukan PCI (Percutaneous Coronary Intervention) akan berakibat buruk
disbanding non DM. (Raharjoe, 2011)
c. Rehabilitasi
Tuan akhir pengobatan penyakit jantung coroner adalah mengembalikan
penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi
jantung, seperti yang di definisikan oleh American Heart Assosiation dan
The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart,
Lung, and Blood Institute adalah proses memulihkan dan memelihara
potensi fisik, psikologis, social, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien
harus dibantu untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai
fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. (Raharjoe, 2011)
Pengertian Farmakologi
a. Farmakologi dalam arti luas, adalah ilmu yang mempelajari sejarah, asal usul
obat, sifat fisik dan kimia, cara mencampur dan membuat obat, efek terhadap
fungsi biokimia dan faal, cara kerja, absorbs, distribusi, biotransformasi, dan
ekskresi, penggunaan dalam klinik dan efek toksiknya.
11
a.
2.3.3
2.10
2) Dopamin
Dopamin (DA) merupakan prekursor noradrenalin dan meningkatkan pelepasan noradrenalin. Obat ini memberi efek pada
sistem
kardiovaskuler
karena
dapat
Farmakodinamik:
Dopamin
dosis
sedang
(5-10
mcg/KgBB/mnt)
merangsang
efek
kronotropiknya.
Dengan
demikian
obat
ini
12
dari dopamin dosis rendah membuatnya menjadi pilihan utama pada syok
kardiogenik yang disebabkan infark miokard.
darah
termasuk
arteri
renalis
dan
mesenterik,
juga
c.
13
d.
5mcg x 50 Kg x 60 mnt
200.000 mcg / 50 ml
15.000
=
Be
nt
uk Sediaan
Cairan Injeksi
e. Peringatan
Koreksi hipovolemia; dosis rendah pada syok akibat infark miokard akut
f. Kasus Temuan
Dopamin sering digunakan untuk pengobatan hipotensi karena bekerja
sebagai vasokonstriktor perifer. Dalam hal ini, dopamin sering kali digunakan
bersama dobutamin dan meminimalkan efek hipotensi sekunder akibat
14
Digunakan
sendiri
atau
dalam
b. Kerja obat
Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dari ansa Henle dan tubulus
ginjal distal.
15
c. Farmakokinetik
d. Farmakodinamik
e. Kontraindikasi dan perhatian
Dikontraindikasikan pada:
Hipersensivitas
Deplesi elektrolit
Diabetes mellitus
16
KV: hipotensi
Endo: hiperglikemia
Metabolism: hiperurisemia
g. Interaksi
Obat obat:
i. Sediaan
17
Injeksi: 10mg/ml
Puncak
1-2 jam
Tidak diketahui
30 menit
Durasi
6-8 jam
4-8 jam
2 jam
4) ISDN
Efek farmakologi utama isosorbid dinitrat yaitu menyebabkan relaksasi
otot polos vaskuler, sehingga menghasilkan efek vasodilatasi pada arteri
maupun vena perifer, dengan efek yang lebih dominan pada system vena.
Dilatasi pembuluh darah pada kapiler termasuk vena vena besar, akan
menyebabkan penumpukan darah di perifer dan menurunkan alir balik vena
ke hati sehingga mengurangi tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (preload).
Relaksasi arteri, olar menyebabkan penurunan resistensi vascular sistemik dan
tekanan arteri (afterload).
Mekanisme anti angiha isosorbid dinitrat belum dipahami sepenuhnya.
Konsumsi atau kebutuhan oksigen myocard menurun akibat efek terhadap
arteri maupun vena, sehingga tercapai suatu rasio suplai kebutuhan yang
membaik. Meskipun arteri koroner epikardium yang besar juga mengalami
dilatasi oleh isosorbid dinitrat, perannya dapat mneghilangkan angina belum
jelas.
Dalam dosis terapi, isosorbid dinitrat menurunkan tekanan sistolik
diastolic dan tekanan darah arteri rata rata, tertama pada posisi tegak.
Perfusi koroner yang efektif biasanya juga dipertahankan. Penurunan tekanan
18
19
Wanita hamil: tidak ada uji terkontol yang adekuat pada wanita hamil,
karena itu ISDN hanya bolh digunakan pada kehamilan jika manfaatnya
lebih besar dan resiko yang timbul pada janin.
Ibu menyusui: tidak diketahui apakah obat ini diekskresikan kedalam ASI
karena obat di ekskresikan kedalam ASI, pemberian ISDN pada ibu yang
menyusui harus dilakukan dengan hati hati.
Anak anak: hasiat dan keamanan obat pada anak anak belum mapan.
e. Interaksi obat
Meningkatkan kepekaan terhadap efek hipotensi nitrat. Karena ISDN bekerja
secara langsung terhadap otot polos vascular dapat menurunkan atau
meningkatkan efeknya.
f. Efek samping:
Sakit kepala dan hipotensi merupakan efek samping yang tergantung dosis.
Sakit kepala merupakan efek samping yang paling sering timbul, dapat
bersifat berat dan menetap. Frekuensinya kira kira 25% vasodilatasi dan
muka merah dapat timbul.
Sakit kepala sementara dan rasa lemah, maupun tanda tanda iskemia otak
akibat hipotensi ortostatik kadang kadang dapat timbul (2-36%). Ruamkulit
dan atau dermatitis eksfoliatifa dapat timbu. Mual muntah jarang terjadi.
g. Dosis dan cara pemberian
Untuk pengobatan angina pectoris umumnya dosis dimulia dengan ISDN
sublingual 2,5-5mg ISDN harus ditingkatkan dosisnya secara perlahan sampai
angina menghilang atau timbul efek samping. Pada pasien berobat jalan,
peningkatan dosis harus dihitung melalui pengukuran tekanan darah dalam
posisi berdiri. Dosis awal ISDN sublingual untuk terapi profilaksis angina
pectoris umumnya adalah 5-10mg tiap 2-3 jam.
Untuk pengobatan angina pectoris cronis stabil umumnya diberikan dosis awal
dengan tablet bentuk pelepasan segera (ditelan 5-10mg) dan bentuk lepas
terkendali 4mg. untuk terapi penunjang, diberikan dosis oral 10-40mg tiap 6
jam atau bentuk lepas terkendali 40-80mg tiap 8-12 jam.
20
5) Clopidogrel
Sasaran Terapi
Sasaran
terapi
Clopidogrel
penyempitan
arteri
koroner.
Tujuan Terapi
Tujuan terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris
adalah mengurangi atau mencegah gejala angina (yang membatasi
kemampuan beraktivitas dan menurunkan kualitas hidup), menghilangkan
rasa
nyeri
dan
sesak
pada
dada;
menurunkan
heart
rate;
Strategi Terapi
Strategi terapi untuk angina pectoris ada dua macam yaitu terapi
farmakologis (menggunakan obat-obat untuk angina) dan terapi nonfarmakologis (terapi tanpa menggunakan obat).
21
22
Obat Pilihan
terkontrol
secara
medis
atau
melalui
percutaneous
coronary
23
gastrointestinal
epistaxis,
(saluran
haematuria,
pencernaan),
ocular
purpura,
haemorrhage,
bruising,
perdarahan
Sasaran Terapi:
24
Sasaran dari terapi pada pasien hipertensi dengan gagal jantung adalah
mengurangi/menghilangkan tanda dan gejala dari gagal jantung. Tujuan terapi
ini adalah untuk memperlambat laju keparahan, mengurangi frekuensi
perawatan intensif (hospitalization), dan mengurangi/mencegah mortalitas
(memperpanjang usia pasien). Strategi terapi yang dilakukan adalah
meningkatkan perfusi jaringan, menurunkan tekanan pada venous sentral, dan
mencegah terjadinya udem.
Obat pilihan yang digunakan dalam terapi farmakologi pasien hipertensi
dengan gagal jantung adalah Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor.
ACE inhibitor direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama didasarkan
pada sejumlah studi yang menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas.
Akan tetapi, diuretik juga menjadi bagian dari terapi lini pertama (first line
therapy) karena dapat memberikan penghilangan gejala udem dengan
menginduksi diuresis.
Mekanisme Kerja:
ACE inhibitor memiliki mekanisme aksi menghambat sistem reninangiotensin-aldosteron dengan menghambat perubahan Angiotensin I menjadi
Angiotensin II sehingga menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi retensi
sodium dengan mengurangi sekresi aldosteron. Oleh karena ACE juga terlibat
dalam degradasi bradikinin maka ACE inhibitor menyebabkan peningkatan
bradikinin, suatu vasodilator kuat dan menstimulus pelepasan prostaglandin
dan nitric oxide. Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan
tekanan darah dari ACE inhibitor, tetapi juga bertanggungjawab terhadap efek
samping berupa batuk kering. ACE inhibitor mengurangi mortalitas hampir
20% pada pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan telah terbukti
mencegah pasien harus dirawat di rumah sakit (hospitalization), meningkatkan
ketahanan tubuh dalam beraktivitas, dan mengurangi gejala.
ACE inhibitor harus diberikan pertama kali dalam dosis yang rendah untuk
menghindari resiko hipotensi dan ketidakmampuan ginjal. Fungsi ginjal dan
25
serum potassium harus diawasi dalam 1-2 minggu setelah terapi dilaksanakan
terutama setelah dilakukan peningkatan dosis. Salah satu obat yang tergolong
dalam ACE inhibitor adalah Captopril yang merupakan ACE inhibitor pertama
yang digunakan secara klinis.
Nama Dagang :
Captopril
Hexpharm
Tab
50mg
50mg
50mg
a. Indikasi :
1. Hipertensi esensial (ringan sampai sedang) dan hipertensi yang parah.
2. Hipertensi berkaitan dengan gangguan ginjal (renal hypertension).
3. Diabetic nephropathy dan albuminuria.
4. Gagal jantung (Congestive Heart Failure).
5. Postmyocardial infarction
26
Aturan pakai : captopril diberikan 3 kali sehari dan pada saat perut kosong
yaitu setengah jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. Hal ini
dikarenakan absorbsi captopril akan berkurang 30%-40% apabila
diberikan bersamaan dengan makanan.
e. Efek samping :
1. Batuk kering
2. Hipotensi
3. Pusing
27
4. Disfungsi ginjal
5. Hiperkalemia
6. Angioedema
7. Ruam kulit
8. Takikardi
9. Proteinuria
f. Resiko khusus :
1. Wanita hamil.
Captopril tidak disarankan untuk digunakan pada wanita yang sedang
hamil karena dapat menembus plasenta dan dapat mengakibatkan
teratogenik. Hal ini juga dapat menyebabkan kematian janin. Morbiditas
fetal berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor pada seluruh masa
trisemester kehamilan. Captopril beresiko pada kehamilan yaitu pada level
C (semester pertama) dan D (semester kedua dan ketiga).
2. Wanita menyusui.
Captopril tidak direkomendasikan untuk wanita yang sedang menyusui
karena bentuk awal captopril dapat menembus masuk dalam ASI sekitar
1% dari konsentrasi plasma. Akan tetapi tidak diketahui apakah metabolit
dari captopril juga dapat menembus masuk dalam ASI.
3. Penyakit ginjal.
Penggunaan captopril (ACE inhibitor) pada pasien dengan gangguan ginjal
akan memperparah kerusakan ginjal karena hampir 85% diekskresikan
lewat ginjal (hampir 45% dalam bentuk yang tidak berubah) sehingga akan
memperparah kerja ginjal dan meningkatkan resiko neutropenia. Apabila
captopril digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal maka perlu
28
kreatininnya.
7) Simvastamin
a. Pengertian
Simvastatin
obat
yang
adalah
disebut
kelompok
HMG
CoA
(hydroxymethylglutaryl-CoA)
reductase inhibitors, atau merupakan
senyawa
antilipemik.
Simvastatin
: C25H38O5
Rumus struktur
29
rumus struktur
rumus struktur 3D
dengan
lipid-altering
agents
dapat
dipertimbangkan
Hiperkolesterolemia.
Menurunkan
kadar
kolesterol
total
dan
LDL
pada
penderita
30
d. Rekomendasi umum :
Sebelum memulai terapi dengan simvastatin, agar disingkirkan terlebih dahulu
penyebab sekunder dari hiperkolesterolemia (seperti diabetes melitus yang
tidak terkontrol, hipotiroid, sindrom nefrotik, disproteinemia, penyakit hati
obstruktif, terapi dengan obat lain, alkoholism), dan lakukan pengukuran
profil kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida (TG).
1. Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.
2. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang menetap
yang tidak jelas penyebabnya.
3. Wanita hamil dan menyusui.
e. Dosis
Pasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol sebelum dan selama
pengobatan dengan simvastatin.
Dosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada
malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan
sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval
tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis
tunggal malam hari. Lakukan pengukuran kadar lipid dengan interval tidak
kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan dengan respon penderita.
Bila kadar kolesterol LDL turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau
kadar total kolesterol plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka
perlu dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin.
31
f. Mekanisme Aksi
Simvastatin adalah turunan metilasi dari lovastatin yang bekerja secara
kompetitif menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMGCoA) reduktase, enzim yang sangay berperan dalam katalisasi biosntesis
colesterol.
g. Farmakodinamik :
Simvastatin analog 3-Hidroksi-3-metilglutarat, suatu precursor kolesterol dan
merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolipidemik).
Simvastatin merupakan hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus terreus.
Secara invivo simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif.
Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat
kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase),
dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG Co-A menjadi asam
mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesa kolesterol.
Penghambat HMG Co-A reduktase menghambat sintesis kolesterol di hati dan
hal ini akan menurunkan kadar LDL plasma. Menurunnya kadar kolesterol
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang berkaitan dengan potensial
obat ini.
Kolesterol menekan transkripsi tiga jenis gen yang mengatur sintesis HMG
Co-A sintase, HMG Co-A reduktase dan reseptor LDL. Menurunnya sintesis
kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase akan menghilangkan
hambatan ekspresi tiga jenis gen tersebut di atas, sehingga aktivitas sintesis
kolesterol meningkat secara kompensatoir. Hal ini menyebabkan penurunan
sintesis kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase tidak besar. Rupa-
32
farmakodinamik
h. Farmakokinetik:
Karena ekstraksi first-pass, kerja utama obat-obat ini pada hati yang
dihidrolisis menjadi asam. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses
33
tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2
jam.
i. Efek samping
Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini :
Reaksi
hipersensitif
anafilaksis,
angioedema,
trombositopenia,
j. Interaksi
34
meliputi:antifungi
golongan
azol,klaritromisin,diklofenak,doksisiklin,
eritromisin,imatinib,isoniazid,nefazodon,nicardipin,propofol,inhibitor
protease,kuinidin, telitromisin dan verapamil.Dalam jumlah besar ( > 1
quart/hari, 1 quart = 0,9463 L), jus grapefruit dapat meningkatkan serum
konsentrasi simvastatin, meningkatkan risiko rhabdomyolysis. Pada
umumnya penggunaan bersama dengan inhibitor CYP3A4
tidak
direkomendasikan;
dosis
produsen
merekomendasikan
pembatasan
Dengan Makanan :
Pengertian
35
36
ke
efek
benzodiazepine.Baclofen
relaksan
atau
otot
Tizanidine
seperti
adalah
diazepam
kadang-kadang
unggul
dari
baclofen
dan
diazepam.
37
d. Kontraindikasi
Penggunaan diazepam harus dihindari, jika mungkin, pada individu dengan
kondisi berikut:
Ataxia
Parah hipoventilasi
Hati gangguan
Kegilaan
38
e. Efek samping
Penggunaan jangka panjang benzodiazepin seperti diazepam dikaitkan
dengan toleransi , ketergantungan benzodiazepin serta sindrom penarikan
benzodiazepin . Seperti benzodiazepin lainnya, diazepam dapat mengganggu
memori jangka panjang dan belajar informasi baru. Sementara obat
benzodiazepin seperti diazepam dapat menyebabkan amnesia anterograde.
mereka tidak menyebabkan amnesia retrograde. Toleransi terhadap efek
merusak kognitif benzodiazepin tidak cenderung untuk mengembangkan
dengan penggunaan jangka panjang. Orang tua lebih sensitif terhadap efek
merusak
kognitif
benzodiazepin.
Tambahan
setelah
penghentian
o Gangguan koordinasi
o Gangguan keseimbangan
39
Reflex tachycardia
Depresi
Selama terapi,
aktivitas
neuronal.
Benzodiazepin
tidak
suplemen
untuk
40
daripada
berkelanjutan
reseptor
tampaknya
memperlambat
benzodiazepine.menembak
akan
pemulihan
dibatasi
saluran
oleh
'efek
sodium
berulang
benzodiazepin
dari
inaktivasi.
41
mengubah
metabolisme
diazepam
sendiri
dengan
administrasi kronis. Agen yang memiliki efek pada hati jalur sitokrom
P450 atau konjugasi dapat mengubah laju metabolisme diazepam.
Interaksi ini akan diharapkan untuk menjadi yang paling signifikan dengan
42
43
i. Efek Obat :
Efek terapeutik
o efek yang dinginkan, efek utama ex: morfin sulfat adalah analgetik,
diazepam mnghilangkan kcemasan
Efek samping
ex: digitalis
Toksisitas obat
efek yang merusak terhadap organisme aatau jaringan sebagai akibat
overdosis ex:depresi pernafasan akibat penumpukan morfin sulfat dalam
tubuh.
Alergi obat
Reaksi immunologi terhadap suatu obat.dapat ringan atau berat. Bervariasi
mulai dari ruam kulit sampai diare berat yaitu syok anapilaktif
j. Pemberian Obat
44
Prinsip 6 Benar :
a) Benar order (dosisnya)
b) Benar obat
c) Benar pasien
d) Benar cara pemberian
e) Benar waktu pemberian
f) Benar pendokumentasiannya.
10) Parasetamol (k/p)
a. Pengertian
Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik
analgesic. Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya
asetanimofen memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat obat non
steroid anti inflamatori drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol
berfek menghambat prostaglandin atau mediator nyeri di otak, tetapi sedikit
aktivitasnya sebagai penghambat prostaglandin perifer. Namun, tidak seperti
obat obat NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktifitas anti inflamasi atau anti
radang dan tidak menyebabkan gangguan cerna maupun efek kardiorenal yang
tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua
golongan usia.
Parasetamol aman dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati,
overdosis obat baik sengaja atau tidak sengaja sering terjadi.
b. Dosis
Oral: dewasa = 500-1000 mg setiap 6 jam
Anak (6-12 tahun): 125-250mg 3-4x sehari.
Bayi dan anak kecil: dengan bentuk tetes (ukuran pipet = 60mg/0,6ml)
atau eliksir (125mg atau 5 ml)
Bayi < 1 tahun = sendok teh atau ukuran pipet , 3-4x sehari.
Anak kecil (1-3 tahun): - 1 sendok the atau 1 2 ukuran pipet, 3-4x
sehari.
Anak (4-5 tahun): 1 sendok teh atau 3 ukuran pipet 3-4x sehari.
c. Sediaan
45
Bentuk sediaan, tablet chewable, eliksir, drops dan suspense drops yang
dikemas khusus yang diberikan untuk bayi dan anak anak. Umunya obat ini
diberikan untuk meringankan gejala demam, nyeri, dan rasa tidak nyaman
karena masuk angin, flu atau karena imunisasi dan pertumbuhan gigi.
d. Hal yang harus diperhatikan
Bagi ibu hamil dan menyusui, konsultasikan dengan dokter jika hendak
menggunakan obat ini.
e. Metabolism
Parasetamol berikatan dengan sulfat dan glukoronida terjadi di hati.
Metabolism utamanya meliputi senyawa sulfat yang tidak aktif dan
konjugatglukoronida yang dikeluarkan lewat ginjal. Sedangkan sebagian kecil,
di metabolism kan dengan bantuan enzin cytochrome P450. Hanya sedikit
jumlah parasetamol yang bertanggung jawab terhadap efek toksik atau racun
yang diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p-benzo-quinon imina).
Bila pasien mengkonsumsi parasetamol pada dosis normal, metabolic toksis
NAPQI ini segera di detoksifikasi menjadi konjugat yang tidak toksik dan
segera dikeluarkan melalui ginjal. Perlu diketahui bahwa sebagian kecil
dimetabolisme cytochrome P450 atau CYP atau N-asetil-p-benzo-quinon
imina bereaksi sulfidril. Namun apabila pasien mengkonsumsi parasetamol
pada dosis tinggi, konsentrasi metabolit beracun ini menjadi jenuh sehingga
46
47
11) Lactulosa
a. Komposis
Tiap 5 mL sirup mengandung:
Laktulsa 3,335g
Pralax mengandung laktulosa sebagai bahan aktif. Di dalam usus besar,
laktulosa terhidrolisa menjadi asam-asam organic dengan berat molekul
rendah. Asam organic ini akan menaikkan tekanan osmosa dan suasana asam
sehingga BAB menjadi lunak.
Pralak tidak menyebabkan habituasi.
b. Indikasi:
Konstipasi kronik
c. Dosis
Dosis lazim: 1-2 sendok makan (15-30 mL Yng mengandung 10-20 gram
laktulosa) setiap hari, bila diterukan dosis dapat ditingkatkan menjadi 60 mL
setiap hari. Buang air besar yang noral umunya terjadi 24-48 jam setelah
pemberian.
Catatan: obat dapat dengan sari buah, air dan susu.
d. Kelebihan dosis
Tanda dan gejala-gejala tidak pernah dilaporkan pada kejadian dosis berlebih.
Pada keadaan dosis berlebih, gejala yang timbul adalah diare dan kram perut,
pada keadaan ini pengobatan harus dihentikan.
e. Peringatan dan perhatian
48
f. Efek samping
Selama awal pengobatan dapat terjadi perut kembung, gejala ini biasanya akan
hiang pada terapi berikutnya. Diare mungkin terjadi pada penggunaan dosis
yang lebih tinggidengan komplikasi-komplikasi seperti kehilangan elektrolit
dan cairan tubuh.
Pernah dilaporkan mual dan muntah.
g. Kontra indikasi
Prolax dikontraindikasikan bagi yang diet gaaktosa bebas (galaktosemia).
h. Interaksi obat
Proses interaksi terjadi dengan obat anti infeksi dapat memengaruhi
penurunan laktulosa dan menghalangi pengasaman isi kolon.
Pemberian bersamaanantasid yang tidak diabsorbsi dengan laktulosa dapat
menghalangi pengaruh laktulosa dapat menghalangi pengaruh laktulosa dalam
menurunkan pH kolon.
i. Cara penyimpanan:
Simpan pada tempat yang sejuk, sebaiknya dibawah 30 o jangan sampai
membeku.
j. Kemasan:
Botol berisi 100 mL sirup.
12) Multivitamin
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
49
Pada bab ini akan menjelaskan tentang proses atau konsep asuhan
keperawatan pada pasien dengan Penyakit Jantung Coroner (PJK).
3.1 Pengkajian
1) Pengumpulan data
a. Identitas klien:
Nama
: Tn. M
Umur/BB
: 46 tahun
Alamat
: Surabaya
IRD
: 26/10/2011 (12.16)
Ruangan
: 26/10/2011 (17.15)
KRS
: 1/11/2011
DX medis
: PJK NSTEMI
50
2) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum: lemah, mual muntah (+)
b. Mukosa bibir tampak kering.
c. Turgor kulit jelek atau menurun.
d. TTV: TD: 90/60
N: 90x/mnt
Tanggal
Jenis Pemeriksaan
Hasil
26/10
Foto thx
26/10
ECHO
Ktup TR sedang
RV dilatasi EF 56%
26/10
EKG
27/10
EKG
30/10
EKG
31/10
EKG
4) Data laboratorium
4.1)
Hematologi
DATA LAB
WBC
DATA NORMAL
26/10
28/10
4,5-10,5X 103/mm3
12,2
9,33
51
GR
52,5-75,2%
78
LYM
20,5-51,1%
19,3
1,7-9,3%
2,7
1,01
3,9-5,0.106/L
3,78
Hb
11-18 g/dl
12,3
11,7
Hct
35-60%
36,4
MCV
81,1-96,0
96,3
MCH
27,0-31,2
MCHC
31,8-35,4
RDW
11,5-14,5
14,3
11,9
PLT
186
196
MPV
6,90-10,6
5,7
5,53
LED
<20/menit
45
PPT
11,3c10,5
30,9c27,9
0,00-0,00
1,09
MONO
RBC
APTT
INR
4.2)
32,4
30,9
32
Cardiac marker
DATA LAB
DATA NORMAL
26/10
LDH
240-480 U/L
1878
CKMB
7,0-25,0 U/L
105
4.3)
Kimia darah
DATA LAB
GDA
DATA NORMAL
26/10
28/10
52
SGOT
SGPT
Alb
BUN
Scr
4.4)
DATA LAB
DATA NORMAL
26/10
Ph
Pco2
pO2
HCO3
TCO2
Beecf
SO2
Temp
AaDO2
4.5)
Elektrolit
DATA LAB
DATA NORMAL
26/10
28/10
K
Na
Ca
Regimen dosis
53
PZ
500cc/24 jam
O2
10 lpm
4lpm
Dopamine
200mg
IV
drip
dama 100ml PZ
Furosemide
2x1 amp
1-00
Enoxaparin
2x1,25 ml
ISDN
2x25
ASA
1x100mg
Clopidogrel
1x75mg
Captopril
3x6,25mg
Simvastamin
0-0-20mg (20.00)
Ranitidine inj
2x50mg
Albumin
Diazepam
0-0-5mg
Parasetamol
3x500 mg (k/p)
Lactulose
3x1C
Multivitamin
Po 1x1 tablet
Diet TKTPRG
1900 kal
2100