Sindrom Nefritik Akut

Clinical Science Session

Disusun Oleh:
Yanvatra Bayu

Perceptor:
Yoyoh Yusroh, dr., Sp.A

SMF ANAK RSUD AL IHSAN BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
BANDUNG
2010

Daftar Isi

Daftar Isi .................................................................................................................................... 1

Definisi ....................................................................................................................................... 2
Etiologi ....................................................................................................................................... 2
Epidemiologi .............................................................................................................................. 2
Patogenesis ................................................................................................................................. 2
Temuan Klinis ............................................................................................................................ 5
Temuan Laboratorium ............................................................................................................... 5
Penatalaksanaan ......................................................................................................................... 6
Komplikasi ................................................................................................................................. 6
Prognosis .................................................................................................................................... 7
Daftar Pustaka ............................................................................................................................ 8

Sindroma Nefritik Akut

Definisi
Suatu sindrom yang ditandai dengan gejala-gejala seperti hematuria, hipertensi,
edema dan insufisiensi renal. Disebut juga sebagai Glomerulonefritis Akut.

Etiologi
Grup A -hemolytic streptococci strain nephritogenic. Sindrom ini biasanya diawali
oleh faringitis streptococcal (serotype 12), infeksi kulit akibat Streptococcus atau pyoderma
streptococcal (serotype 49).

Epidemiologi
Sindrom ini sering menyerang pada anak-anak usia 5-12 tahun, dan jarang pada usia
kurang dari 3 tahun. Prevalensinya lebih sering pada pria daripada wanita.

90 %

Glomerulonefritits post Streptococcus bermanifestasi menjadi sindrom nefritik akut.

Patogenesis
Glomerulonefritis paska streptokokus dapat diakibatkan sekunder terhadap efek
toksik langung dari protein streptokokal terhadap glomerulus, atau produk streptokokal
tersebut dapat menginduksi kerusakan akibat imun kompleks. Hal ini dapat terjadi akibat
berbagai mekanisme: (1) dengan membawa antigen ke glomerulus (antigen ditanamkan), (2)
dengan deposisi kompleks imun yang bersirkulasi, (3) dengan mengalterasi antigen ginjal

normal, menyebabkannya menjadi self-antigen, atau (4) dengan menginduksi respon

autoimun terhadap self-antigen (antigenic mimicry). Diduga bahwa lebih dari satu antigen
streptokokal dapat berperan dalam patogenesis glomerulonefritis paska streptokokus, dan
lebih dari satu mekanisme patogenik dapat ikut serta.
Beberapa

protein

streptokokal

telah

diimplikasikan

dalam

patogenesis

glomerulonefritis paska streptokokus. Molekul protein M yang menonjol dari permukaan

streptokokus grup A mengandung epitop yang dapat melakukan cross-reaction dengan
antigen glomerular. M protein tipe V, VI, dan XIX telah menunjukkan kemampuan untuk
merangsang antibodi yang bereaksi dengan beberapa protein myokardium dan otot skelet.
Sebaliknya, antibodi monoklonal yang dihasilkan terhadap korteks ginjal manusia
menunjukan cross-reaction dengan protein M tipe VI dan XII, membuktikan bahwa beberapa
jenis protein M memiliki determinan antigenik yang serupa dengan glomerulus.

Bagan 1 Patofisiologi dari glomerulonefritis akut post streptococcal

Temuan Klinis
1. Onset biasanya dalam 7-14 hari setelah pharyngitis dan dalam 3-6 minggu setelah infeksi
kulit
2. Edema perifer (85%), edema paru(14%), congestive cardiac failure(2%)
3. Hypertensi(60-80%)
4. Haematuria (berwarna seperti teh)
5. Proteinuria
6. Oliguria, kreatinin plasma meningkat

Temuan Laboratorium
Urinalisis:
Proteinuria (+1 sampai +4),
Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,
Leukosituria, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+).
Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
Serologis

ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, Pada awal penyakit titer antibodi
sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan
titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.
Peningkatan anti Dnase B

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg/dl).

Penatalaksanaan
Untuk terapi umum, pasien disarankan istirahat di tempat tidur selama fase akut.
Pasien juga diberi diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme
endogen dan diet rendah garam. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).
Untuk terapi khusus, Antibiotik dapat diberikan penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali
IM 2x/hari ataupun penisilin V 50 mg/kgBB/hr PO dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif. Apabila
sensitif terhadap penisilin, dapat diberi eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4 dosis). Antibiotik
diberikan selama 10 hari.
Untuk pengobatan hipertensi, apabila hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak
diberikan anti-hipertensi. Untuk hipertensi sedang (140/100 mmHg) diberi hidralazin 0,1-0,2
mg/kgBB/kali IM atau 0,75 mg/kgBB/hari (4 dosis) PO, atau nifedipin sublingual 0,25-0,5
mg/kgBB (kemasan 5 mg dan 10 mg). Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan
dosis 0,002 mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.
Bila terdapat tanda hipovolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oliguria, maka
diberi diuretik kuat seperti furosemid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/kali.

Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi
renal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif
pada 10% kasus. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Komplikasi lain
yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung (jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium), hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.

Prognosis
Sebanyak 95% pasien sembuh total jika ditangani secara tepat ketika fase akut
kemudian kejadian berulang jarang terjadi.

8
Daftar Pustaka

1. Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis Associated with Infections. In: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.
Philadelphia: W B Saunders; 2003.
2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,
Jakarta.

3. Garna H, Nataprawira HM, 2005 Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan
Anak, ed 3, Bagian ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran universitas padjadjaran
RSHS, Bandung.