Laporan kasus Radiologi

STROKE ISKEMIK PADA PENDERITA

MIXED GERM CELL TUMOR

Oleh:
dr Herliana Sembiring

Pembimbing:
dr. R.M.Faisal, Sp.Rad

DEPARTEMEN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Germ cells tumor cell merupakan sel-sel di dalam tubuh yang berkembang
menjadi sperma dan sel telur. Mayoritas sel-sel ini ditemukan di dalam ovarium
atau testis namun terkadang sel ini juga bisa tertinggal di bagian tubuh lain ketika
janin berkembang di dalam rahim seperti di dada, otak atau bagian belakang perut
(kanker retroperitoneal). Germ cells tumor yang paling banyak ditemukan pada
anak yaitu adalah yolk sac tumor.
Berbagai kelainan hematologi dapat menyertai penderita kanker salah satunya
yaitu trombositosis. Trombositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah trombosit
lebih besar dari 450 x 109/L. Trombositosis ini umumnya terlihat sebagai suatu
reaksi terhadap penyakit akut atau kronik (reaktif trombositosis). Penyebab
trombositosis dapat bersifat primer (kelainan myeloproliferatif) dimana jumlah
trombosit tinggi tetapi terdapat gangguan fungsi ataupun bersifat sekunder yang
meliputi : kehilangan darah akut dan kronik, keganasan, penyakit inflamatori
kronik (contoh rhematoid arthritis), pasca spleenektomi dan anemia defisiensi
besi. Khusus pada penyakit keganasan, trombositosis dapat digunakan untuk
menentukan prognosis. Pada penelitian Gusfer dan Tukimo dari Turki menemukan
penderita yang mengalami trombositosis meningkat sebanyak 17% seiring
peningkatan

stadium.

Selain

dapat

memperkirakan

stadium

penyakit,

trombositosis juga merupakan faktor resiko terjadi stroke iskemik.

Stroke iskemik atau non hemoragik yaitu salah satu jenis stroke yang
disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan
berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu sehingga dapat
menyebabkan infark serebri. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus. Manifestasi klinis tergantung dari letak terjadinya oklusi dan
luasnya daerah infark. Semakin luas infark

BAB II
LAPORAN KASUS
II.1. IDENTIFIKASI
Nama

: Hidayat

Usia

: 11 tahun

Jenis Kelamin : Laki laki

Alamat

: Lahat

MRS

: 7 Agustus 2014

II.2. ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Keluhan utama :
Benjolan di skrotum kanan (pro kemoterapi)
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Penderita Sejak 1 bulan yll, ibu penderita baru menyadari terdapat
benjolan sebesar telur ayam di skrotum kanan anaknya. Benjolan teraba kenyal
dan tidak terasa nyeri. Penderita dibawa berobat ke RSUD kemudian dirujuk ke
poli bedah RSMH, dilakukan biopsi dan didapatkan kesan Mixed germ cell tumor
(disgerminoma, yolk sac tumor, embryonal carcinoma,teratoma immatur).
Penderita kemudian dikonsulkan ke poli hematologi anak dan disarankan alih
rawat untuk menjalani kemoterapi.
Riwayat penyakit dahulu
Penderita telah terdiagnosa Mixed germ cellm tumor sejak bulan Juni 2014
Riwayat penyakit keluarga
-

Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

Riwayat sosioekonomi
-

Ayah penderita bekerja sebagai buruh harian lepas. Ibu penderita bekerja
sebagai ibu rumah tangga..

Kesan : Status ekonomi kurang

Riwayat kelahiran
Penderita lahir spontan, cukup bulan, ditolong bidan, lahir langsung menangis
A/S (?) berat badan lahir 2.800 gr, ibu penderita tidak minum jamu-jamuan selama
kehamilan dan selalu kontrol teratur ke bidan
Riwayat imunisasi
BCG (+), scar (+), DPT I, II (+) III (-), Hepatitis I, II (+) III (-), Polio I, II (+) III
(-), campak (-)
Kesan: imunisasi dasar tidak lengkap.
Riwayat makan
ASI

: lahir hingga sekarang

Bubur

: usia 7 bulan sekarang

Nasi biasa : usia 1 th hingga sekarang

Saat ini penderita makan nasi biasa frekuensi 3x/hari, 4-5 sendok makan disertai
lauk pauk berupa ikan 1 potong kecil,telur, tahu atau tempe dan bubur tepung
beras + santan setiap pagi sebanyak 2-3 sendok makan.
Kesan : Kualitas dan Kuantitas cukup
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
-

Tengkurap

: Usia 4 bulan

Duduk : Usia 6 bulan

Merangkak

Berdiri : Usia 1 tahun

Berjalan

: Usia 7 bulan
: Usia 13 bulan

Kesan : perkembangan motorik normal

II. 3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 92 kali/menit , isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 26 kali permenit,

Suhu

: 36,7oC

Berat Badan

: 22 kg

Tinggi Badan

: 115 cm

Status gizi

: baik

Keadaan spesifik:
Kepala

: NCH (+), normosefali, pupil bulat isokor, 3/3 mm, refleks cahaya +/
+, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), sianosis mukosa bibir(-)
wajah dismorfik (-)

Thoraks

: simetris, retraksi (-)

Pulmo

: Vesikuler (+)N, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

: bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : cembung, lemas, hepar teraba 2cm bac dan lien tak teraba, BU (+)N
Ekstremitas: akral pucat (+), sianosis(-),CRT<3
Genitalia : benjolan sebesar telur ayam pada skrotum kanan, mobile, batas jelas,
eritem (-), nyeri (-).
Status neurologis:
Lengan kanan

Lengan kiri
Luas

Tungkai Kanan
Luas

Tungkai kiri
Luas

Luas
5
Eutoni

5
Eutoni

+ normal
-

+ normal
-

5
Eutoni
+ normal
-

5
Eutoni
+ normal
-

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
R/ fisiologis
R/ patologis

Follow up di bangsal
Tanggal

Catatan Kemajuan

08/08/14

Sakit kepala (+) demam (-)

Sens : CM

N : 98x/mnt

TD : 100/70 mmhg

RR : 24x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), conjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : cembung, lemas,hepar teraba 2c, bac, lien tak teraba,BU(+)

N.
Extremitas : akral hangat, CRT<2.
Genitalia : benjolan di skrotum(+)
Hasil Laboratorium
Hb : 11.9 g/dl; Leukosit : 8.600/mm3; Tr : 1.033.000/L;
LED : 55 mm/jam; DC : 0/0/0/74/19/7 Ureum : 21 mg/dl; creatinin : 0.5
mg/dl; albumin : 3,4 g/dl.protein total 6,6 g/dl, SGOT: 19, SGPT : 5 ,
Natrium : 137 mmol/l; Kalium : 4,4 mmol/l, BSS : 88 mg/dl
A
Dari hasil laboratorium didapatkan kesan trombositosis dan peningkatan
LED dipikirkan sakit kepala akibat trombositosis pada penderita ini
P
Asam salisilat 1x80mg
Rencana CT SCAN kepala
Rencana echocardiografi
10/08/14

Persiapan kemoterapi
Sakit kepala (+) penderita kejang 2x, umum, tonik klonik

Sens : CM

N : 128x/mnt

TD : 110/70 mmhg

RR : 28x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), conjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 2c, bac, lien tak teraba,BU(+) N.

Extremitas : akral hangat, CRT<2.

Genitalia : benjolan di skrotum(+)
Hasil Echokardiografi : normal heart
Hasil CT scan kepala : normal
Hasil Konsul neurologi anak kejang tanpa demam ec susp epilepsi
Saran : EEG
A

Masih dipikirkan beberapa kemungkinan etiologi kejang diantaranya

epilepsi, proses metastase otak, atau adanya oklusi akibat trombositosis
Rencana EEG

15/08/14

Asam salisilat 1x80mg (po)

Fenitoin 2x10mg (iv)

Sakit kepala (+) berkurang, demam (-) kejang (-)

Sens : CM

N : 98x/mnt

TD : 100/70 mmhg

RR : 24x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), conjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

Cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 2c, bac, lien tak teraba,BU(+) N.
Extremitas : akral hangat, CRT<2.
Genitalia : benjolan di skrotum(+)
Hasil Laboratorium
Hb : 11 g/dl; Leukosit : 13.600/mm3; Tr : 347.000/L; DC : 0/0/0/81/13/6
Ureum : 20 mg/dl; creatinin : 0.3 mg/dl; albumin : 3,2 g/dl.protein total
6,3 g/dl, SGOT: 24, SGPT : 6 , Natrium : 133 mmol/l; Kalium : 3,4
mmol/l, BSS : 73 mg/dl;
A

Dari hasil laboratorium didapatkan kesan trombositosis perbaikan Asam

salisilat stop
EEG : abnormal EEG

Saran : pemberian depaken 15mg/kgbb/kali

08/09/14

Depaken 2x2,5cc

Rencana kemoterapi
Kejang (+) 2x umum tonik klonik, demam (-), pandangan tiba-tiba gelap,
muntah (+)

Sens : Somnolen

N : 108x/mnt

TD : 150/100 mmhg

RR : 26x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), conjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

Cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 2c, bac, lien tak teraba,BU(+) N.
Extremitas : akral hangat, CRT<2.
Genitalia : benjolan di skrotum(+)
A

Terjadi peningkatan tekanan darah Hipertensi Emergensi

Pandangan gelap tiba-tiba cortical blindness ??

Tatalaksana hipertensi emergensi drip klonidin 0,002

Furosemid 3x15mg (iv)
Konsul mata

09/09/14

Evaluasi tekanan darah

Sakit kepala (+), demam (-) kejang (-)

Sens : CM

N : 98x/mnt

TD : 110/80 mmhg

RR : 24x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), conjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tak teraba,BU(+) N.

Extremitas : akral hangat, CRT<2.
Genitalia : benjolan di skrotum(+)

Hasil Laboratorium
Hb : 12.2 g/dl; Leukosit : 7.800/mm3; Tr : 910.000/L;
LED : 93 mm/jam; DC : 0/0/1/59/21/19 Ureum : 24 mg/dl; creatinin : 0.5
mg/dl; albumin : 3,2 g/dl.protein total 6,4 g/dl, SGOT: 27, SGPT : 6 ,
Natrium : 134 mmol/l; Kalium : 3,8 mmol/l, BSS : 88 mg/dl
A

Dari hasil laboratorium didapatkan kesan trombositosis berulang

pemberian asam salisilat

IVFD D5 NS gtt 10x/m

Ceftazidime 3x1,2 gr (iv)
Asam salisilat 1x80mg
Captopril 2x8mg (po)
Depaken 2x 3,5cc (syr)
Furosemid 3x15mg

11/09/14

Rencana MRI kepala

Sakit kepala (+) hilang timbul , demam (-) kejang (-)

Sens : CM

N : 98x/mnt

TD : 90/60 mmhg

RR : 24x/mnt

T : 36.8oC

Kepala

: NCH (-), konjungtiva anemis (-);

Thorax

: simetris, retraksi (-);

Pulmo

: vesikuler (+) N, ronkhi (-), wh(-);

cor

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 2c, bac, lien tak teraba,BU(+) N.
Extremitas : akral hangat, CRT<2.
Genitalia : benjolan di skrotum(+)

Hasil MRI kepala :

Tampak lesi hipointens ringan pada T1 menjadi hiperintens, tampak T2
shine through terhadap DWI di lobus frontoparietal kanan dan parietal kiri
Tampak pula lesi isointens pada T1 dan T2 di lobus temporal kanan. DWI
tampak water restricted area pada daerah lesi.

Intraserebral tidak tampak intensitas signal abnormal yang mencurigakan

lesi transformasi perdarahan maupun SOL.
Kedua hipocampus simetris,baik,tidak tampak artrofi, tidak tampak gliosis
Differensiasi grey dan white matter baik.
Tidak tampak midline shift
Sistem ventrikel simetris,tidak tampak pelebaran,sistem interna baik. Sulci
dan fissura silvii sedikit menyempit di hemisfer serebri kanan, tidak
tampak lesi di cortical/subcortical. Perkembangan grey matter baik, tidak
mencurigakan heteropia maupun dysplasia cortical.
Aksial FLAIR tidak mencurigakan white matter disease, tidak tampak
abnormal periventrikuler hiperintensity. Cerebellum dan batang otak baik.
Cerebello-pontine angle dan sella tursica normal.
Kesan :
Water-shed infark subakut di lobus frontoparietal kanan dan parietal kiri,
oklusi di arteri cerebri media dan posterior kanan kiri.
Large vessel infark akut di lobus temporal kanan, oklusi di artei cerebri
media kanan.
Intracerebral tidak mencurigakan lesi transformasi perdarahan maupun
SOL. Tidak tampak malformasi vaskular.
Tidak tampak atrophi cerebral. Kedua hipocampus baik. Perkembangan
white dan grey matter baik, tidak tampak white matter disease.
Infratentorial :cerebellum, batang otak dan cerebello-pontine angle baik
A

Dari hasil MRI kepala tidak terdapat adanya perdarahan intraserebral

maupun dijumpai adanya proses metastase ke otak. Adanya oklusi dan
infark kemungkinan terjadi stroke iskemik pada penderita ini ec
trombositosis

Asam salisilat 1x80mg

Depaken syr 2x3,5cc
Captopril 2x7,5mg (po)
Rencana kemoterapi etoposide

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III. I. MIXED GERM CELL TUMOR

III. I.1. DEFINISI

11

Mixed Germ Cell Tumor merupakan salah satu bentuk tumor yang terdiri dari 3
komponen tumor utama, yaitu komponen seminoma, immature teratoma, dan
embryonal carcinoma.
III. I.2. KLASIFIKASI
Berdasarkan histologinya, diklasifikasikan menjadi dua jenis :
a. Seminomatous Germ Cell Tumor (SGCT)
Merupakan jenis dari germ cell tumor testis yang paling sering ditemukan
pada laki-laki di usia 15-35 tahun. Seminoma ini merupakan salah satu jenis
karsinoma prognosis paling baik (most highly curable) dengan survival rate
diatas 95% jika ditemukan pada stadium awal. Perkembangan dari seminoma
cenderung lebih lambat dan terbatas hanya pada testis.
b. Non Seminomatous Germ Cell Tumor (NSGCT)
Merupakan jenis germ cell tumor yang paling cepat perkembangan dan
penyebarannya. Biasanya perkembangan non-seminoma telah menyebar ke
kelenjar limfe ketika terdiagnosa. Non-seminoma dibagi dalam sub kategori :
- Embryonal Carcinoma
Terjadi pada usia 20-30 tahun dan sangat ganas. Tipe sel ini berkembang
sangat cepat dan menyebar di luar testis. Sel ini tidak dapat terdeteksi hanya
dengan melakukan pemeriksaan tumor marker AFP dan hCG
- Yolk Sac Carcinoma
Jenis ini terjadi pada anak-anak dibawah umur 3 tahun. Disebut yolk sac
karena bentuknya seperti embryo baru dan merupakan jenis yang paling
banyak ditemui pada kasus Ca testis pada anak. Yolk sac melepaskan alphafetoprotein (AFP) sehingga diagnosis dapat diketahui dengan pemeriksaan
tumor marker AFP.
- Choriocarcinoma
Jenis ini jarang ditemukan, sangat ganas serta bersifat agresif (cepat
menyebar ke area disekitarnya). Choriocarcinoma melepaskan human
chorionic gonadotropin (hCG) di dalam aliran darah, sehingga tingkat kadar
hCG yang tinggi bermakna ketika diagnosis dan selama proses terapi.
- Teratoma

12

Terdiri dari tiga jenis, yaitu Immature Teratoma (malignant), Mature

Teratoma (benign), dan Teratoma Malignant Transformasi (sangat jarang
terjadi). Teratoma tidak dapat terdeteksi dengan tumor markers.
III.I.3. PATOGENESIS TROMBOSITOSIS PADA KARSINOMA
Peningkatan nilai trombosit pada penderita germ cell tumor juga ditemukan
pada beberapa penelitan di Eropa dan Asia. Gusfer dan Tukimo dari Turki
menemukan penderita yang mengalami trombositosis meningkat sebanyak 17%
seiring peningkatan stadium. Dari penelitian Gusfer dan Tukimo, sampel yang
nilai trombositnya masuk kategori trombositosis terbanyak berada di stadium IIIIV dan jarang ditemukan pada stadium I-II.
Trombositosis digunakan sebagai penanda prognosis yang buruk pada
penderita kanker. Penderita dengan stadium Ib yang sudah mengalami terapi
operatif, bila nilai trombositnya mengalami peningkatan juga dimasukkan
kedalam prognosis yang buruk. Terdapat korelasi antara ukuran germ cell tumor
dengan trombositosis. Trombositosis juga berhubungan dengan prognosis yang
buruk dari keganasan ginekologi, kanker esofageal, kanker lambung, kanker paru.
Beberapa studi ini menggunakan batas nilai yang berbeda untuk menentukan
trombositosis (berkisar dari 400.000 450.000/ul). Belum terdapat kesepakatan
yang pasti untuk menetapkan standar penilaian trombositosis. Namun, adanya
peningkatan nilai trombosit yang tinggi selalu diidentikan dengan prognosis yang
buruk pada kasus karsinoma.
Trombosit digunakan oleh sel tumor untuk memudahkan bermetastasis melalui
jalur hematogen dan angiogenesis. Sel tumor berikatan dengan trombosit dan
membentuk coating agar tidak dapat terdeteksi oleh sistem imun. Kemampuan sel
tumor untuk beraggregasi dengan trombosit dikenal dengan istilah tumour cellinduced platelet aggregation (TCIPA). Sel tumor juga akan terlindungi dari TNF-
karena coating dari trombosit. Peningkatan IL-6 signifikan ditemukan , dimana
IL-6 adalah sitokin yang poten terhadap stimulasi megakariopoiesis dan
pematangan megakariosit. Bertambahnya jumlah megakariosit yang diproduksi
dan dimatangkan maka akan terjadi peningkatan jumlah trombosit yang beredar
dalam sirkulasi. Keadaan ini disebabkan karena trombosit merupakan hasil
fragmentasi dari membran megakariosit.

13

Angiogenesis adalah tahap essensial bagi pertumbuhan, perkembangan , dan

metastasis kanker. Vascular endothelial growth factor (VEGF) yang dikenal
sebagai stimulator poten untuk angiogenesis dimana sumber produksi VEGF
adalah trombosit. Nilai trombosit yang meningkat pada pasien kanker
menunjukkan korelasi positif dengan peningkatan kadar VEGF dalam serum.
Sehingga dapat disimpulkan prognosis dari penderita karsinoma dengan
konsentrasi VEGF dan jumlah trombosit yang tinggi lebih buruk dibandingkan
penderita dengan konsentrasi VEGF dan jumlah trombosit yang rendah.
III. 2. STROKE ISKEMIK
III.2.1. DEFINISI
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik
hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut
sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA). Stroke
dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau perdarahan otak. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral
atau perdarahan subarakhnoid.
III.2.2. KLASIFIKASI
Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:
1. Stroke non hemoragik atau stroke iskemik
Stroke yang disebabkan oleh oklusi fokal

pembuluh darah otak yang

menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak

tertentu. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahan otak
tersebut,
2. Stroke hemoragik
Stroke yang terjadi akibat salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,
mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.

14

III.2.3. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian stroke non hemoragik lebih sering terjadi dibandingkan dengan
stroke hemoragik. Insidensi terjadinya stroke dapat mengenai semua umur, tetapi
secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-4. Insidensi juga
berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada penderita
yang lebih muda paling banyak terjadi akibat infark karena emboli.
III.2.4. ETIOLOGI
Penyebab dari stroke non-hemoragik,antara lain:
a. Infark serebri
b. Emboli (15-20%)
Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin,
trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.
c. Trombosis (75-80%)
Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari
trombosit fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.
- Penyakit ekstrakranial (a. karotis interna, a.vertebralis)
- Penyakit intrakranial( a.karotis interna, a.serebri media, a. basilaris)
d. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
- Trombosis sinus dura
- Diseksi arteri karotis atau vertebralis,
- Vaskulitis sistem saraf pusat
- Penyakit moya-moya
- Kondisi hiperkoagulasi

III.2.5. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Fisiologi perdarahan otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen
total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya.
a. Arteri otak

15

Otak disuplai oleh dua a. Carotis interna dan dua a. Vertebralis. Keempat arteri
ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi
(circulus arteriosus). A.carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi
medial processus clinoideus anterior dengan menmbus duramater. Kemudian
arteri ini membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis dan bercabang
menjadi a.cerebri anterior dan a.cerebri media.
A.cerebri media, adalah cabang terbesar dari a.carotis interna, berjalan ke
lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh
permukaan lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri
anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer yang disuplai oleh
a.cerebri posterior.
A.vertebralis, cabang dari bagian pertamaa a.subclavia, berjalan ke atas melalui
foramen processus transversa vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk melalui
foramen magnum dan berjalan ke atas, depan, dan medial medula oblongata. Pada
bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya
membentuk a.basilaris. Arteri Basilaris pada pinggir atas pons bercabang dua
menjadi a.cerebri posterior. A.cerebri posterior pada masing-masing sisi
melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon. Cabang-cabang
kortikal menyuplai permukaan inferolateral lobus temporalis dan permukaan
lateral dan medial lobus occipitalis.
Circulus Willisi, terletak di dalam fossa interpeduncularis pada dasar otak.
Circulus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua a.carotis interna dan kedua
a.vertebralis. A.communicans anterior, a.cerebri anterior, a.carotis interna,
a.communicans posterior, a.cerebri posterior, dan a.basilaris ikut membentuk
circulus ini. Circulus Willisi ini memungkinkan darah yang masuk melalui
a.carotis interna atau a.vertebralis didistribusikan ke setiap bagian dari kedua
hemisferium cerebri.
b. Vena Otak
Vena-vena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.
Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. V.magna cerebri dibentuk
dari gabungan kedua v.interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.

16

III.2.6. PATOGENESIS STROKE ISKEMIK

Sekitar 80% sampai 85% stroke yang paling banyak terjadi adalah stroke
iskemik, yang disebabkan akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri
besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)
yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di
dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke
otak sebagai suatu embolus.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna merupakan penyebab stroke pada
orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis
interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan
eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Penyebab lain
stroke iskemik adalah vasospasme, merupakan respon vaskuler reaktif terhadap
perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.
Sebagian besar stroke diikuti dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi
(infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut
biasanya tidak dapat pulih (irreversible). Ambang perfusi ini biasanya terjadi
apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal sekitar 50ml/100g
jaringan otak / menit.
Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:
Sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g
jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa
menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh jaringan
yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10
sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini belum
mengalami kerusakan secara ireversibel. Beberapa penelitian menunjukkan waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.
Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk
menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP).Apabila terjadi
kekurangan ATP, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi, sehingga neuron
akan membengkak. Salah satu cara sel otak merespon kekurangan energi ini
adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Terjadi proses

17

eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik

glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas
kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron
lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu
pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya
gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah
besar sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur-struktur neuron yang
vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA)
neuron.
NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian
neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan
bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke. Sel-sel otak akhirnya
mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang
diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal
bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.
III.2.7. MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit. Gejala utama stroke iskemik akibat
trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak
menurun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri terjadi mendadak dan
pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan
memberikan gejala klinis tertentu.
a. Gangguan pada sistem karotis
Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan
dan tungkai sesisi
Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan
dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

18

 Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan
pandang (hemianopsia) misal mata selalu melirik ke satu sisi
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) :
Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa
Ngompol (inkontinensia urin)
Penurunan kesadaran
Gangguan mengungkapkan maksud
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior) :
Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang
pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral
disebut cortical blindness.
Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi
tubuh.
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba
atau mendengar suaranya.
b. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris
-Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan
penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital,
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,
gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.
Gangguan gerak bola mata/diplopia
Kehilangan keseimbangan
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai
kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan
tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba
pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai
hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.

19

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tandatanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat
terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.
III.2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal
(ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah
(albumin, globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa
gas darah, dan elektrolit.
b. Radiologis
Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun
kelainan jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat
adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya
tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien sehingga diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan MRI. Akan tetapi,
CT scan cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut
dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik.
Gambaran CT scan yang khas untuk stroke iskemik yaitu :
- Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark
serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar
oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa
natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke
intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi
dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

20

Gambar 1. Infark luas pada area arteri serebri media kanan\ dengan gambaran edema difus hemisfer serebri
kanan yang bermanifestasi sebagai pendangkalan sulcus serebri dan obliterasi fissura Sylvii kanan

- Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri

Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,
menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan
gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh
influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam
setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.
- Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri
media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral
arteri serebri anterior maupun posterior.

Gambar 2. Hipodensitas insula serebri kiri pada infark arteri serebri media kiri (panah putih)

- Tanda hiperdensitas arteri serebri media

Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala
timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya

21

terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media, walaupun
sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan
pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi
arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal
karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung
trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda
hiperdensitas arteri serebri media.

Gambar 3. Tanda hiperdensitas arteri serebri media, hiperdensitas linear pada segmen proksimal arteri serebri
media (tanda panah)

- Tanda Sylvian dot

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media
(cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii.

Gambar 4. Tanda Sylvian dot, tampak titik hiperdens pada fisura Sylvii (tanda panah)

III.2.9. PENATALAKSANAAN
Stroke adalah suatu kejadian yang bersifat progresif sehingga dibutuhkan
intervensi yang cepat untuk mencegah komplikasi lebih lanjut. Pendekatan terapi

22

memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi
kedaerah iskemik noninfark, (2) memperbaiki cedera saraf sedapat mungkin, (3)
mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah
penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar
cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan dengan
pemberian

neuroprotektor:

piracetam,

cithicolin,

nimodipin.

Pemberian

antikoagulan yaitu Asam salisilat 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama
setelah onset dan diberikan berkala dengan pemantauan ketat fungsi koagulasi.
III.2.10. PROGNOSIS
Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan
komplikasi yang timbul. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan
membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan
kegagalan jantung kongestif dan keganasan.

23