INFEKSI HIV & AIDS

Seorang wanita usia 30 tahun dirawat di bangsal ruang isolasi bagian Penyakit Dalam RS
Pemerintah, dengan keluhan badan lemah, batuk-batuk, nyeri perut yang hilang timbul, diare,
napsu makan menurun, serta penurunan berat badan yang drastis. Pada anamnesis diketahui
berprofesi sebagai pekerja seks komersial (PSK). Sudah 5 tahun ini penderita hidup dengan
pacarnya yang diketahui sebagai pengguna narkoba injeksi (injection drug user). Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya bercak-bercak kemerahan di sekujur tubuh, bercak-bercak
tersebut muncul sejak 4 bulan yang lalu dan semakin bertambah banyak. Kadang bercak-bercak
tersebut terasa sakit. Ditemukan pula pembesaran kelenjar limfe multiple. Pada pemeriksaan lab
ditemukan penurunan lekosit. Pada pemeriksaan radiologi tampak gambaran putih pada lapang
paru yang diduga sebagai gambaran pneumonia. Penderita diambil sampel saliva, urin, darah,
swab vagina guna pemeriksaan gula darah dan skrening p24 antigen test serta pemeriksaan Elisa
Mengapa nafsu makan menurun?
Anoreksia pada penyakit infeksi yang menimbulkan peradangan disebabkan oleh berbagai
macam jalur. Sitokin dan mediator yang dikeluarkan makrofag terinfeksi menimbulkan:
1. Jumlah hormone leptin yang tidak berubah tidak akan menimbulkan rasa lapar
2. Pengaruhnya langsung pada CNS / SSP menyebabkan terganggunya saraf yang mengatur
rasa lapar-kenyang
3. Sebenarnya merupakan salah satu aktivitas defensive dari host untuk menginduksi
apoptosis sel yang terinfeksi karena kekurangan nutrisi untuk metabolismenya yang bisa
meningkat
Mengapa Leukosit turun?
Sebenranya, penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu
terutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan,
terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika
(penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang
disebabkan oleh bakter).
Dalam kasus ini, karena yang diserang virus adalah leukosit (sel CD4 dan makrofag), maka
apoptosis juga banyak terjadi pada leukosit, menyebabkakn hitung jumahnya menurun.
Mengapa Rentan terinfeksi oportunistik (diare, pneumonia, bercak-bercak kemerahan di
sekujur kulit)?
Karena virus HIV menyerang sel makrofag dan sel T, berkembang di dalamnya dan melemahkan
fungsi makrofag dan sel T yang sesungguhnya produksi Ig dari sel B tertekan lemah dalam

melawan antigen mudah terserang infeksi eksogen atau endogen (karena ketidakseimbangan
flora normal).
Mengapa sering demam?
Bisa manifestasi dari infeksi sekunder bakteri atau virus HIV itu sendiri yang menghasilkan
pirogen endogen merangsang set-point di hypothalamus standar suhu tubuh dinaikkan
(bertujuan untuk menghasilkan lingkungan yang tidak kondusif bagi kehidupan virus atau
bakteri) demam
Mengapa BB turun dan pertumbuhan pada anak-anak bisa lambat?
Kerja immunitas yang semakin tinggi dalam memerangi infeksi oportunistik atau HIV itu sendiri
menyebabkan energi yang dibutuhkan untuk metabolisme sel meningkat BB cepat turun tanpa
alasan yang jelas.
Mengapa bisa timbul keganasan?
Dalam keadaan normal tubuh menghasilkan ribuan sel tumor per harinya. Namun, individu
tersebut jarang menderita tumor atau keganasan yang nyata akibat adanya kerja dari immunitas
(terutama monosit dan makrofag).
Mengapa bisa ada limfadenopati yang sering generalisata?
Karena HIV mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sel CD4+ dan sel T, maka ia akan jauh
lebih subur berkembang dalam organ-organ limfoid, salah satunya ada nodus-nodus limfe
dimana terdapat banyak sekal sel T dan makrofag. Perkembangan virus yang progressif di sana
ditambah dengan adanya respon inflamasi menyebabkan nodus limfe membengkak. Hal ini
terjadi secara generalisata akibat viremia yang terjadi lebih dahulu.
AIDS
-

Definisi
Suatu penyakit retrovirus yang disebabkan oleh HIV dan ditandai dengan immunosupresi
berat yang menimbulkan infeksi opportunistic, neoplasma sekunder, dan manifestasi
neurologis.
Etiologi
Virus HIV (Tipe I lebih banyak di AS, Eropa, dan Afrika Tengah;Tipe II lebih banyak di
afrika barat) ; menular lewat cairan tubuh dengan 3 cara: kontak seksual, inokulasi
parenteral, dan perjalanan virus dari ibu yang terinfeksi, dan perjalanan virus dari ibu
yang terinfeksi terhadap bayi mereka yang baru lahir.

Keterangan gambar:
Inti sel mengandung

Kapsid protein utama berupa p24: antigen utama yang paling mudah dideteksi
pada pemeriksaan konfirmasi penderita AIDS
Nukleoplasid protein p7/p9
Ketiga enzim virus (protease, reverse transcriptase, dan integrase)
Dikelilingi oleh matriks protein yang disebut p17;terletak di bawah selubung
virion yang terdiri atas 2 glikoprotein (gp 120 dan gp41) yang sangat penting
untuk infeksi HIV pada sel
Epidemiologi
22 juta yang meninggal dunia akibat AIDS sejak munculnya 20 tahun yang lalu;35 juta
terinfeksi secara global (1 di antara 100 orang);terbanyak pada afrika;1% anak-anak
mengidap infeksi dengan prosentase 90% penularan dari ibu ke bayi (in utero,
intrapartum, dan ingesti air susu ibu yang tercemar HIV.).
Faktor Resiko
Laki-laki homoseksual atau biseksual (cairan masuk lewat mukosa yang robek
atau lecet)
Penyalah guna obat intravena
Resipien darah
Penderita hemophilia, khususnya yang menerima konsentrat factor VIII atau IX

Kontak heteroseksual pada anggota kelompok beresiko tinggi (penjaja seks atau
berganti-ganti pasangan seks)
Patogenesis
Tahapan masuknya HIV ke sel

Siklus Hidup HIV

Perjalanan Penyakit

HIV masuk melalui reseptor CXCR4 pada sel T dan CCR5 pada makrofag dengan perantara
gp120 yang secara nonkovalen menempel pada transmembran gp41 sebabkan gp41
mengalami perubahan konformasional yang memungkinkan masuknya rangkaian peptide gp41
ke dalam membran sel target fusi sel-virus di membran virus masuk ke sitoplasma
replikasi dan ganggu fungsi sel sel mati (dalam hal ini lebih kebal makrofag daripada sel T
sehingga penularan ke sel lain lebih banyak disebabkan oleh makrofag terinfeksi yang punya
strain R5)
Kelainan pada reseptor makrofag atau sel CD4 bisa mengakibatkan seseorang resisten terhadap
HIV.
Meskipun sel T helper banyak yang mati, tetapi keadaan yang terjadi pada sel B justru
hipergamaglobulinemia akibat IL-6 yang terus-menerus dikeluarkan makrofag yang terinfeksi.
Namun demikian, sel B ini tidak berperan besar dalam penghambatan infeksi HIV ke tempat lain
karena tidak adanya sel T helper yang cukup untuk membantu mengaktivasinya.
-

Manifestasi Klinis
I.
Fase Akut
Respon awal seorang dewasa yang imunokompeten terhadap infeksi HIV
Penyakit yang bisa sembuh sendiri pada 50-70% orang dewasa
3-6 minggu setelah infeksi
Gejala non-spesifik: Nyeri tenggorok, mialgia, demam, ruam, kadangkadang meningitis aseptic

II.

III.

Produksi virus dalam jumlah yang besar, viremia, dan persemaian yang
luas pada jaringan limfoid perifer;secara khas disertai berkurangnya sel TCD4+
Segera muncul respon imun spesifik yang dibuktikan melalui serokonversi
(3-17 minggu setelah pajanan) dan melalui sel T sitotoksik CD8+ yang
spesifik terhadap virus.
Fase Menengah/Kronis
Sebagian besar system imu masi utuh, tetapi replikasi virus berlanjut
hingga beberapa tahun
Pasien tidak memnunjukkan gejala berarti ataupun menderita
limfadenopati persisten
Banyak menderita infeksi oportunistik ringan seperti: sariawan dan herpes
zoster
Virus terus bereplikasi;pada awalnya masih jauh di bawah proliferasi cepat
dari sel T CD4+ baru, tetapi pada akhirnya menurun jauh di bawah jumlah
virus
Fase Krisis
Kehancuran pertahanan pejamu yang sangat merugikan
Peningkatan viremia yang nyata
Bisa demam lebih dari 1 bulan, mudah lelah, penurunan BB, diare
Jumlah sel CD4+ menurun di bawah 500 sel/mikroLiter
Infeksi oportunistik serius, neoplasma sekunder, dan manifestasi
neurologis

Diagnosis

Penggolongan pasien didasarkan pada Jumlah sel CD4+

> 500 sel per mikro Liter
200- 500 sel per mikro Liter
< 200 sel per mikro Liter
Diagnosis AIDS ditentukan apabila jumlah CDC (CD4+-Cell-Count) nya kurang
dari atau sama dengan 200 sel per mikro Liter

- Tatalaksana
a) Penatalaksanaan (pengobatan) pasien HIV
Sampai saat sekarang obat untuk HIV belum ditemukan dan vaksin untuk mencegah
belum ada. Usaha yang dilakukan adalah dengan cara penyuluhan pendidikan kesehatan
melaui progran KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) yaitu usaha membantu seseorang
untuk melangkah dan mengerti kepada berbuat.
Program ini bertujuan untuk mengubah sikap perilaku seseorang sehingga diharapkan
diharapkan setiap individu dapat menyelamatkan diri sendiri dan orang lain agar
terhidar dari virus HIV
Prof. Dr. R.S. Siregar,Sp.KK(K),Saripati Penyakit Kulit,edisi 2,EGC

Pengobatan pada HIV / AIDS ditunjukkan terhadap :

1. Virus HIV

4. Status kekebalan tubuh

2. Infeksi oportunistik

5. Simtomatis dan suportif

3. Kanker sekunder
6. Terapi anti retrovirus yang sangat aktif :
7.

Golongan inhibitor reverse transcriptase nukleosida ( NRTI )

zidovudin contoh ( ZDV, retrovir )
8.
merupakan analog thymidine sebagai terapi utama pada antiretrovirus,bila
jumlah CD4 < 500/mm3,obat ini sangat menguntungkan.
9.
10.
manfaat :

Memperpanjang masa hidup (1-2 thn)

Mengurangi frekuensi dan berat infeksi oportunistik

Menunda progesitivitas penyakit

Memperbaiki kualitas hidup pasien

Mengurangi resiko penularan perinatal

Mengurangi kadar Ag p24 dalam serum dan cairan spinal.

11.
12.

efek samping dari zidovudine :

Sakit
kepala

Malais
e

Neusea

Fatique

Anemi

Agitasi

Insomn
Neutro
penia

ia

Munta
h dan rasa tidak enak di
perut

didanosin contoh : ( ddl , videx )

merupakan terapi kedua sebagai kombinasi dengan AZT

bila ternyata ada respon menurunnya pemakaian AZT.

Manfaat :
Untuk menunda infeksi oportunistik pada Asimtomatik.
Untuk menunda infeksi oportunistik apabila respon AZT menurun

Efek samping dari Didanosine :

Neuropati
perifer

Pankreatitis

Nausea

Diare

 zalsitabin contoh : ( d4T , zerit )

lamivudin contoh : ( epivir )
abacavir contoh : ( ziagen )

Golongan inhibitor reverse transcriptase nonnukleosida (NNRTI)

nevirapin contah ( viramune )
delavirdin contoh ( rescriptor )
efavirenz contoh ( sustiva )

Golongan inhibitor proteinase ( PI )

indinavir contoh crixivan

ritonavir contoh norvir
nelvinafir contoh ( viracept )
sakuinafir contoh ( invirase , fortofase )
amprenavir contoh ( agenetase )
lopinavir contoh ( kaletra )

Mekanisme kerja :
menghambat reverse transcriptase HIV sehingga Pertumbuhan rantai DNA dan
replikasi HIV terhenti

 menghambat transkripsi RNA HIV menjadi DNA , suatu langkah penting dalam
proses replikasi virus.
Menghambat protease HIV , yg mencegah pemtangan virus HIV infeksiosa .

patofisiologi silvia jilid 1 komplikasi

Defisiensi Imun yang Lain

Table 3

Primary Immunodeficiency Disorders

Diso

Clinic
Inheritan

rder

al Findings

ce

Ig (B-cell) deficiencies

Com
mon

variable

immunodeficiency

Simila
Autosom

to

X-linked

al

agammaglobulinemia

domin

but

ant

manifestation

with

later
and

presence of B cells

Autoi
mmune

disorders,

malabsorption,
nodular
hyperplasia

lymphoid
of

GI

tract, bronchiectasis,
lymphoid interstitial
pneumonia,
lymphoma (in 10%)

Hype

Simila
Autosom

r to X-linked hyper-

with AID or UNG

al

IgM syndrome but

deficiencies

recess

with

ive

hyperplasia

r-IgM

syndrome

lymphoid

No
leukopenia

Hype
r-IgM
with
deficiency

syndrome
CD40

Simila
Autosom
al
recess

r to X-linked hyperIgM syndrome

ive

Lymph
oid

hypoplasia,

neutropenia

Hype
r-IgM

syndrome

Simila
X-linked

to

X-linked

with CD40 ligand

agammaglobulinemia

deficiency

but greater frequency

of Pneumocystis
jirovecii pneumonia,
cryptosporidiosis,
severe

neutropenia,

and

lymphoid

hypoplasia

IgA
deficiency

Someti
Autosom

mes asymptomatic

al
domin
ant
Recurr
ent

sinopulmonary

infections,
allergies

diarrhea,
(including

anaphylactic

transfusion
reactions),
autoimmune
disorders (eg, celiac
disease, inflammatory
bowel disease, SLE,
chronic

active

hepatitis)

Trans

Low

ient
hypogammaglobulin

Ig

but

normal

antibody levels

emia of infancy

X-

Recurr
X-linked

linked

ent

sinopulmonary

agammaglobulinemi

and skin infections

during

infancy,

neutropenia,
lymphoid hypoplasia

T-cell disorders

Chro

Persist

nic mucocutaneous
candidiasis

Autosom

ent

or

recurrent

al

candidal

infections,

domin

onychomycosis,

ant or

autosomal

recess

autoimmune

ive

polyendocrinopathy

recessive

syndrome(eg,
hypoparathyroidism,
Addison's disease)

DiGe

Unusu
Autosom

orge syndrome

al

al facies with low-set

ears,

congenital

heart

disorder

aortic

(eg,
arch

abnormalities),
thymic hypoplasia or
aplasia,
hypoparathyroidism
with

hypocalcemic

tetany,

recurrent

infections

Xlinked

Asym
X-linked

ptomatic until onset

lymphoproliferative

of Epstein-Barr virus

syndrome

infection,
fulminant

then
or

fatal

infectious
mononucleosis

with

liver failure and, in

survivors,

B-cell

lymphomas, aplastic
anemia,
hypogammaglobuline
mia, or a combination

Associated
70

protein
(ZAP-70)

Comm
Autosom
al

on and opportunistic
infections

recess

deficiency

ive
No
CD8 cells

Combined B- and T-cell defects

Ataxi
a-telangiectasia

Ataxia
Autosom

telangiectasias,

al

recurrent

recess

sinopulmonary

ive

infections, endocrine
abnormalities

(eg,

gonadal

dysgenesis,

testicular

atrophy,

diabetes

mellitus),

increased

risk

of

cancer

Cartil
age-hair hypoplasia

ShortAutosom

limbed

dwarfism,

al

common

recess

opportunistic

ive

infections

Com

Comm
Autosom

bined

and

on and opportunistic

immunodeficiency

al

infections,

with low but not

recess

lymphopenia,

absent

ive or

lymphadenopathy,

function and normal

X-

hepatosplenomegaly,

or elevated Igs

linked

skin

T-cell

lesions

resembling those of
Langerhans

cell

histiocytosis in some
patients

Hype
r-IgE syndrome

Staphy
Autosom

lococcal abscesses of

al

skin,

lungs,

domin

and

ant

pulmonary

joints,
viscera;

pneumatoceles;
pruritic

dermatitis;

coarse facial features;

delayed shedding of
baby

teeth;

osteopenia; recurrent
fractures; tissue and
blood eosinophilia

MHC
antigen deficiencies

Comm
Autosom
al

on and opportunistic
infections

recess
ive

Sever
e

combined

immunodeficiency

Oral
Autosom

candidiasis, Pneumoc

al

ystis

recess

jirovecii pneumonia,

ive or

diarrhea before 6 mo,

X-

failure to thrive, graft

linked

vs

host

absent

disease,
thymic

shadow,
lymphopenia,

bone

abnormalities
ADA

(in

deficiency),

exfoliative dermatitis
as part of Omenn's
syndrome

Wisk

GI
X-linked

ott-Aldrich
syndrome

bleeding (eg, bloody

recess

diarrhea),

ive

respiratory infections,

recurrent

opportunistic
infections,

eczema,

thrombocytopenia,
cancer (in 10% of
patients > 10

yr),

varicella-zoster virus
infection, herpesvirus
infection

Phagocytic cell defects

Chd
iak-Higashi
syndrome

Recurr
Autosom

ent

infections,

al

albinism,

recess

jaundice,

ive

hepatosplenomegaly,

fever,

lymphadenopathy,
neurologic

changes,

pancytopenia,
bleeding diathesis

Chro
nic

granulomatous

disease

Granul
X-linked

omatous lesions in

or

the

autos

lymph nodes, and GI

omal

and GU tract (causing

recess

obstruction);

ive

lymphadenitis;

lungs,

liver,

hepatosplenomegaly;
skin,

lymph

node,

lung,

liver,

and

perianal

abscesses;

osteomyelitis;
pneumonia;
staphylococcal, gramnegative,

and

aspergillus infections

Leuk
ocyte
deficiency

adhesion

SoftAutosom

tissue

infections,

al

periodontitis,

recess

wound

healing,

ive

delayed

umbilical

cord

poor

detachment,

leukocytosis

IFN receptor defects

Mycob
Autosom

acterial infections

al
domin
ant or
recess
ive

IL-12
deficiency and IL12

receptor 1

defect

Salmo
Autosom

nellal

al

mycobacterial

recess

infections

and

ive

Complement deficiencies in the classical pathway

C1

SLE
Autosom
al
recess
ive

C2

SLE,
Autosom

recurrent

al

infections

recess

encapsulated bacteria

ive

(especially

pyogenic
with

pneumococcal)
start

in

that
early

childhood,

other

autoimmune
disorders

(eg,

glomerulonephritis,
polymyositis,
vasculitis,

Henoch-

Schnlein

purpura,

Hodgkin lymphoma)

C3

Recurr
Autosom

ent

pyogenic

al

infections

recess

encapsulated bacteria

ive

that start at birth,

with

glomerulonephritis,
other

antigen-

antibody

complex

disorders, sepsis

C4

SLE,
Autosom

other

autoimmune

al

disorders

recess

nephropathy,

ive

progressive systemic

(eg,

IgA

sclerosis,

Henoch-

Schnlein

purpura,

type

diabetes

mellitus, autoimmune
hepatitis)

C5,
C6, C7, C8, C9
(membrane

attack

complex)

Recurr
Autosom

ent Neisseria

al

meningitidis and

recess

disseminatedN.

ive

gonorrhoeae infectio
ns

Complement deficiencies in the MBL pathway

MBL

Recurr
Autosom

ent

pyogenic

al

infections

recess

encapsulated bacteria

with

ive

that start at birth;

unexplained

sepsis;

increased severity of
infection

in

secondary
immunodeficiencies
due to corticosteroids,
cystic

fibrosis,

chronic

or
lung

disorders

MAS

Autoi
Unknown

P-2

mmune disorders (eg,

inflammatory bowel
disease,

erythema

multiforme),
recurrent

pyogenic

infections

with

encapsulated bacteria
(eg,Streptococcus
pneumoniae)

Complement deficiencies in the alternative pathway

Facto
rB

Pyoge
Autosom

nic infections

al
recess
ive

Facto

Pyoge
Autosom

rD

nic infections

al

Prop

Increa
X-linked

erdin

sed risk of fulminant

neisserial infection

Complement regulatory protein deficiencies

C1

Angio
Autosom

inhibitor

edema

al
domin
ant

Facto
rI

Same
Autosom
al

as C3 deficiency

codo
minan
t

Facto

Same
Autosom

rH

as C3 deficiency

al
codo
minan
Hemol

ytic-uremic syndrome

Deca
y accelerating factor

Paroxy
Autosom
al

smal

nocturnal

hemoglobinuria

recess
ive

Complement receptor (CR) deficiencies

CR1

Secon
Acquired

dary

finding

in

immune

(antigen-

antibody)

complex

mediated disease

CR3

Leuko
Autosom

cyte

adhesion

al

deficiency syndrome

recess

(recurrentStaphyloco

ive

ccus
aureus and Pseudom
onas
aeruginosainfections)

ADA = adenosine

deaminase; AID = activation-dependent (induced) cytidine deaminase;

C =complement; CD = clusters of differentiation; IFN = interferon;
MASP = mannose-binding

lectin-associated

serine

protease;

MBL = mannose-binding lectin; MHC = major histocompatibility

complex; UNG = uracil DNA glycosylase.

Causes of Secondary Immunodeficiency

Examples

Category

Diabetes mellitus
Endocrine

Hepatic insufficiency, hepatitis, intestinal

GI

lymphangiectasia, protein-losing enteropathy

Aplastic anemia, cancer, graft-vs-host disease,

Hematologic

sickle cell disease

Certain
Iatrogenic

immunosuppressants,

drugs:

chemotherapeutic

corticosteroids

drugs,

(see

Table

2: Immunodeficiency Disorders: Some Drugs That Cause

Immunosuppression ); radiation therapy; splenectomy

Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, HIV,

Infectious

measles virus, varicella-zoster virus

Alcoholism, undernutrition
Nutritional

Physiologic immunodeficiency in infants due

Physiologic

to immaturity of immune system, pregnancy

Nephrotic
Renal

syndrome,

renal

insufficiency,

uremia

RA, SLE
Rheumatologic

Burns, chromosomal abnormalities (eg, Down

Other

syndrome), congenital asplenia, critical and chronic illness,

histiocytosis, sarcoidosis