BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Retina merupakan bagian dari mata yang berfungsi menangkap respons cahaya yang akan
diterjemahkan oleh otak. Terdiri dari sel saraf, retina sangat penting perannya menjembatani
antara mata dan otak. Fungsi retina dapat rusak oleh beberapa hal, salah satunya oleh zat toksik.
Zat toksik yang sering disalahgunakan yang dapat merusak fungsi retina adalah methanol.
Methanol di Indonesia sering digunakan sebagai penambah dalam minuman keras. Hal yang
paling berbahaya dari keracunan methanol adalah kerusakan fungsi retina yang dapat
menyebabkan kebutaan.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Bagaimana anatomi dan fisiologi normal dari retina?
Bagaimana sifat dari methanol?
Apakah efek methanol yang terjadi pada tubuh manusia?
Apakah retinopati toksik e.c. methanol?
Bagaimana mendiagnosis retinopati toksik e.c. methanol?
Bagaimana penatalaksnaan dari retinopati toksik e.c. methanol?
1.3 TUJUAN PENULISAN
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memperoleh informasi mengenai retinopati toksik e.c. methanol dan
1.3.2

penatalaksanaan yang tepat dari retinopati tersebut.

Tujuan Khusus
Untuk mengetahui retinopati toksik e.c. methanol
Untuk mengetahui patofisiologi retinopati e.c. methanol.
Untuk mengetahui penatalaksanaan retinopati toksik e.c. methanol.

BAB II
PEMBAHASAN
Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina merupakan bagian yang sensitif-cahaya pada mata yang terdiri dari sel kerucut,
yang berperan melihat warna; dan sel batang, yang berperan untuk melihat hitam dan putih dan
penglihatan dalam gelap. Retina terdiri dari beberapa lapisan. Urutan lapisan tersebut dari luar ke
dalam ke dalam adalah: (1) lapisan pigmen, (2) lapisan sel fotoreseptor, (3) membrana limitans
externa, (4) lapisan plexiform luar, (5) lapisan nucleus dalam, (6) lapisan plexiform dalam, (7)
lapisan ganglionik, (8) lapisan serat saraf optic, dan (9) membrana limitans interna.1
Setelah cahaya melewati sistem lensa pada mata dan melalui vitreus, cahaya memasuki
retina dari dalam; cahaya pertama melalui sel ganglion dan lalu melalui lapisan plexiform dan
nucleus sebelum akhirnya mencapai lapisan sel batang dan kerucut yang berlokasi pada lapisan
retina pinggir.1

Gambar 1. Gambaran histologi lapisan di retina.1

Retina terdiri dari lapisan pigmen di luar dan lapisan saraf di dalam. Permukaan luar
retina berhubungan dengan koroid, sedangkan permukaan dalam berhubungan dengan vitreus.
Tiga perempat posterior retina merupakan organ reseptor. Ujung anteriornya membentuk cincin
bergelombang, ora serrata, yang merupakan batas akhir dari jaringan saraf. Bagian anterior dari

retina merupakan bagian nonreseptif dan berisi sel pigmen. Bagian anterior dari retina menlapisis
prosesus siliaris dan iris bagian belakang.2
Pada pusat bagian posterior retina terdapat daerah oval dan berwarna kuning yang
dinamakan macula lutea, dimana merupakan daerah dari retina untuk penglihatan lebih kontras.
Macula lutea mempunyai cekungan tengah ke dalam, yaitu fovea centralis.2
Saraf optik meninggalkan retina sekitar 3 mm dari sisi medial dari macula lutea oleh
discus opticus. Discus opticus sedikit terdepresi di bagian tengahnya, dimana dilalui oleh arteri
retina centralis. Pada discus opticus tidak terdapat sama sekali sel batang dan kerucut sehingga
tempat ini insensitive terhadap cahaya dan disebut sebagai titik buta (blind spot).2
Jaras Penglihatan
Sinyal saraf visual meninggalkan retina melalui N. II. Pada kiasma optikum, serat N. II
dari bagian nasal retina menyilang ke bagian seberang, dimana bagian ini bergabung dengan
serat saraf dari bagian temporal satunya untuk membentuk traktus optikus. Serat saraf dari
masing-masing traktus optikus lalu bersinaps pada nucleus genikulatum lateral pada thalamus,
dari dari sini, serat genikulocalcarina melewati jalur radiatio optica menuju korteks visual primer
pada daerah fissura calcarina pada lobus occipitalis medial.1
Metanol
Metanol adalah cairan jernih dan merupakan bentuk paling sederhana dari alkohol, yang
memiliki rumus kimia CH3OH dengan berat molekul 32,04, titik didih 64,50C (1470F). Metanol
biasa digunakan sebagai pelarut diindustri dan sebagai bahan tambahan dari etanol dalam proses
denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Metanol dikenal dengan nama lain yaitu metal
alkohol, metal hidrat, metil karbinol, wood alcohol atau spiritus.3,4
Pada keadaan atmosfer metanol berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap, tidak
berwarna, mudah terbakar dan beracun dengan bau yang khas. Dalam dunia industri metanol
digunakan antara lain untuk : tekstil sintetik, cat rumah, perekat, plastic daur ulang, busa bantal,
bahan anti beku untuk radio aktif, bahan bakar, dan lain sebagainya.4

Bahan ini juga sering dipakai sebagai pengganti alcohol oleh pecandu-pecandu alcohol,
dikarenakan harganya yang relative murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan
gangguan kesadaran, bahan metabolitnya sendiri dapat menimbulkan asidosis metabolik,
kebutaan dan kematian setelah periode laten selama 6-30 jam.4
Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru.
Metanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg.
Metanol secara perlahan dimetabolismee di hati. Sekitar 3% dari metanol diekskresikan melalui
paru atau diekskresi melalui urin.4
Metanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama metanol yang telah masuk kedalam
tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat
seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua metanol beracun setelah mengalami
pemecahan oleh enzim alcohol dehidrogenase di hati menjadi asam format dan formaldehida.
Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap metanol
atau cairan metanol tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml
(4fl oz).5
Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat toksik
dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya
yang tidak murni. metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara
kumulatif metanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan metanol secara cepat
diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolismee dihati. Pada langkah pertama dari
degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh ensim alcohol dehidrogenase. Reaksi ini
lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh ensim
aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang
terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan
timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.3,4
Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat.
Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang
menimbulkan asidosis metabolik. Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga
terjadi asidosis laktat.6
4

Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa factor, dua factor yang paling
berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya makanan dalan saluran cerna. Metanol
dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan metanol yang murni dan adanya
makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol
dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan
tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling rendah. Konsentrasi
metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah metanol
dikonsumsi. Konsentrasi metanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih
sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam darah.6
Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolismee di dalam tubuh didalam hepar melalui
proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolismee 10 gms metanol murni. jika
dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut
akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alcohol, kecuali orang tersebut telah
mengalami toleransi terhadap metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml
metanol murni, dapat dimetabolismee dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat
menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.3

Gambar 2. Metabolismee Metanol.1

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum
karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan kadar
5

laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi formic acid. Dapat juga
terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan temuan yang spesifik karena
menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain,
mannitol, glisin, lemak atau protein.7
Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar
metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini tidak berkorelasi
dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik untuk prognosis.7

2.

Imaging
CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral

dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering hasil CT scan normal. MRI
adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan metanol.8
Pada keracunan metanol yang baru berlangsung selama empat minggu, MRI telah dapat
menunjukkan adanya perubahan pada putamen dan juga lesi yang berwarna putih pada lobus
frontal atau oksipital. MRI dapat digunakan untuk membedakan keracunan metanol dengan
kondisi lain seperti hipoglikemik dan keracunan karbonmonoksida.8
Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol adalah adanya daerah
nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan derajat yang bervariasi.
Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis juga dapat terlihat
pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa hari.9,10

Gambar 3. CT scan pada hari ke lima menunjukkan adanya perdarahan pada putamen.10

Gambar 4. CT Scan Pre (A) dan Post kontras (B) pada hari ke 24 menunjukkan hilangnya
volume putamen secara bilateral dan adanya lesi putamen dan subkortikal.10
7

Gambar 5: fotografi fundus 2 bulan setelah intoksikasi metanol memperlihatkan atropi optik
dengan cakram optik yang terlihat glaucomatous dan penyempitan lingkaran neuro retina
dengan 0,9 cup pada (a) mata kanan, dan 0,7 cup pada (b) mata kiri.10
Definisi dan Gejala Klinis
Retinopati toksik adalah kelainan pada retina yang disebabkan oleh bahan bahan yang
bersifat toksik atau dapat menyebabkan ganguan pada fungsi fisiologis tubuh. Retinopati toksik
et causa metanol adalah retinopati yang disebakan oleh bahan toksik metanol.11
Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang terjadi karena
depresi system saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan

dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari
yang terjadi pada keracunan etanol.5
Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30 jam setelah
paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf optic dapat menyebabkan
penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi
mitokondria pada saraf optic dimana terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optic.
Demielinisasi saraf optic juga dapat terjadi karena penghancuran myelin oleh asam format.
Akumulasi asam format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara
masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol yang tertelan.
Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal
adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan factor primer dari keracunan metanol dan depresi dari
system saraf pusat adalah factor yang minor.5,6
Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan anion gap yang
berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang berhubungan dengan gangguan
penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol. Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur,
penglihatan ganda, atau perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan
pandang dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi
penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.4
Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma,
kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan
cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat
berlanjut menjadi stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat
dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang
permanen atau deficit neurologis yang lain.7
Patofisiologi
Keracunan metanol masih menjadi masalah umum di banyak bagian dunia berkembang,
khususnya di antara anggota kelas sosial ekonomi rendah. Biasanya akibat dari disengaja atau
tidaknya bunuh diri dengan mengkonsumsi produk yang mengandung metanol. Keracunan dalam
industri akibat penyerapan di kulit atau paru-paru.Alkohol dimetabolismee oleh enzim alkohol
9

dehydrogenase (ADH) dalam hati, melalui formaldehida menjadi asam format, keduanya
bertanggung jawab atas efek samping tersebut. Toksisitas berkembang dari efek gabungan
asidosis metabolik (produksi H+ ) dan toksisitas intrinsik dari anion formate itu sendiri. Gejala
signifikan menyebabkan mual, muntah, dan sakit perut. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP)
mirip dengan etanol meskipun dalam dosis rendah tidak memiliki efek euforia.11-13
Asam format terakumulasi dalam saraf optik dan menyebabkan gejala visual yaitu kilatan
cahaya. Selanjutnya, hal ini dapat berkembang menjadi scotomas dan scintillations. Penurunan
penglihatan diduga disebabkan oleh gangguan fungsi mitokondria pada saraf optik yang terjadi
akibat toksisitas dari asam format, sehingga menyebabkan terjadinya hiperemi, edema, dan atrofi
saraf optik. Respon pupil terhadap cahaya berkurang dan kemudian hilang.11-13

Gambar 6. Metabolisme methanol dalam tubuh.11

10

Gambar 7. Toksisitas metanol.11

Working Diagnosis
Diagnosis definitif dari retinopati akibat toksisitas metanol memerlukan konfirmasi
peningkatan di tingkat serum metanol dengan kromatografi gas (> 20 mg / dl). Puncaknya yang
dicapai 60-90 menit setelah konsumsi, tetapi mereka tidak berkorelasi dengan tingkat toksisitas
dan dengan demikian tidak merupakan indikator yang baik dari prognosis.PH arteri tampaknya
berkorelasi dengan tingkat formate terbaik (<7,2 adalah intoksikasi berat).11-13
Differetial Diagnosis
1.Retinopati diabetika
Retinopati diabetika adalah suatu kelainan pada retina karena perubahan pembuluh sara
retina akibat diabetes mellitus,sehingga mengakibatkan gangguan nutrisi pada retina.kelainan
11

initerjadi pada 40%-50% penderita DM setelah 5-15 tahun,dan 60% pada penderita DM lebih
dari 15 tahun. Retinopati diabetika bisa muncul dari tanpa gejala hingga akkhirnya menimbulkan
gangguan penglihatan sampai kebutaan.11-13
2.Neuritis Optik
Neurirtis optik adalah ganguan penglihatan yang disebabkan karena perdangan pada saraf
optik.Neuritis optik terjadi karena saraf optik yang membawa optik keotak mengalami perdangan
serta sarung miyelin yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakan. Neuritis optik
sering disebabkan oleh penyakit sklerosis multiple.penyebab lainnya adalah infeksi
virus,jamur,ensefalomyelitis,penyakit-penyakit autoimun atau tumor yang menekan saraf
penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah(misalnya radang arteri temporal).Gejalagejala neuritis adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini: penglihatan kabur,bintik
atau bercak buta terutama pertenghan lapang pandang,nyeri saat pergerakan bola mata,sakit
kepala,buta warna mendadak,gangguan penglihatan malam hari dan gangguan ketajaman
penglihatan. 11-13
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa koreksi asidosis dengan menggunakan natrium bikarbonat dan
pemberian etanol oral ataupun intravena untuk mencegah metabolisme dari metanol menjadi
produk turunannya.14
Hemodialisis atau peritoneal dialysis telah digunakan untuk meningkatkan eliminasi
metanol dan asam format, serta memperbaiki asidosis metrabolik pada keracunan metanol.
Penelitian menunjukkan bahwa hemodialisis lebih baik daripada peritoneal dialysis dalam
menangani keracunan metanol. Hemodialisis diindikasikan untuk tingkat metanol darah lebih
dari 50 mg/dL, asidemia yang jelas, atau gejala dan tanda gangguan visual.15
Pemberian etanol ditujukan untuk menghalangi perubahan metanol menjadi asam format,
yang toksik bagi mitokondria sel saraf. Etanol yang mempunyai afinitas 10-20 kali lebih kuat
daripada metanol berikatan dengan enzim alkohol dehidrogenase (ADH) yang mengubah
metanol menjadi formaldehyde dan etanol menjadi asetaldehid. Etanol biasanya diberikan secara

12

intravena dengan kadar 10% dalam 5% dekstrosa. Loading dose 0,6 g/kg diberikan dan
dilanjutkan dengan infuse intravena 0,07-0,16 g/kg/jam.15,16
Pemberian etanol secara intravena perlu dihindari, dikarenakan sulitnya melakukan titrasi
untuk mencapai kadar yang diinginkan dalam tubuh. Intoksikasi sistem saraf pusat seperti
agitasi, penurunan kesadaran, dan kejang merupakan efek samping yang paling umum dari
pemberian etanol.17
Fomepizole

(4-methylpyrazole)

merupakan

inhibitor

kompetitif

dari

alcohol

dehidrogenase yang mencegah pembentukan metabolit dari etilen glikol dan metanol.
Fomepizole disukai karena mempunyai efek samping minimal. Fomepizole diberikan secara
intravena dengan loading dose 15 mg/kgBB, diikuti 10 mg/kgBB setiap 12 jam; setelah 48 jam,
15 mg/kgBB tiap 12 jam pada pasien yang tidak dihemodialisis; pada pasien dengan
hemodialisis, dosisnya sama, tetapi dosis diberikan setiap 6 jam setelah dosis pertama dan tiap 4
jam setelah dosis kedua. Fomepizole efektif bila diberikan segera setelah terjadi keracunan, agar
metanol tidak dimetabolismee menjadi asam format yang toksik bagi sel saraf. 15
Pada pasien dengan keracunan metanol, pemberian folat masih berupa hal teoritis,
dikarenakan asam format dikatabolisasi menjadi karbon dioksida dan air oleh tetrehidrofolat
sintetase, sebuah enzim yang bergantung pada folat yang disimpan. Dosis intravena inisial 1
mg/kgBB (sampai 50 mg) asam folat (leucovorin), bentuk aktif dari folat, dapat diberikan. Asam
folat dapat diberikan setiap 6 jam sampai asidosis metabolik teratasi.15
Karena keracunan metanol jarang terjadi, sedikit sekali laporan mengenai efek samping
dari fomepizole. Obat ini hanya dipakai pada pasien akut dan dalam waktu yang singkat. Oleh
karena itu, sulit untuk menilai efek samping dari fomepizole. Efke samping paling umum adalah
rasa terbakar tempat infus. Laporan lain mengatakan terdapat sakit kepala, mual, pusing, agitasi,
eosinofilia, dan kejang. Tidak diketahui bahwa efek ini merupakan bagian dari terapi fomepizole
atau kondisi keracunan pasien.15
Prognosis
Prognosis dari retinopati toksik yang diakibatkan metanol bergantung pada waktu ingesti
metanol dan inisiasi terapi sertta jumlah metabolit toksik yang berakumulasi. Prognosis buruk
13

berhubungan dengan keadaan koma saat sampai di IGD, asidosis metabolic dengan pH dibawah
7, masuknya methanol lebih dari 24 jam sampai dibawa ke rumah sakit. Konsentrasi alcohol
tidak terlalu berguna untuk memprediksi kematian.18
Komplikasi
Diantara komplikasi yang sering terjadi pada intoksikasi metanol adalah kebutaan dan
gangguan pergerakan. Mekanisme terjadinya kebutaan pada intoksikasi metanol masih belum
jelas dipahami. Asam formic, hasil metabolik metanol, dicurigai menyebabkan toksisitas okuler
dari hasil uji coba pada tikus percobaan.8
Kadar metanol serum >20mg/dl berhubungan dengan cedera ocular. Perubahan pada
pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan setelah beberapa jam pasca konsumsi metanol yang
bervariasi dari edema retina di daerah perimakula sehingga seluruh fundus. Edema diskus
optikus serta hyperemia dapat dilihat dalam batas waktu 48 jam. 8
Kelainan visus dapat diatasi dengan pemberian segera antidotum atau dengan
mengeliminasi metabolit metanol dengan menggunakan hemodialysis, namun tidak pada semua
kasus hal demikian dapat dilakukan. 8
Kelainan gerak mirip penyakit Parkinson, seperti tremor, cogwheel rigidity, badan
membungkuk, shuffling gait dan hipokinesis, telah ditemukan pada kasus-kasus pasca keracunan
metanol. Hal ini dicurigai disebabkan asam formic yang cenderung berakumulasi dalam dosis
tinggi di putamen, walau bagaimanapun patofisiologi kejadian tersebut masih belum jelas. Salah
satu teori menyatakan asam formic mempunyai kemampuan untuk melumpuhkan dopaminergic
pathways dan meningkatkan aktivitas dopa-B-hidroksilase. 8

14

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Retinopati toksik e.c. methanol merupakan kerusakan fungsi retina diakibatkan gangguan
metabolism sel saraf oleh methanol. Methanol yang dimetabolisme menjadi asam format bersifat
toksik bagi sel saraf di retina. Pemeriksaan yang dapat mendukung diagnosis retinopati ini adalah
dengan mengukur kadar methanol dalam tubuh, CT-Scan dan sebagainya. Pemberian infuse
methanol diajukan untuk menyaingi metabolisme methanol menjadi asam format oleh enzim
alcohol dehidrogenase. Fomepizole dapat juga diberikan secara Per-Oral. Komplikasi dari
penyakit ini bila tidak ditangani adalah kebutaan dan ganggua motorik.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier
Sauders Inc. 2006. p. 626-7
2. Snell RS. Clinical Anatomy by Regions. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Wolliams &
Wilkins. 2012. p. 559-80
3. Modis Medical Jurisprudence and Toxicology. In : Alcohol Intoxication 18th edition.
4. Metanol Poisoning Overview. Diunduh dari http://www.antizol.com/mpoisono.htm , 20
5.
6.

Juni 2015.
Metanol. Diunduh dari http//www.wikipedia.com/ , 20 Juni 2015.
Metanol Intoxication. Diunduh dari http://www.emedicine.com/ NEURO/topic217.htm,

7.

20 Juni 2015
Methyl Alcohol Poisoning. Diunduh dari http://www.jpgmonline.com/article.asp?
issn=00223859;year=1984;volume=30;issue=2;spage=69;epage=74;aulast=Ravichandran

8.

, 20 Juni 2015
Final

Diagnosis

Metanol

Poisoning.

Diunduh

http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html, 20 Juni 2015

9. CT and MR Imaging Findings in Metanol Intoxication. Diunduh

dari
dari

http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf , 20 Juni 2015

10. Ocular manifestasions and MRI findings in a case of metanol poisoning. Diunduh dari
http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/6701641f2.html?
url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title , 20 Juni 2015
11. Suharjo., Hartono., dkk. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi Pertama. Cetakan Pertama. 2007.
Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta.
12. Anonim. Nutritional and Toxic Optic Neuropathy. Diakses dari http://en.wikipedia.org.
13. Miller, N.R., Newman, N.J., Biousse, Valerie., Kerrison, J.B. Clinical NeuroOphtalmology: The Essentials. Second Edition.2008. Lippincott Williams & Wilkins.
Wolter Kluwer Health. Philadelphia.
14. Riordan-Eva P, Whitcher JP. editors. Vaughan & Asbury's general ophthalmology. USA:
McGraw-Hill Companies. 2007; p. 103-8
15. Brent J. Fomepizole for ethylene glycol and methanol poisoning. N Engl J Med. 2009;
360 (21) :221623.
16

16. Hovda KE, Jacobsen D. Expert opinion: fomepizole may ameliorate the need for
hemodialysis in methanol poisoning. Hum Exp Toxicol. 2008; 27 (7) :53946.
17. Wedge MK, Natarajan S, Johanson C, Patel R, Kanji S. The safety of ethanol infusions
for the treatment of methanol or ethylene glycol intoxication: An observational study.
Can J Emerg Med. 2012;14(5):2839.
18. Hassanian-Moghaddam H, Pajoumand A, Dadgar SM, Shadnia Sh. Prognostic factors in

methanol poisoning. Hum Exp Toxicol. 2007; 26: 583-6

17