LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Definisi
Keto

Asidosis

dekompensasi
oleh

trias

Diabetik

kekacauan

(KAD)

metabolic

hiperglikemia,

adalah

keadaan

yang

asidosis

ditandai

dan

ketosis

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut

atau

relative.

KAD

dan

hipoglikemia

merupakan

komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius

dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi
Terdapat
oleh

adanya

pada

orang

stressor

yang

yang

diketahui

meningkatkan

diabetes
kebutuhan

akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak

terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani
terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering
infeksi,

stressor-stersor

utama

lain

yang

dapat

mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan,

trauma, terapi dengan steroid dan emosional.

Ada

sekitar

diketahui

20%

menderita

paseien

DM

KAD

untuk pertama

yang

baru

kali.

Pada

pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%

dapatdikenali
untuk

adanya

pengobatan

berulang.

Faktor

terjadinya

KAD

pankreatitis

pencetus

dan

pencegahanketoasidosis

pencetus

adalah

akut,

faktor

yang

ini

penting

berperan

untuk

infeksi, infark miokard akut,

penggunaan

obat

golongansteroid,

mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara

itu 20% pasienKAD tidak ditemukan faktor pencetus.

C. Tanda dan Gejala

1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Pengelihatankabur
4. d.Lemah
5. Sakitkepala
6. Hipotensi

ortostatik

(penurunan

tekanan

sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

7. Anoreksia
8. Mual
9. Muntah
10.Nyeri abdomen

darah

11.Nafasaseton
12.Hiperventilasi
13.Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
14.Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
15.Terdapat keton di urin.
16.Nafas berbau aseton.
17.Badan lemas
18.Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+
karena diuresis osmotik.
19.Kulitkering.
20.Keringatberlebihan.
21.Kussmaul

(cepat,

dan

dalam)

karena

asidosis

metabolik

D. Patofisiologi
KAD

adalah

suatu

defisiensi

insulin

peningkatan

hormon

ketokolamin,

keadaan
absolut

kontra

kortisol

dan

dimana
atau

regulator
hormon

terdapat

relatif dan
(glukagon,
pertumbuhan)

keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat

dan

utilisasi
3

glukosa

oleh

sel

tubuh

menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan

hiperglikemia

sangat

bervariasi

dan

tidak

menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan

tanda

klinis

bagian

KAD

yaitu,

dapat

akibat

dkelompokkan

menjadi

hiperglikemia

dan

dua

akibat

ketosis
Adanya defisiensi insulin baik secara relatif
maupun

absolut

hormon

yang

kontra

katekolamin,
menyebabkan

disertai

regulator

kortisol,

yakni:

dan

hiperglikemia

peningkatan
growth

disertai

hormon-

glukagon,
hormone,
peningkatan

lipolisis dan produksi keton, yakni: asetoasetat,

-hidroksibutirat

dan

kuat

menyebabkan

dan

dapat

Hiperglikemia

aseton

menyebabkan

yang

merupakan

asidosis

diuresis

asam

metabolik.

osmotik

yang

mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan

elektrolit

E. NURSING PATHWAY

Glikogen meningkat
Insulin menurun

Jar tepi

Hati

Hati

Jar tepi

Hipolisis

Ketogenesis

Glikogenesis

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Asidosis (ketosis)

Glukos
Menurun

Asidosis (ketosis)

Deuresis Osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

F. Pemeriksaan Penunjang.
1. Kadar glukosa darah: meningkat 200 100 mg/dl
atau lebih.
2. Elektrolit

darah

(tentukan

corrected

Na)

dan

osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran
lekositosis),

HbA1c,

urinalisis

bila ada indikasi).

(kultur

urine

5. Foto polos dada.

6. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria).
7. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
8. Osmolalitas

serum:

meningkat

tetapi

biasanya

kurang dari 330 mOsm/l.

9. Hemoglobin

glikosilat:

kadarnya

meningkat

2-4

kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol

DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
10. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH < 7,3
dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl

G. Komplikasi
Faktor-faktor

yang

mempengaruhi

angka

kematian

akibat KAD adalah:

1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang
DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi
lain

yang

berat,

seperti:

renjatan

(syok),

stroke.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang
suksesnya penatalaksanaan KAD.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat adanya itu:

a. Oedema paru.
b. Hipertrigliserida.
c. Infark miokard akut.
d. Hipoglikemia.
e. Hipokalsemia.
f. Hiperkloremia.
g. Oedema otak.
h. Hipokalemia

H. Penatalaksanaan
Prinsip

terapi

dehidrasi,

KAD

adalah

hiperglikemia

dan

dengan

mengatasi

ketidakseimbangan

elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang

ada.
Pengawasan

ketat,

KU

jelek

masuk

HCU/ICU

Fase I/Gawat:
1. Rehidrasi.
a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L.
b) Atasi syok.

c) Bila

syok

teratasi

berikan

cairan

sesuai

tingkat dehidrasi.
d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari
herniasi batang otak.
e) Bila Gula darah < 200, ganti infus dengan D5%.
f) Koreksi hipokalemia.
g) Monitor keseimbangan cairan
2. Insulin
a) Bolus insulin kerja cepat
b) Berikan insulin kerja cepat
c) Monitor

Gula

darah

tiap

jam

pada

jam

pertama,selanjutnya tiap 4 jam sekali.

d) Pemberian

insulin

parenteral

diubah

ke

SC

bila:
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa
Tidak enak.

3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan

sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan
bubur atau minuman berkalori lain.
4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan
faktor metabolic
2. Pola napas tidak efektif berhubungan
Hiperventilasi
3. Defisit

volume

cairan

berhubungan

dengan

kehilangan volum aktif

J. Intervensi Keperawatan
Kerusakan

ventilasi

spontan

berhubungan

factor metabolic
Tujuan :
1. Efektifnya jalan nafas
2. Pengeluaran secret yang efektif
3. Bebas dari dispnea
10

dengan

Intervensi
1. Kaji respon pergantian status pernafasan klien
(ekspirasi-inspirasi)
2. Monitor dispnea dan penurunan RR
3. Kaji riwayat klien penyakit kronik pernafasan
4. Suction apabila diperlukan
5. Kolaborasi dengan klien dan keluarga untuk

Pemasangan intubasi dan ventilator

Kolaborasi pemberian analgesic dan sedative

jika diperlukan

6. Lakukan analisa gas darah, dan tidal volume

7. Gunakan komunikasi efektif pada klien
8. Jelaskan

pada

keluarga

tentang

keadaan

klien

yang mengalami dispnea, atau gangguan paru

Pola

nafas

tidak

efektif

berhubungan

kelemahan otot pernafasan.

Tujuan :
1. Pola nafas pasien kembali teratur.
2. Respirasi rate pasien kembali normal.

11

dengan

3. Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:
1. Kaji

status

pernafasan

dengan

mendeteksi

pulmonal.
2. Berikan

terapi

fisik

dada

termasuk

drainase

postural.
3. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4. Identifikasi

kemampuan

dan

berikan

keyakinan

dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam pemberian farmakologi.
Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan
volum aktif
Tujuan: :
1. TTV dalam batas normal
2. Pulse perifer dapat teraba
3. Turgor kulit dan capillary refill baik
4. Keseimbangan urin output
5. Kadar elektrolit normal
Intervensi
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan
berkemih berlebihan

12

2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah

orthostatic
3. Monitor

perubahan

respirasi:

kussmaul,

bau

aceton
4. Observasi

kualitas

nafas,

penggunaan

otot

asesori dan cyanosis

5. Observasi ouput dan kualitas urin.
6. Timbang BB
7. Pertahankan

cairan

2500

ml/hari

jika

diindikasikan
8. Ciptakan

lingkungan

yang

nyaman,

perhatikan

perubahan emosional
9. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan distensi lambung
10. Obsevasi

adanya

perasaan

kelelahan

yang

meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak

teratur

dan

adanya

distensi

pada

vaskuler

DAFTAR PUSTAKA
Brunner, Suddarth (2002). Buku Ajar Medikal-Bedah. Ed.
8 Vol 2. EGC, Jakarta

13

Carpenito,

Lynda

Juall

(2000),

Buku

saku

Diagnosa

Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi.
Jakarta:EGC
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah Suatu
Pendekatan Proses Keperawatan. USA, Mosby
Soeparman, (2005). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Balai
penerbit FKUI, Jakarta.

14