KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan
hidayah-Nya yang diberikan sehingga dapat terselesaikan makalah dengan judul Hiperfungsi
Kelenjar Adrenal
Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin. Program
Studi D3 Keperawatan Insan Cendekia Medika Jombang. Dalam penulisan makalah ini tentunya
penulis mengalami banyak hambatan dan kesulitan. Oleh karena itu penulis ucapkan terima kasih
kepada tim Dosen pengajar dan pihak-pihak lain yang ikut membantu terselesaikannya makalah
ini.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan Rahmat dan KaruniaNya kepada
kita semua pihak yang telah memberikan segala bantuan tersebut diatas. Makalah ini tentu saja
masih jauh dari sempurna, sehingga penulis dengan senang hati menerima kritik dan saran demi
perbaikan.
Akhirnya semoga makalah ini ada manfaatnya.
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...........................................................................................
ii
iii
BAB I PENDAHULUAN
BAB II ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL
A. Definisi Kelenjar Adrenal...........................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak. Kelenjar adrenal yang terletak di puncak ginjal menghasilkan hormone
kortisol, adrenalin dan nonadrenalin di bawah pengendalian saraf simpatis. Dalam keadaan
emosi, marah, takut,kelaparan, keluarnya hormone bertambah yang akan menaikan tekanan
darah untuk melawan kelainan situasi (shock). Adrenallin membantu metabolisme karbohidrat
dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dalam hati, sedangkan nonadrenalin menaikan
tekanan darah dengan merangsang otot dinding pembuluh darah.
Kekurangan hormone adrenal menyebabkan orang menjadi kurus, lemah, nampak
seperti sakit, ginjal gagal menyimpan natrium dikarenakan telah mengeluarkan natrium terlalu
banyak, disebut sakit Addison. Kalau hormone adrenalin keluar berlebihan, badan berubah
gemuk, wajah seperti bengkak, bulat, kaki tangan kurus, tekanan darah tinggi, kerena ada
gangguan metabolisma karbohidrat dan protein, disebut sindrom Cushing.
Namun disini penulis hanya membahas salah satu penyakit hiperfungsi kelenjar adrenal.
BAB II
ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL
A. Definisi Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra)
peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada
kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel
pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal
pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar
adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung
umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen
yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul
jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.
B. Bagian Kelenjar Adrenal
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan
kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri
dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam, mengatur atau mempengaruhi
metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut
saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal
akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar
yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk
memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan
pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan
menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu:
a. Zona glomerulosa,
Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel polihedral kecil
berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa
pada manusia tidak begitu berkembang. Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.
Hormon Mineralokortikoid
Hormon ini pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal
untuk
meningkatkan
absorpsi
ion
natrium
dalam
proses
pertukaran
untuk
mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi
ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam
aliran darah.
Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal
dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal.
Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon
primer untuk mengatur keseimbangan natrim jangka panjang.
b. Zona fasikulata
Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar dengan
sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa
bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung banyak tetes
lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C
dan mensekresikan kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.
Hormon Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;
peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan
dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis.
Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera
jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan
timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh.
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel
juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
a. Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak
sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah
defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH
terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.
BAB III
HIPERFUNGSI KELENJAR ADRENAL
1. Definisi
Hiperfungsi Kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).
Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap
glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span,
1998).
Syndrome cushing merupakan gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang ,
Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh skresi berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Syndrome Cuhsing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi
secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cuhsing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal
1089 )
Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang
berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
2. Klasifikasi
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70
% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan
umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi
ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi
penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada
laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing.
Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita.
Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering
terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih
tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus
terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma
adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat
sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing
lebih sering terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar
penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis
kelamin adalah sama.
3. Etiologi
Glukokortikoid yang berlebih
Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
Hiperplasia korteks adrenal
Pemberian kortikosteroid yang berlebih
Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
Tumor-tumor non hipofisis
Adenoma hipofisis
Tumor adrenal
4. Patofisiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang
adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif
mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi kortisol plasma
yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah
karena pemajanan lama pada tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi.
Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang
terjadi. Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing.
Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh
malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.
Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan
fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat
terpengaruh.
5. Manifestasi Klinis
Dapat digolongkan menurut faal hormon korteksadrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid,
aldosteron dan estrogen.
a. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :
1) Obesitas yang sentrifetal dan moon face.
2) Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.
3) Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
4) Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.
5) Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
6) Diabetes melitus.
7) Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.
b. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :
1) Hirsutisme.
2) Suara dalam.
3) Timbul akne.
4) Amenore atau impotensi.
5) Pembesaran klitoris.
6) Otot-otot bertambah (maskulinisasi)
c. Gejala hipersekresi aldosteron.
1) Hipertensi.
2) Hipokalemia.
3) Hipernatremia.
4) Diabetes insipidus nefrogenik.
5) Edem (jarang)
6) Volume plasma bertambah
Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau
hiperaldosteronisme primer.
d. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)
Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol,
kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas
diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai
psikosis.
Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus
peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, Penyakit
serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma diabetikum.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan
Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.
b. Photo Scanning
c. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena.
d. Pemeriksaan Elektro Kardiografi
Untuk menentukan adanya hipertensi (endokrinologi edisi hal 437)
7. Pengobatan
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah
sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai
gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian
kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan
karsinoma/ terapi pembedahan.
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo yang bisa mensekresikan
kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 ).
c) Perkusi
: Suara sonor
d) Auskultasi
: Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan ronchi
wheezing
2) Sistem Kardiovaskuler
a) Inspeksi
: Pekak
d) Auskultasi
: S1 S2 Terdengar tunggal
3) Sistem Pencernaan
a) Mulut
b) Tenggorokan
c) Limfe
d) Abdoment
a) Inspeksi
b) Palpasi
c) Perkusi
: Suara redup
d) Auskultasi
4) Sistem Eliminasi
e) Tidak ada gangguan eliminasi
5) Sistem Persyarafan
f) Composmentis (456)
6) Sistem Integument / ekstrimitas
g) Kulit, Adanya perubahan-perubahan warna kulit, berminyak, jerawat, petekie, penipisan kulit,
hiperpigmentasi, hirsutisme, moon face.
7) Sistem Muskulus keletal
h) Tulang
:Terjadi osteoporosis
i) Otot
:Terjadi kelemahan
2. Diagnosa Keperawatan
1) Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan
2) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein
3. Intervensi Keperawatan
Dx 1
-
Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan
Tujuan
:
:
N : 60 100 x/mnt
RR : 16 24 x/mnt
Edema (-)
K : 3,4-4,7 mEq
:
:
Kelemahan (-)
Kelelahan (-)
TD : 120/80 mmHg
N : 60-100 x/mnt
RR : 16-20 x/mnt
Intervensi :
:
:
Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa) tidak ada
Fraktur (-)
Ekimosis (-)
Kelemahan (-)
Intervensi
Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit
Tujuan
Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil
Petechie (-)
Ekimosis (-)
Striae (-)
Intervensi
:
:
Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil
Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan
1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image yang dialami
R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan perasaannya
2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif
R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan membantu
mengembangkan harga diri klien
3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan
R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada dirinya
4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut
R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi klien
5) Jaga privacy klien
R/ Meningkatkan harga diri klien
6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik
R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan lingkungan sekitar
7) Kolaborasi dengan ahli psikolog
R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang
ketidakmampuan
Dx. 7
-
Kelemahan (-)
Keletihan (-)
Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan gejala serta
perawatannya.
1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan.
R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi.
2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan
kesehatan.
R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadinya komplikasi.
3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing.
R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien.
4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan.
R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari
proses infeksi lain.
5) Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial.
6) Kolaborasi pemeriksaan lab (leukosit)
R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:ECG
Ganong, F. William. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed 17. Jakarta : Penerbit EGC.
Guyton A. C, Hall J.E. 1996. Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. Philadelphia : W.B.Saunders
Company.
Haznam W.M. 1991. Endokrinologi, Ed. 4. Bandung : Percetakan angkasa offset.
Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P. 2001. Current Medical Diagnosis And Treatment.
McGraw : Hill Companies.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC
Saputra, Lyndon dr. 2002 . Kapita selekta kedokteran jilid 1. Batam:Binarupa Aksara.
Sjamsuhidayat, R, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah-Ed.2. Jakarta : EGC.