Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH

Oleh :

KELOMPOK 3 ( TIGA )
1. Desi Sartika
2. Ernawati

DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang Masalah...................................................................................


1

B.

Tujuan Penulisan...............................................................................................
1

BAB II TINJAUAN TEORITIS..........................................................................


1.

Pengertian........................................................................................................
2

2.

Etiologi.............................................................................................................
2

3.

Manifestasi Klinis.............................................................................................
2

4.

Patofisiologi.....................................................................................................
2

5.

Pathways..........................................................................................................
3

6.

Penatalaksanaan Medis....................................................................................
3

7.

Asuhan Keperawatan.......................................................................................
3
1.

Pengkajian Data...........................................................................................
4
a. Anamnesa................................................................................................

b. Pemeriksaan Fisik....................................................................................

c. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................

2.

Diagnose keperawatan.................................................................................
5
a.

Rumusan Diagnosa Keperawatan...........................................................


5

b.

Prioritas Diagnosa Keperawatan ............................................................


5

3.

Intervensi.....................................................................................................
6

4.

Implementasi...............................................................................................

5.

15
Evaluasi......................................................................................................
15

BAB III PENUTUP............................................................................................

17

A. Kesimpulan.....................................................................................................

17

B. Saran...............................................................................................................

17

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................

18

KATA PENGANTAR
Puji syukur Kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmatnya kami dapat menyelesaikan makalah ini. Dengan tujuan
penulisan ini adalah Untuk mengetahui pengertian Respiratory Distress
Syndrome (RDS) dan asuhan keperawatannya.
Dalam penulisan ini, kami bekerja sama menyelesaikan makalah ini
dengan

membahas tentang Respiratory Distress Syndrome (RDS), kami

menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan ini.


Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih, semoga dengan penulisan
makalah ini bisa bermanfaat bagi kita semua dan dapat menambah ilmu
pengetahuan.
Sakra, 20 Maret 2014
PENYUSUN

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih
panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan
bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja
secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola
pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada
bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma,
alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir.
RDS

(Respiratory

Distress

Syndrome)

atau

disebut

juga

Hyaline

membrane disease merupakan hasil dari ketidak maturan dari paru-paru


dimana terjadi gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30 % dari
kematian neonatus diakibatkan oleh RDS atau komplikasi yang dihasilkannya
(Behrman, 2004 didalam Leifer 2007).
Pada penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau
pengeluaran surfaktan sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan
suatu campuran lipoprotein aktif dengan permukaan yang melapisi alveoli
dan mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi. (Bobak, 2005).
Secara klinis bayi dengan RDS menunjukkan takipnea (> 60 x/menit) ,
pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory
grunting (merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda
klinis lain, seperti: hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi
hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran
(Bobak, 2005).
Secara tinjauan kasus, di negara-negara Eropa sebelum pemberian rutin
antenatal steroid dan postnatal surfaktan, terdapat angka kejadian RDS 23%, di USA 1,72% dari kelahiran bayi hidup periode 1986-1987. Sedangkan
jaman modern sekarang ini dari pelayanan NICU turun menjadi 1%. Di negara
berkembang termasuk Indonesia belum ada laporan tentang kejadian RDS.
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke

dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak


dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory
Distress Syndrome (RDS). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan,
50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001).
Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan
menurun sejak digunakan surfaktan eksogen ( Malloy & Freeman 2000). Saat
ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus. Defisiensi
surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai
faktor penyebab terjadinya RDS.
Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang
kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan
ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji
coba klinik penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,1985), surfaktan dari
cairan

amnion

lembu/bovine

manusia

Merrit,1986),

(Enhoring,1985)

dapat

dan

surfaktan

dari

sejenis

dipertanggungjawabkan

dan

dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun


sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya
defisiensi atau kerusakan surfaktan.
Tujuan Penulisan
Adapun yang menjadi tujuan penulisan adalah:
1.

Untuk mengetahui pengertian RDS.

2.

Untuk mengetahui penyebab RDS.

3.

Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbukhan oleh RDS pada


Neonatus dan juga perjalanan penyakit tersebut.

4.

Untuk mengetahui tentang penatalaksanaan dan perawatan pada bayi


dengan RDS.|

5. Mengetahui kebutuhan dan masalah keperawatan bayi baru lahir yang


beresiko tinggi.
6. Mengetahui diagnosa keperawatan pada bayi baru lahir yang beresiko
tinggi.
7. Mengetahui cara menyusun rencana keperawatan pada bayi baru lahir
yang beresiko tinggi.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature
dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada
udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan
dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan
besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting
darah melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila
didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat
(tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya
pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada
foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema
paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory
distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan
histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit
pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara
diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering
kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).
Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh
ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk
menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot Stables, 2005

Etiologi
a. RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya
produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu
ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi
RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu
prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria.. Surfaktan
biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk
menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara,
sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang
menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami
sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan
akan bertambah berat.
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini
dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga
tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru
yang

menunjukan

sindrom

ini

adalah

pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),


b.

Gangguan Traktus Respiratorius :


Hyaline membrane disease (HMD). Berhubungan dengan kurangnya
masa gestasi (bayi prematur)
Transient tachypnoe of the newborn (TTN). Paru-paru terisi cairan,
sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak mengalami
kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan

dari dalam paru.


Infeksi (pneumonia)
Sindroma aspirasi
Hipoplasia paru
Hipertensi pulmonal
Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin

sindroma)
Pleural effusion
Kelumpuhan saraf frenikus
c.

Luar Traktus Respiratoris:


Kelainan jantung congenital, kelainan metabolic, darah dan SSP.

Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan

oleh

alveoli

masih

kecil

sehingga

kesulitan

berkembang,

pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah,


produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan
kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut
menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru
(compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang
menyebabkan asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10%
protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan
menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru
nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab
itu

paru-paru

memerlukan

tekanan

pembukaan

yang

tinggi

untuk

mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga


udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding
alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya
defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma

dan

keracunan

oksigen,

menyebabkan

kerosakan

pada

endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga


menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran
hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir.
Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam
setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang
immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia
(BPD).

Gambaran radiologi tampak


adanya retikogranular karena
atelektasis,

dan

bronchogram.
yang

air

Gejala

progesif

dari

Dystress

Syndroma

Takipnea

diatas

klinis
Resirasi

adalah

60x/menit,

Grunting ekspirator, subcostal


dan

interkostal

retrakasi,

Cyanosis, Nasal faring.


Pada
Bayi
ektremely
premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea,
dan atau hipotermi. Pada Respirasi Dystress Syndroma yang tanpa komplikasi
maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam.
Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama.
selainjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 6072 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.
Klasifikasi
Sindrom

gawat

nafas/

Respiratory

Distress

Syndrome

(RDS)

dikelompokkan sebagai berikut:


a. Syndrom gawat nafas Klasik/Clasik Respyratory distress syndrome
Thoraks/dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi
(underaration). Volume paru-paru menurun, parenkhim paru-paru memiliki
pola retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran broncho gram udara
yang meluas ke perifer.
b. Sindrom Gawat Nafas Sedang-Berat/Moderately severe Respiratory
Distress Syndrome
Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata. Paruparu hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat.
c. Sindrom Gawat Nafas Berat/ Severe Respiratory Distress Syndrome
Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru
area cystic pada paru-paru kanan bisa manunjukan alveoli yang berdilatasi
atau empisema interstitial pulmonal dini.
4.

Faktor resiko
Meskipun sebagian besar bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD)

adalah bayi premature

(Anik,2009). Terdapat faktor-faktor lain yang bisa

menyebabkan timbulnya penyakit ini, seperti:


a. Bayi Caucasian atau bayi laki-laki

b.
c.
d.
e.

Bayi yang lahir sebelumnya juga mengalami HMD


Persalinan Sectio Caesaria
Asfiksia perinatal
Stress dingin/ cold stress (suatu kondisi yang menekan produksi

surfaktaan)
f. Infeksi perinatal
g. Kelahiran Kembar (bayi-bayi yang dilahirkan kembar biasanya prematur)
h. Bayi dari ibu yang menderita Diabetes Melitus (terlalu banyak insulin
dalam sistem tubuh bayi yang disebabkan karena diabetes pada ibu
i.
j.

dapat memperlambat produksi surfaktan)


Bayi dengan kelainan jantung PDA (Patent ductus Arteriosus)
Pada prematuritas :
1) Produksi surfaktan masih sedikit (defisiensi surfaktan). Komponen
utama surfaktan adalah lesitin, yang terdiri dari cytidine diphosphate
cholin (C.D.P cholin) dan phosphatidyldimethy etanolamine (P.M.D.E).
2) Surfaktan diproduksi oleh sel ponemosit tipe II yang dimulai tumbuh

pada gestasi 22-24 minggu, mulai aktif pada gestasi 24-26 minggu.
3)
Surfaktan mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu
4) Rasio lesitin/spingomielin dalam cairan amnion.
5. Komplikasi
Bayi-bayi dengan penyakit Membran Hialin (HMD)/ syndrome Gawat Nafas
Kadang-kadang
sebagian

efek

dapat

mengalami

samping

dari

komplikasi

tindakan.

penyakit

Beberapa

atau

masalah

komplikasi

yang

berhubungan dengan Penyakit Membran Hialin (HMD) adalah:


a. Bocornya udara pada jaringan paru-paru, seperti :
1) Pneumomediastinum-bocornya udara ke dalam mediatinum (ruang
dalam rongga thorak dibelakang sternum dan antara dua kantung
pleura yang melapisi paru-paru).
2) Pneumothoraks-bocornya udara ke dalam ruang antara dinding dada
dan jaringan paling luar dari paru-aparu.
3) Pneumoperikardium-bocornya udara kedalam lambung katung sekitar
jantung.
4) Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)-bocornys udsrs sehingga
terperngkap diantara alveoli, suatu kantung udara tipis pada paru-paru.
5) Penyakit paru-paru kronik, kadang-kadang disebut Bronhopulmonary
dysplasia.
2.4. Pencegahan RDS
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi
pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur,
mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis,
melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi
resiko tinggi.

Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:


Mencegah kelahiran < bulan (premature).
Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi

medis.
Management yang tepat.
Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.
Optimalisasi kesehatan ibu hamil.
Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma:
5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus
500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit
dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit

kecepatan diturunkan atau obat dihentikan


Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5
mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan

amniotic

pengukuran

rasio

lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)


MANIFESTASI KLINIS
RDS biasanya terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000
gram.
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat
dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan
dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditunjukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke
dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal
yang timbul iaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah
lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping
hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap
dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut
kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit
bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak
retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli
yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih
opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara

lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga
jantung tak dapat dilihat.
Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :
0
< 60x/menit

1
60-80 x/menit

2
>80x/menit

Nafas
Retrak

Tidak ada

Retraksi ringan

Retraksi berat

si
Sianos

retraksi
Tidak sianosis Sianosis hilang dengan

Frekue
nsi

is

O2

Sianosis
menetap
walaupun
diberi O2

Air

Udara masuk

Penurunan ringan udara

Entry
Merint

Tidak

masuk
Dapat didengar dengan

Dapat

ih

merintih

stetoskop

didengar
tanpa alat
bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe


Skor < 4
Skor 4 5
Skor > 6

gangguan pernafasan ringan


gangguan pernafasan sedang
gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan
gas darah harus dilakukan)

Penatalaksanaan Medis :
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan
caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam
pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber
alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi
bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

2.8 Penunjang / Diagnostik


1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi
diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar.
2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
3. Data laboratorium
4. Profil paru,
Untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion
(untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) Lecitin/Sphingomielin
(L/S)

ratio

atau

lebih

mengindikasikan

maturitas

paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat


phosphatydylinosito
Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60
mmHg, saturasi oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45
Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari
sel alveolar yang rusak.
Tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.


Mempertahankan keseimbangan asam basa.
Mempertahankan suhu lingkungan netral.
Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
Mencegah hipotermia.
Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Penatalaksanaan secara umum :


a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling
sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa
5%
Pantau selalu tanda vital
Jaga kepatenan jalan nafas
Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
b. Jika bayi mengalami apneu
Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang
d. Segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat

BAB 3
ASKEP PADA RDS
A. Pengkajian
1. Data pasien
a) Nama,Umur
b) Jenis kelamin
c) Alamat
d) Nama orang tua
e) Pekerjaan orang tua ,dsb
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasan
mendengkur, retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung,
sianosis dan pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas
dan sentakan dagu
3. Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang Terdapatnya tanda dan gejala yang


berhubungan dengan syndrome gawat nafas

Riwayat kesehatan keluarga, Apakah ada anggota keluarga yang


mengalami penyakit yang sama.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologik
Foto rontgen paru

Pemeriksaan Laboratorium
o Kadar asam laktat dalam darah meningkat dan bila kadarnya
lebih dari 45%, prognosis lebih buruk
o Kadar bilirubin lebih tinggi dibandingkan bila dibandingkan
dengan bayi normal dengan berat badan sama

B. Diagnose Keperawatan
1.

Ketidakefektifan pola napas b.d imatur paru atau dinding dada


dan difisiensi cairan surfaktan
Tujuan:
Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
ketidakefektifan pola napas tertangani.

Kriteria Hasil: RR: 60 x/menit, Sesak napas (-), Sianosis (-),Retraksi


dinding dada (-)

Intervensi:

1. Observasi pola napas. R/: mengetahui frekuensi napas


2. Observasi TTV. R/: mengetahui keadaan umum bayi
3. Atur posisi tubuh semi ekstensi. R/: memudahkan paru-paru berkembang
saat ekspansi
4. Tempatkan bayi pada tempat yang hangat. R/: mempertahankan suhu
tubuh
5. Berikan penjelasan kepada keluarga tentang penyebab sesak napas
yang dialami pasien. R/: menambah pengetahuan keluarga.
6. Kolaborasi pemberian oksigen. R/: Memaksimalkan sediaan oksigen
untuk pertukaran.
7. Kolaborasi pemberian terapi obat bronchodilator. R/: Obat Bronchodilator
berfungsi untuk membuka broncus guna memudahkan dalam
pertukaran udara
2.

Resiko gangguan termoregulasi: hipotermi b.d belum


terbentuknya lapisan lemak pada kulit
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
suhu tubuh tetap normal.
Kriteria hasil: suhu 37C,Bayi tidak kedingainan

Intervensi:
1. Tempatkan bayi pada tempat yang hangat. R/: mencegah terjadinya
hipotermi.
2. Atur suhu incubator. R/: menjaga kestabilan suhu tubuh.
3. Berikan pakaian yang hangat dan kering. R/: menjaga bayi tetap
hangat.
4. Pantau selalu suhu tubuh. R/: memonitor perkembangan suhu tubuh
bayi.
3. Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan neuromuskular,
defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pola nafas efektif.
KH:
Jalan nafas bersih
Frekuensi jantung 100-140 x/i
Pernapasan 40-60 x/i

Takipneu atau apneu tidak ada


Sianosis tidak ada
Intervensi
a. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada posisi
telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatap
dalam posisi mengendus
Rasional: untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
b. Hindari hiperekstensi leher
Rasional: karena akan mengurangi diameter trakea.
c. Observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang diinginkan , kenali
tanda-tanda distres misalnya: mengorok, pernafasan cuping hidung,
apnea.
Rasional: memastikan posisi sesuai dengan yang diinginkan dan mencegah
terjadinya distres pernafasan.
d. Lakukan penghisapan
Rasional: menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring, trakea,
dan selang endotrakeal.
e. Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan
Rasional: memastikan bahwa jalan napas bersih.
f. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan
Rasional: meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar
g. Observasi

peningkatan

pengembangan

dada

setelah

pemberian

surfaktan.
Rasional: menilai fungsi pemberian surfaktan.
h. Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan
oksigen
Rasional: mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.

BAB

KESIMPULAN DAN SARAN


3.1. Kesimpulan
Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada
sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.
RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani,
2001).
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu
prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria
Adapun Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi
prematur

disebabkan

oleh

alveoli

masih

kecil

sehingga

kesulitan

berkembang.
Adapun cara pencegahan RDS yang efektif yaitu : Mencegah kelahiran <
bulan (premature), Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai
dengan indikasi medis, Management yang tepat, Pengendalian kadar gula
darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM, Optimalisasi kesehatan ibu
hamil dan cek kematangan paru melalui cairan amnion.
Gejala klinikal yang timbul dari penyakit RDS yaitu : adanya sesak nafas
pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (>
60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan
sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.
Adapun beberapa klasifikasi dari penyekit RDS ada 3 yaitu : gangguan
pernafasan

ringan,

gangguan

pernafasan

sedang

dan

gangguan

pernafasan berat.
Beberapa tindakan untuk mengatasi kegawat daruratan pernafasan yaitu :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat, Mempertahankan
keseimbangan asam basa, Mempertahankan suhu lingkungan netral,
Mempertahankan

perfusi

jaringan

adekuat,

Mencegah

hipotermia,

Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.


3.2 Saran
Kepada ibu hamil dianjurkan agar selalu menjaga kehamilannya dan
memeriksakan kehamilannya secara rutin kepada tenaga kesehatan agar
dapat mengurangi penyakit kelainan bawaan pada neonates dan apabila
terdapat kelainan dapat di deteksi secara dini.
Hindari terjadinya kelahiran bayi premature karena bayi premature
memungkinkan terjadinya penyakit RDS terhadap bayi

Dan apabila pada ibu hamil dengan riwayat penyakit diabetes militus maka
sebaiknya ibu menjaga pola makannya terutama diet terhadap glukosa
agar resiko terjadinya RDS pada bayinya menurun.
DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Lowdermik. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta :


EGC
Leifer, Gloria. 2007. Introduction to maternity & pediatric nursing. Saunders
Elsevier : St. Louis Missouri
Prwawirohardjo, Sarwano. 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka
Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.
Wong. Donna L. (2004). Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta: EGC.
http://www.scribd.com/doc/50783794/AKB-INDONESIA
Kebidanan. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 2009