LAPORAN PENDAHULUAN ABSES HEPAR

1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR.

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan
orang dewasa normal.Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur
sekitar.Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan
atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus.Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan
kanan.Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan
unit mikroskopi dan fungsional organ.Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus.Di
antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid.Sinusoid
dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan
benda asing lain dalam darah. (Sylvia a. Price, 2006).
Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica.Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah darah
arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap
menitnya adalah 1.500 ml. (Sylvia a. Price, 2006).
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan
berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:

1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah

penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan
4.
5.
6.
7.

2.

darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.
Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
Pengaktifan vitamin D.
Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.
Ekskresi Kolesterol dan bilirubin (Sherwood, 2001)

PENGERTIAN ABSES HEPAR.

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit,
jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati (Aru W Sudoyo, 2006).
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh
bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang,
dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan
menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta Reference
Library, 2004)
Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang tidak akibat kerusakan
jaringan, Hepar adalah hati (Dorland, 1996).
Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi.

3.

ETIOLOGI.

a.

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.
Abses hati amoeba
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam
mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.Hanya
sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga
di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi

strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar (Aru W Sudoyo,
2006).
E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan
bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia.Kista dewasa berukuran 10-20
mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana
kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung
protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan.
b.

Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah
E.coli.Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan
Salmonellla Typhi.Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,
dan streptococcus anaerob.Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan
swab secara anaerob maupun aerob (Aru W Sudoyo, 2006).

4.
a.

PATOFISIOLOGI.
Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada
dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme
yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,
ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya
antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. (Arief Mansjoer, 2001)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (Arief Mansjoer, 2001)
a. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

b. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi

tergantung pada interaksi

yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora
bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
1) penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2) pengerusakan sawar intestinal.
3) lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated
yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis,
malnutrisi, keganasan dll.
4) penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui
vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan
nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis
intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri
amebiasis. (Aru W Sudoyo, 2006)
Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :
(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi,
Fakultas Kedokteran Unibraw Malang 2003)

PATHWAY ABSES HEPAR

Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)
Penjelasan
Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi
Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.
Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan.
Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat
terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

b.
Abses hati piogenik
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
a. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta
atau emboli septik.

b. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura
saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik,
kecelakaan lau lintas.
d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(Aru W
Sudoyo, 2006).
5.

TANDA DAN GEJALA / MANIFESTASI KLINIS.

Keluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise, mual/muntah,
penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam

(T > 38), hepatomegali, nyeri tekan

kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian. (Cameron 1997)
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut
kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di
atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri
pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya
dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah
kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan,
terjadi penurunan berat badan yang unintentional.
Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang
disebut peradangan.
Awalnya, seperti bakteri mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa kejadian terjadi:
a.
b.
c.
d.
e.

Darah mengalir ke daerah meningkat.

Suhu daerah meningkat karena meningkatnya pasokan darah.
Wilayah membengkak akibat akumulasi air, darah, dan cairan lainnya.
Ternyata merah.

Rasanya sakit, karena iritasi dari pembengkakan dan aktivitas kimia.

f. Keempat tanda-panas, bengkak, kemerahan, dan sakit-ciri peradangan

6.
1.

PENATALAKSANAAN.
Medikamentosa

Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau

1.
2.
3.
2.

kista.Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.

Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

1.
2.
3.

Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah
Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.
indakan pembedahan

3.
1.
2.
3.
4.

Pembedahan dilakukan bila :

Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi
misalnya lobektomi.
7.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.

a.

Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I, (1998). Pemeriksaan penunjang antara lain
Laboratorium
Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit, dan pemeriksaan faal

b.

hati.
Foto dada
Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan diafragma, efusi pleura,

c.
d.
e.
f.

kolaps paru dan abses paru.

Foto polos abdomen
Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara bebas diatas hati.
Ultrasonografi
Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.
Tomografi
Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma.
Pemeriksaan serologi
Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.
Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I (1998) Pengobatan dilakukan tiga cara :

a. Kemotrapi
Obat-obat dapat diberikan secara oral atau intravena sebagai contoh untuk gram negatif
diberi Metranidazol, Clindamisin atau Kloramfenikal.
b. Aspirasi Jarum
Panda abses yang kecil atau tidak toksik tidak perlu dilakukan aspirasi.Hanya dilakukan
pada ancaman ruktur atau gagal pengobatan konserfatif. Sebaliknya aspirasi ini dilakukan
dengan tuntunan USG
8.
1.
2.
3.
4.

PROGNOSIS.

Virulensi parasit
Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
Usia penderita, lebih buruk pada usia tua
Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses,
prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat
seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam.Sebab kematian
biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.

9.

KOMPLIKASI.
Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar

5 15,6%, perforasi

abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus, intraperitoneal atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.
(Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998).
Dapat juga komplikasi seperti:
1.

Infeksi sekunder
Merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2.

Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke
pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ
lain.

3.

Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.

4.

Parasitemia, amoebiasis serebral

E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya
otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

10.

KONSEP KEPERAWATAN.

PENGKAJIAN
Adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga
dapat diketahui kebutuhan perawatan pasien tersebut.
Menurut Doenges,E.M (2000), data dasar pengkajian pasien dengan Abses Hepar,
meliputi:
a.

Aktivitas/istirahat, menunjukkan adanya kelemahan, kelelahan, terlalu lemah, latergi, penurunan

massa otot/tonus.

b.

Sirkulasi, menunjukkan adanya gagal jantung kronis, kanker, distritmia, bunyi jantung ekstra,
distensi vena abdomen.

c.

Eliminasi, Diare, Keringat pada malam hari menunjukkan adanya flatus, distensi abdomen,
penurunan/tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap pekat.

d.

Makanan/cairan, menunjukkan adanya anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat

mencerna, mual/muntah, penurunan berat badan dan peningkatan cairan, edema, kulit kering,
turgor buruk, ikterik.

e.

Neurosensori, menunjukkan adanya perubahan mental, halusinasi, koma, bicara tidak jelas.

f.

Nyeri/kenyamanan, menunjukkan adanya nyeri abdomen kuadran kanan atas, pruritas, sepsi
perilaku berhati-hati/distraksi, focus pada diri sendiri.

g.

Pernapasan, menunjukkan adanya dispnea, takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas

tambahan, ekspansi paru terbatas, asites, hipoksia.

h.

Keamanan, menunjukkan adanya pruritas, demam, ikterik, ekimosis, patekis, angioma spider,
eritema.

i.

Seksualitas, menunjukkan adanya gangguan menstruasi, impotent, atrofi testis.

11.

DIAGNOSA KEPERAWATAN.
Menurut Doenges,E.M (2000), diagnosa keperawatan pasien dengan Abses Hepar meliputi :
a. Pola

napas,

tidak

efektif

berhubungan

dengan

Neuromuskular,

ketidakseimbangan

perceptual/kognitif.
b. Perubahan persepsi/sensori: proses pikir berhubungan dengan perubahan kimia: penggunaan
obat-obat farmasi.
c. Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap pembatasan pemasukan cairan secara oral
(proses/prosedur medis/adanya rasa mual).
d. Nyeri (akut) berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, dan integritas otot.
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interupsi mekanisme pada kulit/jaringan.
f. Resiko tinggi infeksi berubungan dengan luka oprasi dan prosedur invasif.
g. Gangguan kebutuhan tidur berhubungan dengan proses penyakit, efek hospitalisasi, perubahan
lingkungan
h. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi/situasi, prognosis, kebutuhan
pengobatan.

12.

INTERVENSI KEPERAWATAN.
Intervensi / Perencanaan berdasarkan Doenges,E.M (2000) perawatan pasien pasca operatif :

a.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ketidakseimbangan perseptual/kognitif.

Tujuan : pola pernapasan normal/efektif dan bebas dari sianosis atau tanda-tanda hipoksia.
Intervensi :
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Pertahankan jalan udara pasien memiringkan kepala

Auskultasi suara napas.
Observasi frekuensi dan kedalaman pernapasan, pemakaian otot-otot bantu pernapasan.
Pantau tanda-tanda vital secara terus-menerus
Lakukan gerak sesegera mungkin
Observasi terjadinya yang berlebih

7) Lakukan penghisapan lendir bila perlu

8) Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan
9) Berikan terapi sesuai instruksi
b.

Perubahan persepsi/sensori: proses pikir berhubungan dengan penggunaan obat-obatan farmasi.

Tujuan: meningkatnya tingkat kesadaran
Intervensi:
1) Orientasikan kembali pasien secara terus-menerus setelah keluar dari pengaruh anestasi.
2)
Bicara dengan pasien dengan suara yang jelas dan normal.
3)
Minimalkan diskusi yang bersifat negatif.
4)
Gunakan bantalan pada tepi lakukan pengikatan jika perlu.
5)
Observasi akan adanya halusinasi, depresi dan lain-lain.
6)
Pertahankan lingkungan tenang dan nyaman.

c.

Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan pemasukan
cairan secara oral (proses penyakit/prosedur medis/adanya rasa mual)
Tujuan: terdapat keseimbangan cairan yang adekuat.
Intervensi:
1)
Ukur dan catat pemasukan dan pengeluaran.
2)
Kaji pengeluaran urinarius, terutama untuk tipe prosedur operasi yang dilakukan.
3)
Pantau tanda-tanda vital.
4)
Catat munculnya mual/muntah, riwayat pasien mabuk perjalanan.
5) Periksa pembalut, alat drein pada interval regular, kaji luka untuk terjadinya

d.

6)

pembengkakan.
Berikan cairan parenteral, produksi darah dan/atau plasma ekspander sesuai petunjuk.

7)
8)

Tingkat kecepatan IV jika diperlukan.

Berikan kembali pemasukan oral secara berangsur-angsur sesuai petunjuk.
Berikan antiemetik sesuai kebutuhan.

Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan dan integritas otot, trauma
musculoskeletal/tulang, munculnya saluran dan selang.
Tujuan: rasa nyeri/sakit telah terkontrol/dihilangkan, klien dapat beristirahat dan beraktifitas
sesuai kemampuan.
Intervensi:
1)
Kaji skala nyeri, intensitas, dan frekuensinya.
2)
Evaluasi rasa sakit secara regular.
3)
Kaji tanda-tanda vital.
4)
Kaji penyebab ketidaknyamanan yang mungkin sesuai prosedur operasi.
5)
Letakkan reposisi sesuai petunjuk.
6)
Dorong penggunaan teknik relaksasi.

7)
e.

Berikan obat sesuai petunjuk.

Kerusakan integeritas kulit berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan

kesehatan.
Tujuan: klien memperlihatkan tindakan untuk meningkatan metabolik.
Intervensi:
1)
Kaji kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional
2)
Letakkan klien pada posisi tertentu.
3)
Pertahankan kesejahteraan tubuh secara fungsional.
4)
Bantu atau tindakan untuk melakukan latihan rentang gerak.
5)
Berikan perawatan kulit dengan cermat.
6)
Pantau haluaran urine.

f.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan luka operasi dan prosedur invasif.
Tujuannya; tidak terdapat tanda-tanda dan gejala infeksi
Intervensi:
1.
Berikan perawatan aseptik dan anti septik, pertahankan cuci tangan yang baik.
2.
Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan (luka jahitan) daerah yang terpasan alat
3.
4.
5.
6.
g.

invasif.
Pantau seluruh tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil dan diaforesis
Awasi atau jumlah penggunjung
Observasi warna dan kejarnya uring
Berikan anti biotik sesuai indikasi
Gangguan kebutuhan istrahat tidur berhubungan dengan perubahan lingkungan dan efek
hopitalisasi.

Tujuan: kebutuhan istrahat dapat terpenuhi

Intervensi:
1.
Kaji kemampuan dan kebiasaan tidur klien
2.
Berikan tempat tidur yang nyaman dengan beberapa barang milik pribadinya contoh :
3.
4.
5.
6.

Sarung, guling
Dorong aktifitas ringan
Intruksikan tindakan relaksasi
Dorong keluarga untuk selalu menemani.
Awasi dan batasi jumlah penggunjung.

h.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi/situasi, pragnosis kebutuhan

pengobatan.
Tujuan: Menyatakan, pemahaman proses penyakit/pragnosis.
Intervensi:
1. Tinjau ulang pembedahan/prosedur khusus yang dilakukan dan harapan masa dating.
2.
Diskusikan terapi obat-obatan, meliputi penggunaan resep.
3.
Indentifkasi keterbatasan aktivitas khusus.
4.
Jadwalkan priode istirahat adekuat.
5. Tekankan pentingnya kunjungan lanjut.
6.
Libatkan orang terkenal dalam program pengajaran. Menyediakan instruksi tertulis/materi
7.

pengajaran.
Ulangi pentingnya diita nutrisi dan pemasukan cairan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. Sudoyo, dkk.(2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat.Jakarta : Balai
Penerbitan FK-UI.
Bruner dan Suddarth.( 2000 ). BukuAjaran KMB. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Cameeron.(1995). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
Doenges, E., Moorhouse, MF dan Geissler, A. (2010).Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta : EGC.
Harjono, dkk.(1996). Kamus Kedokteran Dorland.Edisi 26. Jakarta: Buku kedokteran EGC.
Mansjoer, Arief. dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Media
Aesculapius. Halaman 512.
Microsoft Encantta Reference Library.( 2004 ). Liver, Amebiasis Abses and Calf Diphteria/ Fusa
bakteriun necrosphorum.
Sherwood. (2001). System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem.Jakarta : EGC.
Halaman 565.
Sylvia a. Price.(2006). Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi.Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteranm EGC. Halaman 472-474.
Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html.
Diakses 13 Maret, 2011