TUMOR-TUMOR SALURAN CERNA

Dr. Ronald E Lusikooy, SpB (KBD)

Sub Bagian Bedah Saluran Cerna
Bagian Bedah FK UNHAS /
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
MAKASSAR

NEOPLASMA ESOFAGUS

Benigna 10%

Maligna

1. Insidens :

:3:1
50 70 thn
Predileksi : Cina,
Jepang, Rusia,
Skandinavia

2. Etiologi :

Esofagitis kronik
(Barrett Esofagitis)
Makanan, alkohol,
merokok
Rangsangan bahan
makanan
Akalasia

lanjutan

3. Gejala :

Tanpa gejala
Disfagia
Hematemesis /
melena

4. Diagnostik :

Esofagoskopi
Esofagografi

Disfagia makanan
padat > dulu
Hematemesis/melena
BB
Muntah, regurgitasi
Aspirasi, suara serak,
nyeri

Esofagoskopi
Esofagografi
Endo USG
CT Scan
M.R.I.

KARSINOMA ESOFAGUS

lanjutan...

5. Terapi :

6. Menyebar :

Enukleasis
Reseksi

Reseksi
By Pass
Pipa paliatif
Gastrostomi
Radioterapi
Kemoterapi

Perkontinuitatum
Limfogen
Hematogen

lanjutan

7. Komplikasi :

8. Prognose :

Fistel
Paralise N.
Recurrens
Aspirasi
Efusi Pleura
Tergantung :
- stadium
- lokalisasi
- gambaran P.A.

NEOPLASMA
GANAS
LAMBUNG
&
DUODENUM

NEOPLASMA GANAS LAMBUNG

1. ETIOLOGI
- Faktor Lingkungan
- Diet
- Herediter
- Sex
- Gastritis atrofikans
- Aklorhidria
- Ulkus benigna
- Adenoma
- Anemia pernisiosa
- Golongan darah A

2. GAMBARAN KLINIK
Rasa penuh
Anorexia
BB
Anemia
Coffee-ground
Occult blood melena
Massa epigastrik

Virchows nodes
Obstruksi
Peritonitis
Nyeri ulu hati
5L
Metastasis

3. LOKALISASI TUMOR
- Pilorus & curvature minor

- Korpus
- Kardia
- Seluruh Lambung
4. DIAGNOSIS
- MD Foto

- Gastroskopi
- Sitologi
- Analisa Keasaman
- USG
- CT Scan
- MRI

KLASIFIKASI KARSINOMA LAMBUNG BERDASARKAN SISTEM TNM

Kelompok Kelenjar Limfe pada keganasan Lambung

Virchows node

5. TERAPI
- Kuratif Gasterektomi
- Paliatif Reseksi
- Kemoterapi

6. PROGNOSIS
- Ln. bebas 5 year survival 45-50%
- Ln. (+) 7-10%

TUMOR DUODENUM
KARSINOMA

Sangat jarang
0,3 % Ca G.I.T.
Sebagian besar adeno Ca.
Lokalisasi sering pada bag. II duodenum, sering mulai
pada ampulla Vater
Pada bag. I biasanya dari Ca pankreas

SARKOMA
Jarang
Bisa primer/sekunder

GAMBARAN KLINIK

Tergantung pada :
- Ukuran dan lokalisasi
- Gambaran P.A. mikroskopik/makroskopik
Gejala awal / dini tak jelas
Melena
Virchows nodes

RADIOLOGIS

Barium meal filling defect

Uji keasaman
Gastro duodenoskopi / biopsi
CT Scan

TERAPI
Prosedur Whipple Trimble
Pancreatico Duodenektomi

TUMOR GANAS HEPAR

PRIMER
SEKUNDER

TUMOR GANAS PRIMER

Karsinoma Hepatoseluler = HCC
Banyak ditemukan di Afrika, Asia Timur , Asia Tenggara
- Frekwensi tergantung pada faktor sosio-ekonomi
- Laki-laki : Wanita = 3 : 1

Etiologi
-

Ada hubungan dengan sirosis hepatis

Juga pada virus hepatitis B dan hepatitis C
Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor
onkogenetik sel hati jadi ganas
- 4% sirosis hepatis ganas (60 90%)

AFLATOKSIN :
- Penelitian merupakan bahan karsinogenik
- Makanan yang banyak mengandung aflatoksin
adalah oncom yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus flavus dan Aspergillus fumigatus
- Semua kacang-kacangan dan biji-bijian seperti
kedelai, beras, gandum dan jagung mudah
ditumbuhi jamur ini terutama bila lembab

PATOLOGI :
- 80% dari semua karsinoma hati primer adalah HCC
- Gambaran makroskopik terdapat 3 bentuk :
- Masif unifokal
- Nodulus multifokal
- Difus dengan pertumbuhan infiltratif

Bentuk nodulus multifokal paling sering didapat :

- Gambaran dungkul yang banyak tersebar dihati
- Warna kuning keruh
- Terdapat satu nodul yang lebih besar dari yang lain
Bentuk Unifokal juga banyak ditemukan
- Tumor berukuran besar, menempati salah satu lobus
- Sering menyebabkan perdarahan spontan karena
pecahnya simpai tumor perdarahan dalam rongga
abdomen
Jenis Difus jarang didapat
- Sulit dibedakan dengan Sirosis hepatis

SMALL HCC

Less then 5 cm in diameter

Less then 3 nodules & less 3Cm
More detected due to improving in imaging
Screening in high risk patients

a large hepatocellular adenoma

Copyright Science Press Internet Services

A small Hapatocelular carcinoma

MIKROSKOPIK
Kebanyakan berbentuk trabekuler atau
sinusoid
Bentuk lain : - Pseudo glanduler jarang
- Fibro lameler

GAMBARAN KLINIK
- Benjolan di perut kanan atas
- Nyeri yang terus menerus pada daerah benjolan
- Nyeri tembus ke belakang atau ke bahu
- Nyeri betambah bila bernapas oleh rangsangan
peritoneum
- Berat badan menurun dengan cepat
- Perdarahan saluran cerna bagian atas oleh pecahnya
varices esofagus (stadium lanjut)
- Disertai gejala sirosis hepatis :
- Perdarahan collateral dinding perut
- Spider Nevi
- Splenomegali , ginekomasti, erytema palmaris
- Keadaan lebih lanjut Ikterus progresif, perforasi tumor

PEMERIKSAAN FISIK
Pembesaran hepar yang berbenjol-benjol, keras dan
kadang nyeri tekan
Auskultasi diatas benjolan
- Suara bising aliran darah karena hipervaskularisasi
tumor
( fase lanjut)

DIAGNOSIS :
-

Pemeriksaan Klinis : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

Laboratorium
USG,CT Scan, Angiografi
Petanda Tumor Alfa Feto Protein (AFP)
Biopsi diagnosis pasti

DD : 1. Abses hati
2. Tumor metastase
3. Hematoma
4. Kista hati

PENANGGULANGAN :
1.Pembedahan
Segmentektomi (8 segmen)
Lobektomi (50% hidup selama 5 th)
2. Pengobatan

non bedah

Kemoterapi intra arterial

Radiasi
Injeksi intra tumor dengan alkohol 97%
Embolisasi melalui A.hepatika dengan
pemberian
kombinasi kemoterapi cisplatin,
mytomicin dan adriamicin

TUMOR GANAS HATI PRIMER YANG LAIN :

Kolangiokarsinoma
Sarkoma
Hemangioendotelioma

TUMOR GANAS HATI SEKUNDER

Dari tempat lain :

- Kolon
- Lambung
- Payudara
- Paru
- Pankreas
- Ginjal
- Melanoma Maligna (kulit)
- Ovarium
- Uterus
Penyebaran melalui
:
- Sirkulasi umum
- Vena Porta
- Aliran limfe jarang

GAMBARAN KLINIS :
- Tahap dini tidak ada keluhan
- Lanjut BB turun
- Rasa lesu, anoreksia, nyeri perut kanan
atas
- Ascites dan ikterus
- Palpasi terasa nyeri

Laboratorium :
-

Alkali fosfatase meningkat

Pemeriksaan CEA dapat membantu

DIAGNOSIS
Biopsi melalui jarum khusus

PENANGGULANGAN
Pembedahan

reseksi : - Hepatektomi parsial

- Segmentektomi
- Lobektomi
Sitostatik : secara sistemik melalui v.porta atau
a. hepatis untuk meningkatkan survival rate

KARSINOMA SALURAN EMPEDU

(SALURAN BILIER)

Karsinoma Saluran Empedu

- Jarang didapat, > 60 tahun
- Laki-laki = perempuan
- Histopatologi kebanyakan adenokarsinoma yang juga disebut
cholangiocarcinoma
- Bentuk-bentuknya :
Papilar
Nodular
Difus menimbulkan striktur pada bagian proksimal saluran empedu
- Pada tempat pertemuan duktus hepatic kiri dan kanan TUMOR

KLATSKIN

ETIOLOGI
Ada korelasi antara kista koledokus dan karsinoma
saluran empedu
Diduga stasis empedu dan infeksi mempunyai peran
dalam terjadinya karsinoma saluran empedu

KLINIS
Icterus obstruksi yang progresif lambat +
pruritus
Hidrops kandung empedu tanpa nyeri
trias COURVOISIER
Hepatomegali karena bendungan
Bisa disertai dengan sirosis, splenomegali,
asites dan perdarahan varises oesofagus

DIAGNOSIS :
Laboratorium
ERCP, MRCP, PTC untuk menentukan lokasi
tumor
Pemeriksaan Doppler untuk menilai pertumbuhan
tumor kedalam pembuluh darah (arteri hepatica
dan vena porta)

STADIUM MENURUT KLASIFIKASI BISMUTH

Tipe I tumor dibawah bifurkasio

Tipe II terbatas sampai bifurkasio

Tipe III pertumbuhan lanjut ke dalam duktus hepatikus kiri atau kanan

Tipe IV pertumbuhan sampai percabangan kedua cabang duktus

hepatikus di hepar

BISMUTH CLASSIFICATION

TERAPI
Tipe 1 & 2
reseksi local dengan
mengangkat
segmen 4
Tipe 3
reseksi dan hemihepatektomi
- Tipe 4 Kalau tidak bisa direseksi
by pass paliatif +
hepatikojejunostomi
pada duktus
hepatikus kiri.

RESECTION OF BISMUTH TYPE 3B CHOLANGIOCARCINOMA

Copyright Science Press Internet Services

PROGNOSIS :
Ketahanan hidup sesudah tindakan paliatif 6 12
bulan
Reseksi kuratif kehidupan lebih panjang
Radioterapi Post Operatif (27 bulan)
Kebanyakan penderita meninggal 6 bulan 1 tahun
sesudah diagnosis :
- Obstruksi saluran empedu
- Cholangitis
- Gagal hepar

TUMOR PANKREAS

KARSINOMA PANKREAS

Pertama kali ditemukan oleh : Mondeire (1836) sebagai

kesatuan klinis
Amerika Serikat merupakan kematian yang ke 4 setelah
Ca.Paru, Ca.Mamma dan Ca. Gastrointestinal

Pancreatic Carcinoma

PEMBAGIAN TUMOR PANCREAS :

1.

2.
3.

Tumor-tumor sel endokrin :

- Insulinoma
- Gastrinoma
Tumor asal epithelium (80%)
Tumor asal jaringan acinus

Menurut lokasinya dapat dibagi dalam :

1. Karsinoma Kaput Pankreas
2. Karsinoma Korpus Pankreas
3. Karsinoma Kauda Pankreas

Karsinoma periampullaris termasuk didalamnya :

Karsinoma kaput pancreas
Karsinoma papilla vateri
Karsinoma duktus biliaris intrapankreas
Karsinoma duodenum

INSULINOMA = nesidioma
Pertama ditemukan oleh : Graham (1929)
Asal tumor dari : Sel Beta, sel pulau Langerhans.
Tumor ini menghasilkan insulin yang berlebihan karena
hiper fungsi dari sel Beta

DIAGNOSIS
Ditegakkan dengan TRIAD ditemukan oleh WHIPPLE. Yaitu :
Hipoglikemia spontan disertai gangguan susunan saraf
pusat, psyche dan gangguan vasomotor
Pemeriksaan gula berulang kurang dari 50 mg%
Hilangnya gejala dengan pemberian glukosa per oral atau
IV.

Serangan hipoglikemia umumnya timbul akibat puasa, stress

emosional atau setelah latihan jasmani (olah raga)

Untuk menentukan bahwa penyebab hipoklikemia oleh

insulinoma maka harus disingkirkan sebab-sebab lain seperti :
1. Hepatogenic hipoklikemia ada gejala fungsi hepar
2. Hipofungsi dari Kortex adrenal dan hopophyse

Insulinoma umumnya terletak di korpus atau kauda pancreas

Sifat tumor : 78% jinak
12% kemungkinan ganas
10% ganas

TERAPI
Bila tunggal atau distal Enucleasis / pancreatectomy
partial
Bila multiple Reseksi korpus dan kauda pancreas
Cara ini 70% sembuh
PROGNOSIS
- Jinak baik
- Ganas 5 ysr 60%

GASTRINOMA
Ulserogenic Tumor
Zollinger - Ellison Syndrom

Tumor ini pertama ditemukan oleh Zolinger-Ellison (1955)

Dengan TRIAD :
Ulkus yang recurrent pada saluran cerna
Hipersekresi asam lambung
Tumor pada sel-sel pulau Langerhans yang tidak
menghasilkan insulin
Dragatedt mengemukakan bahwa untuk membantu menegakkan
diagnosis terdapat tanda-tanda seperti :
Asam bebas dalam lambung selama 12 jam > 100 mg%
atau
Setelah Vagotomi asam bebas masih lebih 10 mg%

Letak tumor 60% dikorpus atau kauda dan 10% aberrant

Secara histologis tumor ini tidak ganas tetapi sering terdapat
metastase jauh.

TERAPI
Operatif :
a. Total gastrektomi tujuan menghilangkan sel yang
menghasilkan asam
b. Pancreatico-duodenectomy (tumor kaput pancreas)
c. Distal Pancreatectomy bila tumor corpus / cauda)

Prognosis : Lebih buruk dari insulioma karena sifat

metastasenya.

KARSINOMA PERIAMPULARIS
DAN KARSINOMA PADA KORPUS DAN KAUDA
PANKREAS
Karsinoma pada
kauda pancreas

kaput pancreas lebih sering dari pada korpus dan

(60-70%)

Frekwensi karsinoma kaput pancreas = karsinoma papilla vateri.

Pria : wanita 2 : 1
Sering pada usia 50 70 tahun

Karsinoma Periampuler

TANDA KLINIS

Rasa sakit / nyeri :

50 90% lebih sering pada korpus dan kauda pancreas

Karsinoma
intrapankreatik

ampula

vateri

duktus

biliaris

duodenum nyeri 25%

Penurunan BB penurunan rata-rata 10 - 12 kg setelah gejala

Ikterus

Teraba kantong empedu

Hepatomegali

Teraba tumor menunjukan stadium lanjut (sulit direseksi)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Fungsi Hepar

Alkali fosfatase dan cholesterol meninggi oleh

adanya ikterus akibat obstruksi

Amilase tidak selalu meninggi

Hyperbilirubinemia , Bilirubin II meningkat curiga,

bila bilirubin total > 3mg%

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto gastroduodenal dengan barium kontras
ditemukan kelainan pada karsinoma duodenum
Umumya kelainan pada kaput pancreas pada stadium lanjut

berupa penonjolan bagian kedua dari duodenum

gambaran

CT Scan , MRI
ERCP, PTC

INVERTED 3 SIGN

BIOPSY
Dilakukan waktu laparotomi dengan menggunakan jarum Vim
Siverman Wedge biopsy
bisa timbul pankreatitis akuta, perdarahan, fistel
Akurasi 60 % 70 %

Schuts dan Snaders menyatakan :

Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor unresectable
Biopsi pancreas tidak perlu bila tumor resectable dan
klinis jelas karsinoma
Biopsi dilakukan bila tumor resectable tapi klinis
meragukan dan bila tumor didaerah ampulla biopsy
diambil melalui duodenectomy.

STADIUM PENYEBARAN TUMOR

Menurut Mermreck, Thomas, Friesen
Stadium I Tumor masih terbatas pada pancreas
Stadium II Telah ada invasi kejaringan sekitarnya seperti
duodenum,

vena porta, vena mesenterika

Stadium III Kelenjar regional telah terkena

Stadium IV Metastase jauh misalnya ke hati, peritoneum,
paru-paru

PENYEBARAN TUMOR
Dikemukakan oleh Diamond dan Collure penyebaran
karsinoma pancreas sebagai berikut :
Invasi kedalam serta sepanjang duktus wirsungi dan
choledocus serta kedalam duodenum
Invasi langsung pada gaster dan vena porta
Pada karsinoma korpus / kauda invasi langsung ke
retroperitoneal dan vena linealis
Metastase ke kelenjar limfe regional
Metastase ke hati
Metastase ke paru-paru
Metastase ke limpa

TERAPI
Sampai saat ini pembedahan merupakan terapi terbaik
Tindakan Bedah :
1. Bila resectable

: - Whipple (Pancreatico duodenectomy)

- Distal Pancreatectomy
- Total Pancreatectomy
Bila Unresectable Prosedure by Pass
2. Radioterapi
3. Sitostatika

Efektif untuk menghilangkan

rasa sakit

WHIPPLE OPERATION (PANCREATICO - DUODENECTOMY)

KARSINOMA KOLON DAN REKTUM

Dr. RONALD E L ,
SpB(KBD)
Sub Bagian Bedah Digestif
Fakultas kedokteran UNHAS
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
MAKASSAR

ANATOMI KOLOREKTAL

ANATOMI DAERAH REKTUM

1. INSIDEN
Karsinoma kolorektal malignansi terbanyak pada saluran cerna
Penyebab kematian nomor 3 karena keganasan pada wanita setelah
kegenasan pada paru dan payudara
Penyebab kematian nomor 3 pada laki-laki setelah keganasan pada
paru dan prostat
Di AS 5 % kemungkinan akan berkembang menjadi kanker
kolorektal dalam 70 tahun
Insiden meningkat sesuai dengan pertambahan usia dan sering
ditemukan pada usia > 50 tahun
Di Indonesia urutan ke 5

MASALAH datang dalam keadaan stadium lanjut ??

Keterlambatan
Pasien
Dokter

2. LOKASI
50 tahun yang lalu
lokasi terbanyak pada
rektum dan kolon kiri
(rektosigmoid)
Sekarang dengan
ditemukannya alat-alat
untuk deteksi dini lokasi
karsinoma dapat
ditemukan pada seluruh
bagian kolon bukan hanya
pada rektosigmoid
(Robin KS Phillip, Colorectal
Surgery, 2001)

3. ETIOLOGI

Penyebab dan patogenesis yang pasti sampai

sekarang belum jelas
Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya
karsinoma kolorektal :
a. Polyp-cancer sequence
b. Inflamatory bowel disease :
i. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat
> 40% pada pasien dengan colitis ulseratif.
ii. Pasien dengan Crohns disease memiliki risiko
tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada
populasi umum

POLYP CANCER SEQUENCE

POLYP CANCER SEQUENCE

c. Faktor genetik :
i. Terjadi peningkatan insiden pada turunan pertama
penderita karsinoma kolorektal
ii. FAP (familial adenomatous polyposis) terjadi
transimisi genetik
iii. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma)
2 tipe :
1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis
colorectal carcinoma) :

Autosomal dominant inheritance

Predominance of proximal colon cancer
Increased synchronous colon cancer
Early age of onset (average age is 44 years)
Increased risk of metachronous cancers

2)

Lynch syndrome II (cancer family syndrome)

adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejalagejala :

Incresed incidence of other carcinomas, including

endometrium, ovary, breast, stomach, and lymphoma
Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated
carcinomas
Increased incidence of skin cancer

3)

Tumor suppressor genes APC gene pada

kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17
IV. Faktor diet :

Lemak diet lemak

insiden kanker
Serat diet serat
insiden kanker
Kalsium diet kalsium
insiden kanker
Alkohol insiden kanker

Faktor-faktor lingkungan yang berperan

dalam perkembangan kanker kolorektal

Faktor genetik yang berperan dalam

perkembangan kanker kolorektal

Terdapat 2 model perjalanan perkembangan

karsinoma kolorektal (karsinogenesis) yaitu :
1. LOH (Loss of Heterozygocity)
Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen
APC (adenomatous polyposis coli gene), DCC (deleted in colorectal
carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras protooncogene. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma
menjadi karsinoma.
2. RER (Replication Error).
Model RER karena ada mutasi gen hMSH2, hMLH1, hPMS1 dan
hPMS2. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi
kanker kolorektal.
Pada bentuk sporadic, 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 %
berkembang lewat model RER.

Terdapat 3 kelompok karsinoma kolorektal berdasarkan

perkembangannya yaitu :
1. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) yang mencakup
kurang dari 10 % dari kasus kanker kolorektal.
Kelompok yang diturunkan adalah mereka yang dilahirkan sudah dengan mutasi
germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic
(somatic mutation) pada allele yang lain.. Contohnya adalah Familial Adenomatous
Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC).
HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal
2. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) yang mencakup sekitar 70
%. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic, satu pada masing-masing
allele-nya
3. Kelompok familial (familial colorectal cancer), yang mencakup 20 %.
Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited
syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda.
Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan
saja, akan tetapi factor lingkungan, penetrant mutation yang lemah atau currently
germline mutation dapat berperan

MAKROSKOPIS
Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum :
1. Tipe POLOPOID / VEGETATIVE / FUNGATING
Tumbuh menonjol kedalam lumen usus dan berbentuk bunga kol.
Ditemukan terutama disekum dan kolon asendens
2. Tipe SKIRUS mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi
gejala stenosis dan obstruksi.
Ditemukan terutama di kolon desendens, sigmoid dan rektum
3. Tipe ULSERATIF terjadi nekrosis sentralis
Ditemukan terutama pada rektum

Tipe Makroskopis Karsinoma Kolorektal

TIPE HISTOLOGIS

Adenokarsinoma
Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum
Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50%
Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum
> 50%)
Signet ring sel adenocarcinoma
Squamous cell carcinoma
Adeno-squamous carcinoma
Karsinosarkoma
Undifferentiated carcinoma

METASTASIS
Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan bertumbuh
sambil menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad
dan caudad
Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung
kearah cephalad daripada caudad
Di daerah kolon, penyebaran caudad tidak pernah melebihi 5-6 cm
sedangkan di daerah rektum, penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm
Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya
Penyebaran limfogen ke kelenjar parakolika, mesenterikal dan para aortal
Penyebaran hematogen terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada
1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru

4. GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung dari lokasi, ukuran dan ekstensi tumor
ASPEK KLINIS
NYERI
DEFEKASI

KOLON KANAN
KOLON KIRI
- Kolitis / perdarahan - Obstruksi
tersembunyi
- Karena infiltrasi
- Karena obstruksi
- Diare / diare berkala - Konstipasi progresif

REKTUM
- Proktitis

OBSTRUKSI
- Jarang
DARAH PADA FESES - Tersembunyi

- Hampir selalu
- Tersembunyi atau

- Karena tenesmus
- Tenesmus terus
menerus
- Tidak jarang
- Makroskopis

DISPEPSI
- Sering
MEMBURUKNYA KU - Hampir selalu
ANEMIA
- Hampir selalu

Makroskopik
- Jarang
- Lambat
- Lambat

- Jarang
- Lambat
- Lambat

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) PEMERIKSAAN DAERAH REKTUM
i.

COLOK DUBUR

Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen

Dapat mendeteksi tumor sampai sejauh kurang lebih 10 cm dari anal
verge
Tumor konsistensi keras, permukaan rata, mudah berdarah
Harus dinilai ukuran tumor, terfiksasi atau tidak, ulserasi atau
tidak
Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar dapat
mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal

ii. PROKTOSIGMOIDOSKOPI RIGID dapat menentukan

dengan tepat lokasi tumor

iii. ENDORECTAL ULTRASOUND (EUS) dapat

menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus

Gambaran normal EUS

metastasis ke kelenjar limfe

b) KOLONOSKOPI disertai biopsi

Untuk melihat tumor daerah kolon

Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal

c) BARIUM ENEMA kontras ganda

-

Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa :

- Arrest (Stopping)
- Stenosis
- Filling Defect
- Deviasi
Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal

d) LABORATORIUM Darah rutin, CEA, LFT

e) USG / CT Scan abdomen evaluasi hepar dan abdomen
terhadap metastasis

Kolonoskopi

Carcinoma

Carcinoma

Foto kolon dengan kontras memperlihatkan

Gambaran stenosis karena kanker pada kolon
transversum

Karsinoma pada fleksura lienalis.

Tampak gambaran tipikal berupa
arrest atau stopping dari kontras.

Gambaran filling defect karena

Keganasan tipe vegetatif pada
Daerah rektosigmoid

Keganasan pada daerah rektum

6. PENANGANAN
a) KOLON

KANAN

- Tumor pada kolon kanan dilakukan HEMIKOLEKTOMI

KANAN disertai dengan ligasi arteri ileokolika, arteri kolika
dekstra dan arteri kolika media pada point of origin
- Dengan tindakan ini memungkinkan untuk mengangkat semua
station kelenjar limfe terutama hilar station pada arteri
kolika media

HEMIKOLEKTOMI KANAN

b) KOLON KIRI
Untuk tumor pada kolon desendens, sigmoid dilakukan
HEMIKOLEKTOMI KIRI disertai dengan ligasi arteri
mesenterika inferior pada point of origin

c) KOLON SIGMOID
Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior

HEMIKOLEKTOMI KIRI

d) REKTUM
Untuk penanganan karsinoma rektum
dikenal RULE OF THIRD yaitu :
Tumor 1/3 proksimal yaitu tumor
dengan jarak lebih 12 cm dari anal
verge
Tumor 1/3 tengah yaitu dengan
jarak 7 - 12 cm dari anal verge
Tumor 1/3 distal dengan jarak
kurang 7 cm dari anal verge

REKTUM
a) Tumor dengan jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) :
Dilakukan Reseksi anterior
b) Tumor dengan jarak < 12 cm dari anal verge, T1, terjangkau,
derajat diferensiasi baik :
Dilakukan eksisi local

REKTUM
c) Tumor dengan jarak 6 12 cm dari anal verge :
Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total
Mesorectal Excisison)
Stadium II / III : Terapi kombinasi multiple (MCT) +
Reseksi Anterior Rendah + TME
d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus :
Stadium I, derajat diferensiasi baik :
Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME
Stadium II / III : MCT + APR + TME

TOTAL MESORECTAL EXCISION (TME)

Plane of dissection

Seluruh jaringan
mesorektal dieksisi

RESEKSI ANTERIOR

RESEKSI ABDOMINO PERINEAL (Miles)

Kolostomi

RESEKSI LOW ANTERIOR

Prosedur reseksi low anterior.

A dianastomosis ke B

7. TERAPI PALIATIF
Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable :
Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor
Pintasan ileo-kolostomi

8. TERAPI ADJUVANT
a) Radiasi
Diberikan pada karsinoma rekti
Radiasi eksterna
Postoperatif
Dosis 40 60 Gy dengan fraksinasi 5 x 200 cGy
Preoperatif
Jangka pendek
Dosis 5 Gy dengan fraksinasi 5 x 5 Gy
Jangka panjang
Dosis 46 Gy dengan fraksinasi 23 x 2 Gy
Brakiterapi

b) Kemoterapi

Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi

Stadium II / Dukes B : dipertimbangkan untuk diberikan
kemoterapi
Stadium III / Dukes C : kemoterapi 5 FU / Folic Acid (FA)
atau Capecitabine hingga 6 bulan
Stadium IV / metastasis : kemoterapi 5 FU / FA atau
Capecitabine hingga 6 bulan
ditambah Oxaliplatin atau
Irinotecan, 6 bulan

9. STAGING
a) Dukes Classification of
Colorectal Cancer

Mukosa
Tumor

DUKES A

Serosa

Henry Dukes tahun 1932

DUKES B

A
B

C
D

Tumor terbatas pada dinding

usus
Tumor menembus dinding
usus sampai ke serosa atau
lemak perirektal
Metastasis ke kelenjar limfe
Metastasis jauh

Tumor
Serosa
Uninvolved node

DUKES C

Tumor

Lymph Node Involved

Serosa

b) ASTLER-COLER MODIFICATION STAGING

Five year survival

A Limited to mucosa, negative lymph nodes

100 %

B1 Extension into muscularis propria, negative lymph nodes

65-75 %

B2 Extension through entire bowel wall, negative lymph nodes

60-70 %

B3 Extension into adjacent organs, negative lymph nodes

55-65 %

C1 Positive nodes lesion limited to muscularis propria

40-55 %

C2 Positive nodes lesion through entire bowel wall

25-35 %

C3 Positive nodes invasion of adjacent organs

D Distant metastatic disease

0-2%
median survival 6-12 hours

c) Sistem TNM (The American College of Surgeons Commission on Cancer)

The American College of Surgeons Commission on Cancer

Tumor primer (T)

Tx : tumor primer tidak dapat ditentukan
T0 : Tidak ditemukan tumor primer
Tis : Carcinoma in situ : invasi intraepithelial ke lamina propria
T1 : Tumor menyebuk submukosa
T2 : Tumor menyebuk muskularis propria
T3 : Tumor menembus muskularis propria ke subserosa atau perikolika atau
jaringan perirektal
T4 : Tumor menginfiltrasi organ atau struktur atau ke peritoneum visceral

Kelenjar Limfe Regional (N)

Nx : KGB regional tidak dapat ditentukan
N0 : Tidak terdapat keterlibatan KGB regional
N1 : Metastasis ke 1-3 KGB regional
N2 : Metastasis ke 4 atau lebih KGB regional
Metastasis Jauh (M)
Mx : Tidak dapat ditentukan adanya metastasis jauh
M0 : Tidak ditemukan adanya metastasis jauh
M1 : Ditemukan metastasis jauh

10. STADIUM

Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV

: Tis, N0, M0
: T1 / T2 , N0, M0
: T3 / T4, N0, M0
: Semua T, N1/N2, M0
: Semua T, semua N, M1

11. PENYULIT
OBSTRUKSI
- Obstruksi kolon kiri sering tanda pertama karsinoma kolon
- Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens tipe
CLOSE LOOP OBSTRUCTION / DILEPTIC OBSTRUCTION

PERFORASI
- Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan
dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga
kolon makin meninggi tipe PERFORASI DILEPTIK
- Mengakibatkan peritonitis bila tidak cepat ditolong akan fatal

DILEPTIC OBSTRUCTION

12. PROGNOSIS
Dinilai berdasarkan 5-year survival rate (ketahanan hidup
selama 5 tahun)
Prognosis ditentukan berdasarkan :
Staging
Derajat histopatologi

13. FOLLOW-UP
a) Pemeriksaan fisis tidak terlalu bagus untuk menentukan
rekurensi dini dari tumor

b) Kolonoskopi sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah

operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru :

Jika ditemukan polyp baru polyp dikeluarkan kemudian

kolonoskopi diulang setiap tahun
Jika polyp baru ( - ) kolonoskopi diulang setiap 3 5 tahun

c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) Tumor marker

sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal

Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama

Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama

d) Bila CEA meningkat indikasi untuk melakukan

pemeriksaan chest radiography dan CT scan abdomen
e) Kemoterapi dan radioterapi merupakan terapi paliatif
untuk karsinoma kolorektal nonresectable yang rekuren

Terima
T
E
R
I
M
A
K
A
S
I
H
TERIMA
KASIH
Terima
Kasih
TerKasih
i ma
K a si h