Bab I

Pendahuluan

A. Latar belakang
Empiema adalah penyakit kuno yang terus menjadi masalah klinis yang penting saat
ini. Deskripsi paling awal pasien dengan empiema tercatat lebih dari 5000 tahun
yang lalu di Mesir kuno. Kemudian, deskripsi manifestasinya dan pengobatan telah
dicoba oleh Hippocrates lebih dari 2000 tahun lalu. Namun, meskipun berabad-abad
pengalaman belajar, penampilan antibiotik dan penggunaan vaksin pneumokokus
yang berbeda, empiema tetap menjafi komplikasi yang paling umum dari pneumonia
dan merupakan penyebab penting morbiditas di seluruh dunia. Saat ini, lebih dari
65 000 pasien menderita infeksi pleura setiap tahun di Inggris dan Amerika Serikat.
Sekitar 15% dari pasien-pasien ini meninggal, dan 30% memerlukan drainase
bedah dari rongga pleura. Insiden infeksi pleura berkurang secara signifikan pada
paruh pertama abad ke-20. Dalam era pra-antibiotik, empiema adalah komplikasi
dari sekitar 5% kasus pneumonia, namun dengan pengembangan antibiotik pada
dekade 1940-an tingkat empyema menolak untuk 2%. dalam sebuah studi yang
menarik lebih dari empat dekade, Weese et al menemukan kejadian empyema dari
79 kasus per 100 000 rujukan di era preantibiotic; Tingkat ini kejadian turun menjadi
52 kasus per 100 000 sejak 1947-1948 dan tetap pada yingkat tersebut sampai
1967-1969. Namun, kecenderungan ini berubah pada akhir abad ke-20 dan, sejak
dekade 1990-an kejadian empyema telah cenderung meningkat di seluruh dunia.1

Melakukan asuhan keperawatan (askep) pada pasien dengan Empiema merupakan

aspek legal bagi seorang perawat walaupun format model asuhan keperawatan di
berbagai rumah sakit berbeda-beda. Seorang perawat profesional di dorong untuk
dapat memberikan pelayanan kesehatan seoptimal mungkin, memberikan informasi
secara benar dengan memperhatikan aspek legal etik yang berlaku. Metode
perawatan yang baik dan benar merupakan salah satu aspek yang dapat
menentukan kualitas asuhan keperawatan (askep) yang diberikan yang secara
langsung maupun tidak langsung dapat meningkatkan brand kita sebagai perawat
profesional dalam pelayanan pasien gangguan hisprung.Pemberian asuhan
keperawatan pada tingkat anak, remaja, dewasa, hingga lanjut usia hingga
bagaimana kita menerapkan manajemen asuhan keperawatan secaratepat dan
ilmiah diharapkan mampu meningkatkan kompetensi perawat khususnya.

B. Rumusan Masalah
a. Bagaimana konsep penyakit empiema?
b. Bagaimana proses asuhan keperawatan pada pasien dengan empiema?

C. Tujuan`
a. Mengetahui bagaimana proses asuhan keperawatan pada pasien empiema.

D. Tujuan khusus
a. Mengidentifikasi konsep empiema meliputi definisi, etiologi, manifestasi
klinis dan patofisiologi
b. Mengidentifiksi proses keperawatan pada empiema meliputi pengkajian,
analisis data dan diagnose, intervensi dan evaluasi

E. Manfaat
a. Mahasiswa memahami konsep dan proses keperawatan pada klien dengan
gangguan empiema shingga menunjang pembelajaran mata kuliah respirasi
b. Mahasiswa mengetahui proses keperawatan yang benar sehingga dapat
menjadui bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit

Bab II
Pembahasan

A. Definisi
Empiema adalah akumulasi cairan kental dan purulent dalam ruang pleura, sering
diikuti dengan perkembangan fibrin dan area yang berlapis (walled-off) di tempat
yang terinfeksi. 2
Empiema didefinisaikan sebagai keadaan dimana terdapat akumulai pus dalam
ruang pleura, walaupun sebagian besar trial klinis dan penelitian lebih
menggunakan istilah infeksi pleura yang mencakup empyema dan complicated
parapneumonic effusions. 3
Empiema merujuk pada infeksi pda cavum pleura yang menghasilkan eksudat yang
mengandung glukosa, protein, leukosit, dan debris dari jaringan dan sel yang mati.4

Empyema. (Wilson and Giddens, 2013.)9

B. Etiologi
Sebagian besar empyema disebabkan oleh komplikasi bacterial pneumonia atau
abses paru, (khususnya rupture abses paru yang menginvasi cavum pleura4).
Selain itu, juga disebabkan oleh penetrating chest trauma, infeksi hematogenik pada
cavum pleura, infeksi non bakteri, dan sebab iatrogenic (pasca operasi thoraks
ataupun prosedur thoracentesis)2. Empiema juga disebabkan oleh perluasan infeksi
subdiaphragmatic.4 Penyebab lain adalah massa pada mediastinum dan penyakit
interstitial paru.5 Infeksi pleura yang dapat tidak disertai adanya pneumonia,
sehingga disebut empyema primer.7

Bacteriology of community-acquired and hospital-acquired pleural infection7

Bakteri yang umum menyebabkan empyema adalah pneumococcus (pada anak),
penicillin-resistant Staphylococcus aureus, bakteri gram negative, bakteri anaerob
(biasanya polymicrobial).6

C. Faktor resiko
Selain pneumonia sebagai resiko utama empiema, terdapat pertimbangan
independen terhadap berkembangnya empiema, antara lain:

Diabetes mellitus

Immunosuppressive (pemakaian kortikosteroid)

Gastro-oesophageal reflux

Pemakaian alkohol

Penyalahgunaan obat intravena

Riwayat aspirasi (menimbulkan infeksi anaerob)

Oral hygiene yang buruk (menimbulkan infeksi anaerob)

Infeksi iatrogenik pada pleura akibat intervensi pleura dan thoraks

Operasi oesophageal

Trauma atau perforasi oesophageal

Tetapi sebagian besar pasien tidak menunjukkan factor resiko yang nyata. 7

D. Pathofisiologi7
a. Cairan normal pleura
Normalnya cairan pleura pada orang sehat adalah sedikit (<1 ml),
membentuk lapisan tipis (film) setebal 10 mm antara permukaan pleura

viscera dan parietal. Cairan pleura mengandung protein dengan kadar yang
sama dengan cairan interstitial, sedikit sel (sel mesothelial, makrofag dan
limfosit), dan sejumlah besar protein molecular berat semacam lactate
dehydrogenase (LDH). Cairan pleura juga mengandung bikarbonat, sodium
dan glukosa dalam kadar rendah. Normalnya, pH cairan ini adalah 7,6.
Parameter ini akan berubah seiring perkembangan penyakit yang
mempengaruhi jaringan paru yang berdekatan atau vaskularisasinya. Hal ini
akan mengaktifkan respon imunitas.
Air dan molekul kecil secara bebas melintasi sel mesotelial, sementara cel
yang berukuran lebih besar akan ditransportasikan oleh mekanisme
sitoplasmik atau komunikasi pleuro-lymphatk. Komunikasi pleuro-lymphatk
belum sepenuhnya dimengerti, tetapi kemungkinan terdiri atas rangkaian
stomata yang menghubungkan parietal, mediastinal, dan diaphragmatic
pleura, jaringan ikat dan rangkaian saluran limpatik.
b. Patofisiologi
Akibat invasi basil piogenik ke pleura, maka akan timbul peradangan akut
yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Dengan banyaknya sel
polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan
meningkatnya kadar protein, maka cairan menjadi keruh dan kental. Adanya
endapan-endapan

fibrin

akan

membentuk

kantung-kantung

yang

melokalisasi nanah tersebut. Apabila nanah menembus bronkus maka

timbul fistel bronkopleura, atau apabila menembus dinding toraks dan keluar
melalui kulit maka disebut empiema nessensiatis. Stadium ini masih disebut
empiema akut yang lama kelamaan akan menjadi kronis.10
c. Patogenesis7
Sebagian besar bentuk dari infeksi pleura mewakili proses progresif yang
berawal dari simple selfresolving parapneumonic pleural effusion menjadi
complicated multiloculated fibrinopurulent collection yang dikaitkan dengan
fitur klinis dan/atau biokimia dari sepsis. Hal ini secara signifikan
menyebabkan gangguan respiratori dan membutuhkan tindakan bedah
drainase.
Perkembangan empiema sebagai komplikasi dari pneumonia (penyebab
umum empiema dalah pneumonia), melalui tiga tahap:
i. simple exudate (eksudat sederhana)
ii. fibrinopurulent stage (tahap fibropurulent)
iii. later organizing stage (tahap akhir) disertai pembentukan jaringan
parut (pleural peel).

Pada tahap awal, perpindahan cairan ke ruang pleura karena adanya

peningkatan permeabilitas kapiler vascular. Hal ini disertai produksi sitokin
pro-inflamasi semacam interleukin 8 (IL-8) dan tumour necrosis factor
(TNF). Sehingga menyebabkan perubahan aktif pada sel mesotelial untuk
memfasilitasi masuknya cairan ke ruang pleura. Awalnya, cairan eksudat
hanya mengandung sedikit leukosit, kadar LDH kurang dari setengah yang
ada di serum, pH normal, kadar glukosa normal, dan tidak mengandung
bakteri. Tahap ini disebut sebagai simple parapneumonic effusion.
Perawatan hanya membutuhkan antibiotic dan tidak membutuhkan darinase
cairan.
Jika perawatan tidak berjalan dengan baik, simple parapneumonic effusion
akan berkembang menjadi tahap fibrinopurulent, dimana akumulasi cairan
meningkat dan invasi bakteri bertambah sehingga merusak endothelium.
Invasi bakteri memicu respon imun yang lebih cepat, sehingga terjadi
migrasi

besar-besaran

neutrophil

dan

aktivasi

cascade

koagulasi

menyebabkan peningkatan koagulan dan penekanan aktivitas fibrinolysis.

Naiknya level plasminogen activator inhibitor dan penurunan type
plasminogen activator (tPA) dapat diketahui yang akan menyebabkan
penumpukan fibrin dan promosi pembentukan septum dalam cairan.
Fagositosis neutrophil dan kematian bakteri memicu proses inflamasi
dengan melepaskan bakteri (berasal dari fragmen dinding dan protease)
yang lebih banyak. Kombinasi ini mennyebabkan peningkatan asam laktat
dan karbindoksida yang menghasilkan penurunan pH cairan pleura (pH 2,8)
diikuti peningkatan metabolism glukosa dan kenaikan kadar LDH
sehubungan dengan kematian leukosit. Pada tahap ini cairan pleura disebut
fibrinopurulen tidak sepenuhnya purulent, dengan <pH 7,2, glukosa <2.2
mmol/l dan LDH >1000 IU/l, sehingga disebut complicated parapneumonic
effusion. Pus secara nyata ditemukan (frank pus) dan disebut empiema.
Tahap akhir adalah organizing stage dimana fibroblast mengalami
proliferasi. Pleural peel mulai terbentuk yang biasanya menyebabkan
gangguan re-ekspansi paru, mengganggu fungsi paru dan menyebabkan
adanya ruang pleura yang persisten yang berpotensi diikuti infeksi lanjutan.

G. Manifestasi klinis
a. Demam dan keluar keringat malam2
b. Nyeri pleura2

c. Dyspnea2
d. Anoreksia2
e. Penurunan berat badan2
f.

Nyeri dada tidak menyebar, memburuk saat inhalasi5

g. Batuk dengan darah atau sputum9

h. Nafas dan sputum berbau tidak sedap9

H. Pemeriksaan
Auskultasi dada di area yang terpengaruh menunjukkan penurunan suara napas,
perkusi dada dullnes, dan palpasi akan menemukan penurunan fremitus.2
Perlu diobservasi karakter sputum. Pergerakan dinding dada yang berkurang.
Dengan adanya kompresi jaringan paru pada area terpengaruh, suara paru
ditemukan bronkial, egophony, dan whispered pectoriloquy. Klien mungkin
hipotensif kareana adanya deviasi mediastinum yang menekan jantung. Palpasi
iktus kordis mungkin bergeser.8
Diagnosa ditegakkan dengan CT thoraks, akan menemukan lokasi dan volume
cairan. Thoracentesis juga diperlukan untuk mengetahui karakter cairan empiema.2
Caira empiema mempunyai ciri kental, buram eksudatif, dan berbau tdak sedap.
Cairan pleura dianalisa di laboratorium untuk mengetahui kadar eritrosit, leukosit,
kadar proterin dan glukosa, LDH dan pH. Biasanya sekaligus dilakukan
pemeriksaan gram-stain, acid-fast stain, dan sitology. Kadar protein di atas 3 g/dL
mengindikasikan proses eksudatif.8
Identifikasi7

Semua klien dengan efusi pleura yang berkaitan dengan sepsis atau
penyakit pneumonic membutuhkan dianosa sample cairan pleura

pH cairan pleura harus dikaji pada semua kasus efusi non-purulen ketika
terindikasi infeksi pleura

jika pengukuran pH cairan pleura tidak tersedia, maka dilakukan pengkajian

kadar glukosa jika terindikasi infeksi pleura

I.

Penatalaksanaan
Prinsip terapi adalah mengsosongkan cavum pleura, memperluas paru, dan
mengontrol infeksi. Terapi intrapleural fibrinolytic mungkin deiperlukan jika terdapat

perlekatan (adhesi), terutama jika hal tersebut menghambat drainase (Dobbin,

2009).8
a. Indikasi drainase7
i. Klien dengan cairan pleura berupa pus purulent, atau berwarna
keruh saat sampling harus segera dilakukan chest tube drainage
ii. Teridentifikasi adanya gram-stain dan/atau kultur dari sample cairan
non-purulent mengindikasikan adanya infeksi pleura yang terjadi dan
harus segera dilakukan chest tube drainage
iii. pH cairan pleura <7,2 pada klien terindikasi infeksi pleura
mengindikasikan dilakukan chest tube drainage
iv. Efusi parepneumonik yang tidak memenuhi kriteria ini dapat dirawat
dengan antibiotikperkembangan klinis yang buruk selama perawatan
antibiotic harus segera di-review, ulang uji sample cairan pleura dan
kemungkinan dilakukannya chest tube drainage
v. Klien dengan pus terokalisasi harus segera dilakukan chest tube
drainage
vi. Efusi luas non-purulent harus dilakukan drainase dengan aspirasi
dan/atau chest tube drainage
b. Drainase ronga pleura dari pus dapat dilakukan dengan salah satu cara
berikut2
i. Needle aspiration (thoracentesis) dengan kateter perkutan tipis, jika
cairan tidak terlalu purulent atau kental.
ii. Tube thoracostomy (drainase dengan menggunakan tube intercostal
berdiameter besar yang disatukan dengan water-seal drainage)
dengan agen fibrinolysis di-instilasikan melalui chest tube pada klien
dengan efusi pleura terlokalisasi.
iii. Open chest drainage via thoracotomy, termasuk didalamnya adalah
rib resection, untuk mengangkat pleura yang menebal, pus, dan
debris, serta utnuk mengangkat jaringan pulmoner yang sakit yang
menyebabkan empiema.
c. Pemberian antibiotika7
Semua klien harus menerima antibiotic untuk mengatasi bakteri. Antibiotik
digunakan untuk mengatasi infeksi anaerob pada semua klien, kecuali klien
dengan infeksi pneumococcus yang telah terbukti klinis. Mengingat sebab
kematian umumnya karena sepsis, maka pemberian antibiotik memegang
peranan yang penting. Antibiotik harus segera diberikan begitu diagnosa
diegakkan dan dosisnya harus adekuat. Pilihan antibiotik didasarkan pada

hasil pengecatan gram dari hapusan nanah. Pengobatan selanjutnya

tergantung pada hasil kultur dan tes kepekaan obat. Bila kuman penyebab
belum jelas dapat dipakai Benzil Penicillin dosis tinggi.
d. Penutupan Rongga Empiema10
Pada empiema menahun sering kali rongga empiema tidak menutup karena
penebalan dan kekakuan pleura. Pada keadaan demikian dilkukan
pembedahan (dekortikasi) atau torakoplasti.
i. Dekortikasi
Tindakan ini termasuk operasi besar, dengan indikasi :
1. Drain tidak berjalan baik karena banyak kantung-kantung.
2. Letak empiema sukar dicapai oleh drain.
3. Empiema totalis yang mengalami organisasi pada pleura
visceralis.
ii. Torakoplasti
Jika empiema tidak mau sembuh karena adanya fistel bronkopleura
atau tidak mungkin dilakukan dekortikasi. Pada pembedahan ini,
segmen dari tulang iga dipotong subperiosteal, dengan demikian
dinding toraks jatuh ke dalam rongga pleura karena tekanan
atmosfer.
e. Pengobatan kausal10
Tergantung penyebabnya misalnya amobiasis, TB, aktinomeicosis, diobati
dengan memberikan obat spesifik untuk masing-masing penyakit.
f.

Pengobatan tambahan dan Fisioterapi10

Dilakukan untuk memperbaiki keadaan umum

Pathway EMPIEMA

invasi basil piogenik ke pleura

peradangan akut diikuti

pembentukan eksudat
serous

sel polimorphonucleus

kadar protein

(PMN)

Cairan keruh dan kental

Ada endapan fibrin

Membentuk kantung yang

melokalisasi nanah

invasi streptococcus dan

pneumococus di paru

Menembus bronkus

Menembus dinding toraks

dan keluar melalui kulit

Fistel bronkopleura

Empiema nessensiatis

Port de Entry
kuman

Terputusnya
kontinuitas
jaringan kulit
b.d nyeri

EMPIEMA AKUT

EMPIEMA KRONIS

Infeksi bakteri stafilococus

dan pnemococus
Hipersekret, ekspansi
paru menurun
dypsnea
Ronchi

MK: Pola nafas

tidak efektif

MK : nyeri
pleura
MK : bersihan jalan
nafas tidak efektif

PK: Resiko
Infeksi

Peningkatan
produksi pus
Peningkatan
pertumbuhan bakteri
MK : Resiko
terjadinya infeksi

Nafsu
makan
menurun
MK:
Perubahan
Nutrisi krg
dr
Kebutuhan

Penatalaksanaa
n yang kurang
tepat
MK : Kurangnya
pengetahuan,
tentang kondisi,
pengobatan,
pencegahan

Penatalaksanaan Keperawatan

A. PENGKAJIAN
a. Identitas
i. Nama
ii. Umur
iii. Suku/ bangsa
iv. Agama
v. Alamat
vi. Pendidikan
vii. Pekerjaan
B. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : nyeri pada dada pleuritik
b. Riwayat kesehatan sekarang

: panas tinggi dan nyeri pada dada

pleuritik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda

cairan dalam rongga pleura. Bila stadium ini dibiarkan sampai
beberapa minggu maka akan timbul toksemia, anemia, dan clubbing
finger.
c. Riwayat kesehatan masa lalu

: pernah mengalami radang paru-

paru (pneumonia), ,meningitis (radang selaput otak) dan infeksi darah

(sepsis).
d. Riwayat kesehatan keluarga

: pernah terinfeksi bakteri

Staphylococcus atau Pneumococcus

e. Riwayat lingkungan : rumah yang kumuh, kotor, dekat dengan
sampah,
f.

Riwayat psikososial : stres psikologik sehingga menurunkan imunitas

tubuh.

C. Dasar Data Pengkajian Pasien

a. Pernapasan
i. Gejala: Nafas pendek, batuk menetap dengan produksi sputum
stiap hari, dispnea
ii. Tanda: Takipnea, dispnea, batuk, pengembangan pernafasan
tak simetri, perkusi pekak,penurunan fremits, bunyi nafas
menurun/ tak ada secara bilateral atau uni lateral
b. Makanan / cairan

i. Gejala: mual, muntah, ketidakmampuan untuk makan karena

distress pernafasan, kehilangan nafsu makan.
ii. Tanda: Turgor kulit buruk,kering, kehilangan tonus, berkeringat
c. Eliminasi
i. BAB dan BAK teratur
d. Aktivitas
i. Gejala: Keletihan, kelelahan, dispnea pada saat istirahat atau
respon terhadap aktivitas atau latihan
ii. Tanda: Keletihan, gelisah, kelemhan umum/ kehilangan massa
otot, takikardia, dispnea, nyeri
e. Istirahat dan Tidur
i. Gejala: Keletihan, kelelahan, dispnea pada saat istirahat atau
respon terhadap aktivitas atau latihan
ii. Tanda: Keletihan, gelisah, pucat, lemah
f.

Berpakaian
i. Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan
bantuan melakukan aktivitas sehari-hari
ii. Tanda: pakaian pasien tidak pernah diganti, keluarga tampak
memakaikan klien pakaian

g. Rasa nyaman
i. Data: nyeri, sesak.
ii. Tanda: gelisah, meringis.
h. Rasa Aman
i. Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat atau
factor-faktor lingkungan adanya/ berulangnya infeksi.
i.

Kebersihan Diri
i. Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan
bantuan melakukan aktivitas sehari-hari
ii. Tanda: kebersihan buruk, bau badan.

j.

Komuikasi dan Hubungan dengan orang lain

i. Gejala: Hubungan ketergantungan, kegagalan dukungan
dari/terhadap pasangan/ orang terdekat, penyakit lama atau
ketidakmampuan membaik.
ii. Tanda: ketidakmampuan untuk membuat/ mempertahankan
suara karena distress pernafasan, kelalaian hubungan dengan
anggota keluarga lain.

k. Beribadah

i. Gejala: Klien lebih sering melakukan ibadah karena ingin

sembuh dari penyakitnya
ii. Tanda: wajah tenang
l.

Bekerja
i. Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan
bantuan melakukan aktivitas sehari-hari
ii. Tanda: ketidakmampuan untuk membuat/ mempertahankan
suara karena distress pernafasan, tidak bisa melakukan
aktivitas dengan normal

m. Rekreasi
i. Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan
bantuan melakukan aktivitas sehari-hari
ii. Tanda: ketidakmampuan untuk membuat/ mempertahankan
suara karena distress pernafasan, tidak pernak berekreasi dan
lebih memilih untuk tinggal di rumah
n. Belajar
i. Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan,
kegagalan untuk membaik
ii. Tanda: kondisi semakin memburuk karena menggunakan
erbagai obat untuk menyembuhkan diri
D. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : demam, berkeringat, pucat, compos mentis,
ketakutan, gelisah, penurunan BB, dispnea, lemah.
b. Pemeriksaan TTV, RR : >24 x/mnt, Nadi : >100 x/mnt,
>120/70 mmHg

TD :

Suhu : >36,5 oC

c. Pemeriksaan kepala dan leher : batuk produktif, pernafasan cuping

hidung.
d. Pemeriksaan dada: nyeri pleuritik, penggunaan otot bantu pernafasan,
perkusi dada ditemukan suara flatness, palpasi ditemukan penurunan
fremitus, auskultasi dada ditemukan penurunan suara napas, funnel
chest.
e. Pemeriksaan abdomen: peristaltic usus < 8 x/mnt
f.

Pemeriksaan ekstremitas: clubbing finger

E. Pemeriksaan penunjang
a. Foto thorak
b. Kultur darah
c. Sampel sputum

d. Torakosenstesi
e. Pemeriksaan cairan pleura
f.

Hitung sel darah dan deferensiasi

g. Protein, LDH, glucose, dan pH

h. Kultur bakteri aerob dan an aerob, mikobakteri, fungi dan mikoplasma
F. MASALAH KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d peningkatan produksi
sputum, obesitas.
b. Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea, ansietas, posisi tubuh.
c. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler-alveolar,
ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.
d. Nyeri pleuritik b.d empiema
e. Hypertermi b.d infeksi saluran pernapasan.
f.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,

intoleransi makanan, hilangnya nafsu makan, mual/ muntah.

G. PRIORITAS MASALAH
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d peningkatan produksi
sputum, obesitas.
b. Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea, ansietas, posisi tubuh.
c. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler-alveolar,
ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.
d. Nyeri pleuritik b.d empiema
e. Hypertermi b.d infeksi saluran pernapasan.
f.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,

intoleransi makanan, hilangnya nafsu makan, mual/ muntah.

H. RENCANA KEPERAWATAN
a. DIAGNOSA
i. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d peningkatan produksi
sputum, obesitas.
ii. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan selama 3x24 jam diharapakan dapat:
1. Mengidentifikasi/menunjukkan perilaku mencapai bersihan
jalan napas.
2. Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih,
tidak ada dispnea, sianosis.
3. Mendemonstrasikan batuk efektif
iii. INTERVENSI

1. Kaji frekuensi atau kedalaman pernapasan dan gerakan

dada
2. Auskultasi area paru, catat area penurunan/tak ada aliran
udara dan bunyi napas adventisius, missal krekels mengi.
3. Penghisapan sesuai dengan indikasi
4. Berikan cairan sedikitnya 2.500 ml/hari, tawarkan air
hangat
5. Ajarakan metode batuk efektif dan terkontrol
6. Pemeriksaan sputum pasien di laboratorim
iv. RASIONAL
1. Takipnea pernapasan dangkal dan gerakan dada
tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamana
gerakan. Gerakan dinding dada dan cairan paru
2. Penurunan aliran darah terjadi pada area
konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronchial
(normal pada bronkus) dapat terjadi juga pada area
konsolidasi. Krekels, rongkhi, dan mengi terdengar
pada inspirasi dan atau ekspirasi pada respon
terhadap pengumpulan cairan, secret kental, dan
spasme jalan napas/obstruksi
3. Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas
secara mekanik pada pasien yang tak mampu
melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan
tingkat kesadaran
4. Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan
mengeluarkan sekret.
5. Batuk tidak terkontrol akan melelahkan klien
6. Sputum yang di periksa guna untuk mengetahui
adanya penyakit lain
b. DIAGNOSA
Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea, ansietas, posisi tubuh.
i. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan selama 3x24 jam diharapkan pasien
dapat:
1. Menunjukkan pola pernapasan efektif, dibuktikan dengan
status pernapasan yang tidak berbahaya: ventilasi dan
status tanda vital

2. Menunjukkan status pernapasan: ventilasi tidak terganggu,

ditandai dengan indicator gangguan sebagai berikut
a. Kedalaman inspirasi dankemudahan bernapas.
b. Ekspansi dada simetris.
c. Tidak adanya penggunaanotot bantu.
d. Bunyi napas tambahan tidak ada.
e. Napas pendek tidak ada
ii. INTERVENSI
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan
otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan bicara
2. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara
dan atau bunyi tambahan
3. Palpasi fremitus
4. Anjurkan klien untuk tidak memikirkan hal-hal yang
menyebabkan ansietas
5. Pertimbangkan penggunaan kantung kertas saat ekspirasi
latih individu bernapas perlahan dan efektif
6. Pemberian oksigen
7. Jaga posisi agar tetap semifowler
iii. RASIONAL
1. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
dan atau kronisnya proses penyakit
2. Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran
udara atau area konsolidasi. Adanya mengi
mengindikasikan spasme bronkus / tertahannya secret
3. Penurunan tekanan vibrasi diduga ada pengumpulan
cairan atau udara terjebak
4. Salah satu faktor penyebab hiperventilasi adalah
ansietas
5. Meningkatkan kemampuan kontrol individu terhadap
proses ekspirasi
6. Agar pernapasan dapat berjalan dengan baik
7. Posisi semifowler dapat mempermudah pasien dalam
bernafas efektif
c. DIAGNOSA
Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler-alveolar,
ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.

i. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan selama 3X24 jam diharapkan pasien
dapat:
1. Menyatakan nyeri hilang/terkontro
2. Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas
dengan tepat.
3. Mencapai fungsi paru yang maksimal.
4. Mengutarakan pentingnya latihan paru setiap hari
ii. INTERVENSI
1. Pantau perubahan tanda vital
2. Jika tidak dapat berjalan, tetapkan suatu aturan untuk turun
dari tempat tidur, duduk di kursi beberapa hari sekali
3. Bantu reposisi, setiap jam jika mungkin
4. Dorong klien untuk melakukan latihan napas dalam dan
latihan batuk terkontrol 5 kali setiap jam
iii. RASIONAL
1. Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan bahwa
pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk
perubahan tanda vital telah terlihat.
2. Meningkatkan kemampuan ekspansi paru. Jika klien dalam
posisi duduk, kemampuan ekspansi paru akan meningkat.
3. Membantu drainase postural, mencega depresi jaringan
paru atau dada untuk pernapasan.
4. Meningkatkan ekspansi paru dan asupan oksigen kedalam
paru dan sistem peredaran darah.
d. DIAGNOSA
Nyeri pleuritik b.d empiema
i. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pasien dapat:
1. Menunjukkan nyeri: efek merusak, dibuktikan dengan
indikator berikut:
a. Penurunan penampilan peran/ hubungan
interpersona
b. Gangguan kerja, kepuasaan hidup/ kemampuan
untuk mengendalikan diri.
c. Penurunan konsentrasi

d. Terganggunya tidur.
e. Penurunan nafsu makan.
ii. INTERVENSI
1. Kaji Karakteristik nyeri, misal tajam, constan, ditusuk.
Selidiki perubahan karakter/ lokasi/ intensitas nyeri
2. Pantau: Suhu setiap 4 jam, Hasil pemeriksaan SDP, Hasil
kultur sputum
3. Berikan tindakan untuk memberikan rasa nyaman
4. Berikan analgetik sesuai dengan anjuran untuk mengatasi
nyeri pleuritik jika perlu dan evaluasi keefektifannya.
5. Konsul pada dokter jika nyeri dan demam tetap ada atau
mungkin memburuk.
6. Berikan antibiotik sesuai dengan anjuran dan evaluasi
keefektifannya
iii. RASIONAL
1. Nyeri dada, biasanya dada dalam beberapa derajat pada
pneumonia seperti pericarditis dan endokarditis.
2. Untuk mengidentifikasi kemajuan-kemajuan atau
penyimpangan dari sasaran yg diharapkan
3. Tindakan tersebut akan meningkatkan relaksasi
4. Analgesik membantu mengontrol nyeri dengan memblok
jalan rangsang nyeri. Nyeri pleuritik yg berat sering kali
memerlukan analgetik narkotik untuk mengontrol nyeri lebih
efektif
5. Hal tersebut merupakan tanda berkembagnya komplikasi
6. Antibiotik diperlukan untuk mengatasi infeksi, efek
maksimum dapat dicapai jika kadar obat dalam darah
konsisten dan dapat dipertahankan. Interaksi satu obat dgn
yg lain dpt mengurangi keefektifan pengobatan
e. DIAGNOSA
Hypertermi b.d infeksi saluran pernapasan.
i. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pasien dapat:
1. Pasien akan termoregulasi, dibuktikan dengan suhu kulit
dalam rentang normal.
2. Nadi dan pernapasan dalam rentang yang diharapkan.

3. Perubahan warna kulit tidak ada.

ii. INTERVENSI
1. Pantau suhu minimal 2 jam sekali
2. Pantau: tekanan darah, nadi, pernapasan, aktifitas kejang,
warna kulit
3. Berikan obat antipiretik sesuai dengan anjuran dan evaluasi
keefektifannya.
4. Lakukan tindakan-tindakan untuk mengurangi demam
seperti, gunakan matras dingin.
iii. RASIONAL
1. Untuk mengidentifikasi kemajuan-kemajuan atau
penyimpangan dari sasaran yg diharapkan.
2. Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan bahwa
pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk
perubahan tanda vital telah terlihat.
3. Hal tersebut merupakan tanda berkembangnya
komplikasi.
4. Gunakan matras dingin memungkinkan terjadinya
pelepasan panas secara konduksi dan evaporasi
(penguapan).
f.

DIAGNOSA
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,
intoleransi makanan, hilangnya nafsu makan, mual/ muntah.
i. TUJUAN
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam maka
pasien diharapkan:
1. Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang
tepat
2. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk
meningkatkan dan atau mempertahankan berat yang tepat.
ii. INTERVENSI
1. Pantau : persentase jumlah makanan yg dikonsumsi setiap
kali makan, timbang BB setiap hari, Hasil pemeriksaan :
protein total, albumin dan osmalalitas.
2. Berikan perawatan mulut tiap 4 jam jika sputum tercium bau
busuk. Pertahankan kesegaran ruangan

3. Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering yg mudah

dikunyah jika ada sesak napas berat
4. Rujuk kepada ahli gizi untuk membantu memilih makanan
yg dapat memenuhi kebutuhan nutrisi selama sakit panas.
iii. RASIONAL
1. Untuk mengidentifikasi kemajuan-kemajuan atau
penyimpangan dari sasaran yg diharapkan
2. Bau yg tidak menyenangkan dapat mempengaruhi
nafsu makan.
3. Makanan porsi sedikit tapi sering memerlukan lebih
sedikit energy
4. Ahli gizi ialah spesialisasi dlm hal nutrisi yg dpt
membantu pasien memilih makanan yg memenuhi
kebutuhan kalori dan kebutuhan nutrisi sesuai dgn
keadaan sakitnya, usia, TB & BB. Kebanyakan pasien
lebih suka mengkonsumsi makanan yg merupakan
pilihan sendiri.

g. KRITERIA EVALUASI
i. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d peningkatan
produksi sputum, obesitas.
1. Mengidentifikasi/menunjukkan perilaku mencapai
bersihan jalan napas.
2. Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas
bersih, tidak ada dispnea, sianosis.
3. Mendemonstrasikan batuk efektif
ii. Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea, ansietas, posisi
tubuh.
1. Menunjukkan pola pernapasan efektif, dibuktikan
dengan status pernapasan yang tidak berbahaya:
ventilasi dan status tanda vital
2. Menunjukkan status pernapasan: ventilasi tidak
terganggu, ditandai dengan indicator gangguan sebagai
berikut
a. Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernapas.
b. Ekspansi dada simetris.

c. Tidak adanya penggunaan otot bantu.

d. Bunyi napas tambahan tidak ada.
e. Napas pendek tidak ada
iii. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane
kapiler-alveolar, ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.
1. Menyatakan nyeri hilang/terkontrol
2. Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, daan peningkatan
aktivitas dengan tepat.
3. Mencapai fungsi paru yang maksimal.
4. Menutarakan pentingnya latihan paru setiap hari
iv. Nyeri pleuritik b.d empiema
1. Menunjukkan nyeri: efek merusak, dibuktikan dengan
indikator berikut:
a. Penurunan penampilan peran / hubungan
interpersonal.
b. Gangguan kerja, kepuasaan hidup /
kemampuan untuk mengendalikan diri.
c. Penurunan konsentrasi.
d. Terganggunya tidur.
e. Penurunan nafsu makan.
v. Hypertermi b.d infeksi saluran pernapasan.
1. Pasien akan termoregulasi, dibuktikan dengan suhu
kulit dalam rentang normal.
2. Nadi dan pernapasan dalam rentang yang diharapkan.
3. Perubahan warna kulit tidak ada.
vi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia, intoleransi makanan, hilangnya nafsu makan,
mual/ muntah.
1. Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan
yang tepat
2. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk
meningkatkan dan atau mempertahankan berat yang
tepat.

Bab III
Studi Kasus

A. Kasus12
Seorang laki-laki 27 tahun menunjukkan dengan demam tinggi, dyspnea, dan
disfagia durasi tiga hari. Pada pemeriksaan denyut nadi adalah 110 denyut /
menit, BP 130 / 90mm Hg, saturasi oksigen adalah 96%; penurunan suara
nafas terdengar di sebelah kiri daerah bidang paru-paru bawah. Pada hari
masuk ia mengembangkan nyeri dan semakin parah, perut sesak, saturasi
oksigen <86%, suara napas yang menurun di daerah basal kiri, dan nyeri di
hypochondrium kiri.
X-ray dada sugestif hydropneumothorax kiri dan HRCT thorax mengungkapkan
mediastinitis dengan empiema sisi kiri (Gambar 1 dan 2); tabung drainase
interkostalis dimasukkan, yang mengungkapkan frank pus. Setelah tiga hari
antibiotik terapi demam, sesak dan disfagia masih persisten, X-ray dada
diulangi mengungkapkan pyothorax sisi kanan, dan ICD disisipkan pada sisi
kanan.
Pasien pada terapi antibiotik empiris; pasien mengalami demam dan sesak
napas. Kultur darah dan empiyema negatif. Pada evaluasi ulang pasien, ia
mengungkapkan riwayat disengat lebah di rongga mulut tiga hari sebelum
masuk RS, pemeriksaan THT menunjukkan aritenoid edema menyebabkan
mediastinitis dan empiema bilateral, barium swallow menunjukkan normal, dan
perforasi esofagus tidak dilaksanakan. Pasien dirawat dengan piperacillin
ditambah Tazobactam, metronidazol, dan steroid intravena selama 2 minggu.
Pasien mulai membaik dalam 48 jam terapi dan afebris setelah 5 hari dengan
resolusi klinis dan radiologi lengkap pada hari ke-10 terapi. Pasien dipulangkan
pada 14 hari dan steroid tapered pada periode yang sama.
Pasien asimtomatik sejak saat itu. pemeriksaan laboratorium mengungkapkan
hemoglobin 13,7% gm, sel darah putih (WBC) hitungan 11.200 / mm3, 87%
neutrofil, jumlah trombosit dari 201,000 / mm3, erythrocyte sedimentation rate
(ESR) 60mm dalam 1 jam. Tes fungsi hati mengungkapkan bilirubin total 1.9
mg / dL, langsung 0.8mg / dL, SGOT-49 IU / L, SGPT-54 IU / L, alkali fosfatase
80U / L; serum amilase 28 U / L, serum lipase-65 U / L; B urea 68mg / dL, S
kreatinin 1mg / dL. Tes HIV adalah reaktif. Analisis cairan pleura
mengungkapkan frank pus, gula 15 mg / dL, protein 2,3 gram / dL, white blood

cell 2.000 sel /mm3, differential count of 87% neutrophil, ADA-26,1 U / L. Kultur
cairan pleura dihasilkan tidak ada jamur atau bakteri patogen, trigliserida cairan
pleura tingkat yang 32mg / dL.

B. Pengkajian
a. Analisa data
i. DS
1. Laki-laki
2. 27 tahun
3. Keluhan utama
a. Demam tinggi
b. Dyspnea
c. Disfagia durasi tiga hari
d. nyeri dan semakin parah, perut sesak,
e. Nyeri di hypochondrium kiri
4. Riwayat kesehatan
a. Riwayat disengat lebah di rongga mulut tiga hari
sebelum masuk RS
ii. DO
1. Demam tinggi
2. HR 110 denyut / menit
3. BP 130 / 90mm Hg
4. 87% neutrofil
5. Saturasi oksigen adalah 96%
6. Penurunan suara nafas terdengar di sebelah kiri daerah
bidang paru-paru yang lebih rendah
7. Saturasi oksigen <86%
8. Suara napas yang menurun di daerah basal kiri
iii. Penunjang
1. X-ray dada hydropneumothorax kiri
2. HRCT thorax mediastinitis dengan empiema sisi kiri
(Gambar 1 dan 2)
3. Tabung drainase interkostalis dimasukkan; frank pus.
4. Setelah tiga hari antibiotik terapi demam, sesak dan
disfagia masih ada,
5. Ulangi X-ray dada; pyothorax sisi kanan

6. Pemeriksaan THT; aritenoid edema menyebabkan

mediastinitis dan empiema bilateral

C. Diagnose keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d. Perubahan eksapansi paru karena akumulasi
cairan pada cavum pleura sekunder mediastinitis d.d. Dyspnea, HR 110
denyut / menit
b. Hipertemia b.d. Infeksi mediastinitis sekunder venom lebah d.d. Demam
tinggi, aritenoid edema, 87% neutrofil
c. Gangguan pertukaran gas b.d. akumulasi cairan pada pleura sekunder
mediastinitis d.d dyspnea, saturasi oksigen <86%, suara napas yang
menurun di daerah basal kiri
d. Nyeri akut b.d. Perkembangan infeksi d.d. Klien mengembangkan nyeri
dan semakin parah, perut sesak, nyeri di hypochondrium kiri

Daftar Pustaka
1. Joaqun Burgos; Vicen Falc; Albert Pahissa Disclosures. 2013. The Increasing
Incidence of Empyema. Dari http://www.medscape.com/viewarticle/805300
2. Bare, Brenda and Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Bruner and Suddarth. Jakarta: EGC.
3. F.J.H.Brims,S.M.Lansley,G.W.Waterer,Y.C.G.Lee. 2010. Empyema thoracis: new
insights into an old disease. Dari http://err.ersjournals.com/content/19/117/220
4. Porth & Grossman. 2014. PORTHS PATHOPHYSIOLOGY: Concepts of Altered
Health States NINTH EDITION. Philadelpia | Wolters Kluwer Health | Lippincott
Williams & Wilkins. (PDF version)
5. Lewis.

2014.

MEDICAL-SURGICAL

NURSING:

ASSESSMENT

AND

MANAGEMENT OF CLINICAL PROBLEMS. Missouri | Mosby, an imprint of

Elsevier Inc. (PDF version)
6. Sheikh

&

Weerakkody

et

al.

_.

Thoracic

Empyema.

Dari

http://radiopedia.org/articles/ thoracic-empyema-1
7. Davies, Helen E dkk. 2010. Management of pleural infection in adults: British
Thoracic

Society

pleural

disease

guideline

2010.

Dari

http://thorax.bmj.com/content/65/ Suppl_2/ii41#BIBL
8. Ignativisius & Workman. 2013. MEDICAL-SURGICAL NURSING: PATIENTCENTERED COLLABORATIVE CARE. Missouri | Mosby, an imprint of Elsevier Inc.
(PDF version)
9. Ball, dkk. 2015.SEIDELS GUIDE TO PHYSICAL EXAMINATION. Missouri | Mosby,
an imprint of Elsevier Inc. (PDF version)
10. Nurkhasanah. 2015. Askep Empiema. Dari http://www.askepkeperawatan.com/
2015/12/askep-empiema.html
11. Doengoes E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. (2000). Rencana
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
12. Venkataramanappa et al. 2014. Case Report An Unusual Case of Bilateral
Empyema Associated with Bee Sting. India | Hindawi Publishing Corporation