BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang
merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah
trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata
berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi
darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi
150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari
10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan
terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia
aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan
penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau
koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau
sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi
atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit
kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan
akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang
dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain
yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.
Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma
ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial
 2

dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka

segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson,
2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3)
penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet
yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang
bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia
aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi
khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder
atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,
sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan
vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak
berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan
spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau
jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari
nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural
lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan
aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang
mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini
meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum
tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik
lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen
kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,
menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi
trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau
penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia &
Wilson, 2006)
 3

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang

diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau
oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).
Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,
leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik
idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi
sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit
yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada
membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat
kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk
ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi
separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune
Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan
2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau
perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus
akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi
pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di
Maryland. (Emedicine, 2008)

1.2. Rumusan masalah

1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
 4

1.3. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari ITP
2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis
3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Mengetahui konsep keperawatan ITP
5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
 5

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
(Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)
merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk
mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit
tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum
dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan
merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang
jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang
terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.
(Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya
kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah
(Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka
atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-
bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,
 6

penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan
autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang
mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana
darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik
sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni
adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit.
Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah
kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan
diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit,
sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang
yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk
memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk
memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000
sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan
normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit
dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
 7

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak

dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic
thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh
sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter
anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000
anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat
22 pasien baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode
pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut
ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,
virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis
terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP
yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto
imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam
retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

2.2. Etiologi
a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi
adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang
masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya
 8

bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family

Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh
sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi
untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP,
sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem
imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana
information center, 2008).

b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis
(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008)

c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti

heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh
menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan
faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo
lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.
 9

2.3. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :
a. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
b. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh
wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah
penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik
ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut
ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada
anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,
2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/Ml 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu
(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

2.4. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody
terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit.
Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal
tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ
retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,
yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
 10

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara

ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut,
telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri
atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari
trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon
imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin
telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada
ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi
ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan
melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising,
menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang
terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.
 11

PATHWAY

Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme

↓
Antigen (makrofag) menyerang trombosit
↓
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
↓
Pembentukan neoantigen
↓
Trombositopeni
↓
Nyeri ← Perdarahan
↓
Anemia Splenomegali

mudah lelah

↓ nafsu makan

Gg keseimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas

purpura
Gg. Pemenuhan keb. O2 ← ↓ Hemoglobin ↓
↓ Gg. Integritas kulit
Gg. Perfusi jaringan
 12

2.5. PENCEGAHAN

a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi

dapat dicegah komplikasinya.
b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat
berkembang.
d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam.
Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang
sudah tidak memiliki limfa.

2.6. GEJALA DAN TANDA

a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan
petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti
di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar
tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini
disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat
membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah
pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit.
 13

d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue

(kelelahan), sulit berkonsentrasi.

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan
penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 /
mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat
terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi
pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL
(+).

2.8. TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit
dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.
Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering
pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan
untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah
dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-
Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah
membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

a. Prednison
 14

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2

mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2
minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon
baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

b. Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari
berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi
trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam
beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi
konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar
kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat
digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif
kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama
4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan
dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional.
Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o
mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai
sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari
berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan
 15

meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala,

namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau
disubtitusi dengan anti-D iv

4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D
yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus
diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi
yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg,
setiap minggu selama 4-6 minggu.

6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena
respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai
dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian
diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal
beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg
max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat
dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone
 16

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien

harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah
mempunyai risiko hemolisis yang serius.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

3.1. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama :

Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan

perdarahan pada gusi gigi.

2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan

Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada

kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

3. Riwayat penyakit dahulu

HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4. Riwayat penyakit keluarga

Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.

5. Riwayat lingkungan

Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias
disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan
paksinasi dengan virus aktif.
 17

a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas / istirahat.
 Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
 Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /
istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
 Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya
perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
 Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan:
penolakan transfuse darah.
 Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
 18

 Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena,

diare, konstipasi.
 Tanda : - distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
 Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
 Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang
elastisitas.
i. Neurosensori.
 Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
 Tanda : - epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
 Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
 Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
 Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
 Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan
kelemahan, berat badan menurun, intake makanan kurang,
kongjungtiva.
b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,
kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis
kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).
 19

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai

dengan imobilisasi
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai
dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit.
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,
takikardi.

Diagnose prioritas :
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,
takikardi.

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan dan Intervensi Rasional

kreteria hasil
 20

Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam 1) Berikan makanan dalam 1) porsi lebih kecil dapat
diharapkan porsi kecil tapi sering. meningkatkan
pemenuhan nutrisi masukan yang sesuai
klien terpenuhi dengan kalori.
dengan 2) Pantau pemasukan 2) anoreksia dan
makanan dan timbang kelemahan dapat
Tujuan: berat badan setiap hari. mengakibatkan
Menghilangkan penurunan berat badan
mual dan muntah dan malnutrisi yang
Criteria hasil: serius.
Menunjukkan berat
badan stabil 3) Lakukan konsultasi
3) sangat bermanfaat
dengan ahli diet.
dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan
nutrisi pasien.

4) Libatkan keluarga 4) meningkatkan rasa

pasien dalam keterlibatannya,
perencanaan makan memberikan informasi
sesuai dengan indikasi. pada keluarga untuk
memahami kebutuhan
nutrisi pasien.

b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,

kimia, fisik).
Tujuan dan Intervensi Rasional
kreteria hasil

Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam 1) Tentukan riwayat nyeri,
diharapkan nyeri lokasi, durasi dan
yang dirasakan intensitas
klien berkurang
dengan 2) Evaluasi therapi:
Tujuan : pembedahan, radiasi,
-Melaporkan nyeri khemotherapi,
yang dialaminya biotherapi, ajarkan klien
dan keluarga tentang
-Klien mampu cara menghadapinya.
mengontrol rasa
nyeri melalui 3) Berikan pengalihan
aktivitas seperti reposisi dan
aktivitas menyenangkan
-Mengikuti
seperti mendengarkan
program
musik atau nonton TV
pengobatan
4) Menganjurkan tehnik
- penanganan stress
(tehnik relaksasi,
Mendemontrasikan
visualisasi, bimbingan),
tehnik relaksasi dan
gembira, dan berikan
pengalihan rasa
sentuhan therapeutik.
nyeri melalui
5) Evaluasi nyeri, berikan
aktivitas yang
mungkin. pengobatan bila perlu.
6) Diskusikan penanganan
nyeri dengan dokter dan
juga dengan klien
7) Berikan analgetik sesuai
indikasi seperti morfin,
methadone, narkotik dll
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
21
1) Memberikan
informasi yang
diperlukan untuk
merencanakan asuhan.
2) Untuk mengetahui
terapi yang dilakukan
sesuai atau tidak, atau
malah menyebabkan
komplikasi.
3) Untuk
meningkatkan
kenyamanan dengan
mengalihkan perhatian
klien dari rasa nyeri.
4) Meningkatkan
kontrol diri atas efek
samping dengan
menurunkan stress dan
ansietas.
5) Untuk mengetahui
efektifitas penanganan
nyeri, tingkat nyeri dan
sampai sejauhmana
klien mampu
menahannya serta
untuk mengetahui
kebutuhan klien akan
obat-obatan anti nyeri.
6) Agar terapi yang
diberikan tepat sasaran.
7) Untuk mengatasi
nyeri.
 22

Tujuan dan Intervensi Rasional

kreteria hasil

Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam 1) Kaji kemampuan 1) mempengaruhi
diharapkan klien pasien untuk pilihan intervensi.
dapat melakukan melakukan aktivitas
aktivitas sendiri normal, catat laporan
tanpa bantuan dari kelemahan, keletihan.
orang lain dengan 2) Awasi TD, nadi, 2) manifestasi
pernafasan. kardiopulmonal dari
Tujuan: upaya jantung dan
Meningkatkan paru untuk membawa
partisipasi dalam jumlah oksigen ke
aktivitas. jaringan.
Criteria hasil: 3) Berikan lingkungan 3) meningkatkan
Menunjukkan tenang. istirahat untuk
peningkatan menurunkan
toleransi aktivitas. kebutuhan oksigen
4) Ubah posisi pasien tubuh.
dengan perlahan dan 4) hipotensi postural /
pantau terhadap pusing. hipoksin serebral
menyebabkan pusing,
berdenyut dan
peningkatan resiko
cedera.

d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
 23

Tujuan dan Intervensi Rasional

kreteria hasil

Setelah dilakukan
tindakan 1x24 jam 1) Berikan informasi tntang 1) memberikan dasar
diharapkan ITP. Diskusikan pengetahuan sehingga
keluarga mengerti kenyataan bahwa terapi keluarga / pasien dapat
akan penyakit klien tergantung pada tipe dan membuat pilihan yang
dengan beratnya ITP. tepat.
Tujuan: 2) Tinjau tujuan dan 2) ketidak tahuan
Pemahaman dan persiapan untuk meningkatkan stress.
penerimaan pemeriksaan diagnostic. 3) merupakan
terhadap program 3) Jelaskan bahwa darah kekwatiran yang tidak
pengobatan yang yang diambil untuk diungkapkan yang
diresepkan. pemeriksaan dapat memperkuat
Criteria hasil: laboratorium tidak akan ansietas pasien /
-Menyatakan memperburuk ITP. keluarga.
pemahaman proses
penyakit.
-Faham akan
prosedur dagnostik
dan rencana
pengobatan.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor

imunologis
Tujuan dan Intervensi Rasional
kreteria hasil
 24

Setelah dilakukan a. Kaji integritas kulit a. Memberikan

tindakan 2x24 jam untuk melihat adanya informasi untuk
diharapkan efek samping therapi perencanaan asuhan
kerusakan bisa kanker, amati dan mengembangkan
berkurang dengan penyembuhan luka. identifikasi awal
terhadap perubahan
Tujuan : integritas kulit.
b. Anjurkan klien b. Menghindari
-Klien dapat
untuk tidak menggaruk perlukaan yang dapat
mengidentifikasi
bagian yang gatal. menimbulkan infeksi.
intervensi yang
c. Ubah posisi klien c. Menghindari
berhubungan
secara teratur. penekanan yang terus
dengan kondisi
menerus pada suatu
spesifik
daerah tertentu.
-Berpartisipasi d. Berikan advise pada d. Mencegah trauma
dalam pencegahan klien untuk berlanjut pada kulit
komplikasi dan menghindari dan produk yang
percepatan pemakaian cream kulit, kontra indikatif
penyembuhan minyak, bedak tanpa
rekomendasi dokter.

f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel.
 25

Tujuan dan Intervensi Rasional

kreteria hasil

Setelah dilakukan 1) Awasi TTV, kaji 1) memberikan informasi

tindakan 2x24 jam pengisian kapiler. tentang derajat/
diharapkan kembali keadekuatan perfusi
kebentuk normal jaringan dan membantu
dengan menentukan kebutuhan
intervensi.
Tujuan: 2) Tinggikan kepala tempat 2) meningkatkan ekspansi
-Tekanan darah tidur sesuai toleransi. paru dan
normal. memaksimalkan
-Pangisian kapiler oksigenasi untuk
baik. kebutuhan seluler.
Kriteria hasil: 3) Kaji untuk respon verbal 3) dapat mengindikasikan
Menunjukkan melambat, mudah gangguan fungsi
perbaikan perfusi terangasang. serebral karena
yang dibuktikan hipoksia.
dengan TTV stabil. 4) Awasi upaya parnafasan,
auskultasi bunyi nafas. 4) dispne karena regangan
jantung lama /
peningkatan
kompensasi curah
jantung.

g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan

penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
 26

Tujuan dan Intervensi Rasional

kreteria hasil

Setelah dilakukan 1) Kaji / awasi frekuensi 1) perubahan (seperti

tindakan 2x24 jam pernafasan, kedalaman takipnea, dispnea,
diharapkan dan irama. penggunaan otot
aksesoris) dapat
Tujuan: menindikasikan
Mengurangi berlanjutnya
distress pernafasan. keterlibatan / pengaruh
Criteria hasil: pernafasan yang
Mempertahankan membutuhkan upaya
pola pernafasan 2) Tempatkan pasien pada intervensi.
normal / efektif posisi yang nyaman. 2) memaksimalkan
ekspansi paru,
menurunkan kerja
pernafasan dan
menurunkan resiko
3) Beri posisi dan Bantu aspirasi.
ubah posisi secara 3) meningkatkan
periodic. areasi semua segmen
paru dan mobilisasikan
4) Bantu dengan teknik sekresi.
nafas dalam.
4) membantu
meningkatkan difusi
gas dan ekspansi jalan
nafas kecil.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
 27

Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah

ditetapkan (sesuai dengan literature).

5. EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan
keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah
keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada
masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

BAB IV
 28

PENUTUP

A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau
pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.
Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,
distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi
vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP
adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah
pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan
dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada
wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada
otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang
rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,
atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan
mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada
pasien yang menderita ITP.
2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti
tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa
jumlah trombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna
menurunkan tingkat kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA
 29

1. Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29,

EGC : Jakarta
2. Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
3. Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai
Penerbit FK UI : Jakarta
4. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura
Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-
thrombocytopenic-purpura.html.
diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA.
5. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html
diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA.
6. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4
Nopember 2010 pukul 19.46 WITA.
7. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-
information/index.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
8. Adiantoro, Heru.2010. diakses dari
http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal 9
Nopember 2010 pukul 23.17 WITA