BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Rasio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulcus gingival, dan mukosa mulut. Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif, dan batang anaerob gram negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodonititis. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik. Apabila perkembangbiakan telah terjadi maka, pada jaringan akan mengalami berbagai macam infeksi, mulai dari yang ringan sampai yang sangat berat bahkan dapat berakibat fatal seperti: Abses,Selulitis juga Phlegmon atau Ludwigs Angina. Infeksi odontogenik juga sering dijumpai pada anak-anak, sehingga mengakibatkan berbagai kerusakan yang sangat membahayakan benih gigi tetap pengganti.

1.2 Tujuan

Tujuan Instruksional Umum Setelah membuat makalah ini, diharapkan dapat menunjang aktivitas perkuliahan khususnya mata kuliah Ilmu Kedokteran Gigi Anak , serta dapat mengetahui masalah infeksi

odontogenik pada anak dan berabagai macam infeksi odontogenik yang ada pada anak.

Tujuan Instruksional Khusus Menjelaskan pengertian, etiologi, serta berbagai manifestasi dari infeks odontogenik Menjelaskan penyebaran infeksi odontogenik pada anak Menjelaskan infeksi odontogenik yang sering dijumpai pada anak

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Infeksi Odontogenik

Infeksi: tubuh reaksi

masuknya

kuman

patogen

atau

toksinnya inflamasi

kedalam adalah bentuk. yang

manusia serta menimbulkan gejala lokal dari tubuh itu sendiri terhadap adanya setelah

penyakit, sedangkan infeksi/iritasi beberapa

dalam berbagai proses

Penyakit

timbul

mengalami

fisiologi

telah dirubah oleh kuman yang masuk. Sehingga tubuh mengadakan reaksi atau perlawanan yang disebut peradangan/inflamasi.masuk dan berkembang biaknya

mikroorganisme didalam tubuh yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel dan jaringan tubuh. Infeksi odontogenik: infeksi yang disebabkan oleh kerusakan gigi akibat dari adanya kerusakan pada gigi.

2.2 Etiologi

Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2 Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.

Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik Mikroorganisme penyebab Aerobik Anaerobik Aerobik-Anaerobik Jumlah pasien 28 133 243 Persentase (%) 7 33 60

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik Mikroorganisme penyebab Aerobik Coccus gram(+): Streptococcus spp. Streptococcus spp.(grup D) Stafilococcus spp. Eikenella spp. Coccus gram(-): Neisseria spp. Batang gram(+): 3 6 Persentase (%) 25 85 90 2 6 2 2

Corynebacterium spp. Batang gram(-): Haemophillus spp. Lainnya 4

Anaerobik Coccus gram(+): Streptococcus spp. Peptostreptococcus spp. Coccus gram(-): Viellonella spp. Batang gram(+): Eubacterium spp. Lactobacillus spp. Actinomyces spp. Clostridia spp. Batang gram(-): Bacteroides Fusobacterium spp. Lainnya

75 30 33 65 4

14

50 spp. 75 25 6

2.3 Patofisiologi Infeksi Odontogenik

Berikutnya akan dijelaskan mengenai kepatogenesisan fisiologi yangvmenyebabkan adanya infeksi, dinataranya adalah:

2.3.1 Virulensi dan Resistensi

Flora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host. Apabila keadaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal ataupun asing, maka dapat terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme.Lingkungan biokimia jaringan setempat akan menentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap mikrorganisme. Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya luka langsung, sehingga memungkinkan mikroorganisme melakukan invasi, mengeluarkaneksotoxin, endotoxin dengan cara autolisis (pada dinding sel bakteri gram negatif). Sedangkan host dapat menunjukkan reaksi alergi terhadap produk mikrobial atau kadang-kadang menimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes.

2.3.2 Pertahanan Sel

Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini diawali dengan dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease selular cenderung menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya makrofag mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.

2.3.3 Pertahanan Humoral

Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigenantibodi. Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses fagositosis.

2.3.4 Gambaran Klinis Infeksi

Akibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri dan pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik), menimbulkan gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan edema mudah dikenali sebagai manifestasi suatu peradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Pernanahan adalah akibat langsung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri.

2.4 Jalur Penyebaran Infeksi Dental Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber yaitu:

2.4.1 Periapikal Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan periapikal. Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

Pulpa Normal

Trauma/ceder a

Pulpitis akut

Pulpitis kronik

Nekrosis Pulpa Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma, dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa. Menurut Robertson dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk, dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan 0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa.

JALUR INFEKSI ODONTOGENIK

2.4.2 Periodontal

Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan invasi membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik.

2.5 Gejala Klinis Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terusmenerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ; 1. Rubor: permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi, efek dari inflamasi 2. Tumor: pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. Calor: teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi 4. Dolor: terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. Fungsiolaesa: terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan.

2.6 Infeksi Odontolgi pada Anak

Merupakan infeksi orofasial yang disebakan oleh infeksi gigi. Sering dijumpai pada anak, terutama bila karies telah mencapai pulpa non vital atau tertinggal sisa akar. Dimulai dari karies gigi yang tidak di rawat, maka proses infeksi akan terus berlanjut mencapai pulpa hingga mengakibatkan kematian jaringan pulpa, penyebaran dilanjutkan ke bifurkasi pada gigi sulung atau sekitar periapikal karena akar gigi sulung mengalami resobsi yang tidak beraturan. Sebagian besar infeksi orofasial berasal dari odontogenik, dan bersifat self-limiting, yang memiliki karakteristik berupa drainase spontan. Perawatan didasarkan pada dua prinsip: eliminasi penyebab yang mendasarinya, serta drainase dan debridemen lokal. Jika infeksi lokal tidak dirawat, infeksi akan menyebar ke bagian atas dan bawah wajah. Prosedur dental invasif akan meningkatkan resiko bakterimia transien. Hanya sejumlah spesies bakteri yang diimplikasikan dalam infeksi. Jika diindikasikan, antibiotik harus diadministrasi segera sebelum melakukan prosedur dental. Jika prosedur semacam itu dilakukan di sekitar jaringan yang terinfeksi,dibutuhkan dosis tambahan.

Beberapa penelitian telah mengevaluasi prevalensi dan perluasan bakterimia akibat berbagai macam prosedur dental pada anak-anak. Dalam kaitan ini, telah dibuktikan bahwa menyikat gigi menyebabkan bakterimia pada lebih dari sepertiga anak-anak, dan pemasangan/pelepasan wedge/splint dan braket atau band meningkatkan jumlah kasus bakterimia dalam kasus pediatrik secara bermakna. Tingkat oral higiene sangat mempengaruhi tingkat bakterimia. Oleh karena itu, oral higiene yang optimal merupakan faktor paling penting untuk mencegah komplikasi yang mungkin timbul akibat bakterimiameskipun menurut beberapa penulis, dibutuhkan lebih banyak perawatan antibiotik. Pencabutan gigi sederhana dapat menyebabkan bakterimia pada 40-50% kasus. Tingkat bakterimia tertinggi disebabkan oleh injeksi intraligamen dalam prosedur yang dilakukan di bawah kondisi anestesi lokal [96,6% anak]. Trauma gigi merupakan salah satu faktor resiko infeksi rongga mulut, terutama jika terjadi pembukaan pulpa dan/atau perubahan ruang periodontal. Kecenderungan infeksi akan meningkat jika trauma pada jaringan keras gigi atau pendukungnya mengakibatkan luka membran mukosa atau kulit terbuka.

Pada infeksi yang berjalan kronis akan terjadi kerusakan tulang disekitar gigi dan sangat membahayakan benih gigi tetap pengganti. Sifat penyebar infeksi odontogen antara lain: 1. Cepat menyebar ke tempat yang lebih dalam 2. Dapat merusak benih gigi tetap (Turner Hipoplasia) 3. Dapat merusak pusat-pusat pertumbuhan yakni condilus mandibula 4. Dapat menyebabkan cellulitis yakni penyebaran toksin bakteri dari produknya ke jaringan ikat jarang di seekitar wajah termasuk orbital nasal

Penjalaran infeksi pada anak adalah sebagai berikut: 1. Menimbulkan rasa tidak nyaman, kadang-kadang disertai rasa sakit 2. Perluasan penyebaran tergantung dari gravitasi dan bentuk anatomi 3. Arah penyebaran ke maksila yakni ke palatum, pipi, dan sinus maksilaris, sedangkan di mandibular yakni di bawah gingiva, dan lidah. 4. Proses penyebaran berlangsung sanga cepat karena tulang alveolar belum kompak dan dalam tahap tumbuh dan kembang 5. Dapat merusak ata akibat penyebaran mengenai saraf trigeminus sehingga untuk melakukan pencabutan gigi atas harus berhati-hati 6. Proses penyebaran berasal dari infeksi jarigan pulpa yang menembus ke tulang periapikal, kemdian cortical plate, tulang alveolar, perosteum dan jaringan lunak 7. Bila infeksi dibiarkan maka dapat meluas aliran darah (septikemi) sehingga dapat menyebar ke organ dalam lainnya, misalnya hati ginjal, dan jantung.

2.7 Macam-Macam Infeksi Odontogenik pada Anak

1. Gingival abses atau Gum boil : Suatu pembengkakan gingival yang berasal dari gigi atau poket gigi dengan diagnosis gigi dapat vital maupun non vital. Abses gingival sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi. Bisa juga disebabkan oleh trauma gigi (misalnya apabila gigi patah atau hancur).Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi bagian tengah (pulpa) gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang menyokong gigi.Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika struktur akar gigi mati, sakit gigi mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus menerus sehingga menjalar ke jaringan yang lain.

2. Sub mukosa abses Lokasi anatomi. Abses ini berlokasi tepatnya dibawah bukal atau labial mukosa vestibula pada maksila atau mandibula,dan juga region palatal atau lingual,, masingmasing ke gigi yang bertanggungjawab terhadap infeksi. Etiologi. Faktor yang bertanggungjawab pada abses intraalveolar juga menyebabkan abses tipe ini. Gigi yang normalnya dianggap bertanggungjawab terhadap perkembangan dari abses palatal adalah molar dan insisivus lateral dari maksila. Gambaran klinis. Pembengkakan pada mukosa dengan fluktuasi nyata yang terlihat, sensivitas selama palpasi, dan penghilangan dari mukobukal fold pada area infeksi. Sepanjang palatal abses menjadi kekhawatiran, pembengkakan secara nyata dibatasi, masing- masing pada gigi yang terlibat. Mukosa terlihat kemerah-merahan,sementara sensivitas dapat diamati selama palpasi dan fluktuasi.

3. Sub palatal/sub lingual abses Ada dua ruang sublingual diatas musculus mylohyoid, kekanan dan kekiri dari garis tengah. Ruang ini dibagi oleh ketebalan fascia. Abses yang terbentuk pada ruang ini diketahui sebagai abses sublingual. Lokasi anatomi. Ruang sublingual pada bagian atas dibatasi oleh mukosa pada dasar mulut,bagian bawah oleh musculus mylohyoid,bagian anterior dan lateral oleh

permukaan sebelah dalam badan mandibula, medial oleh septum lingual,dan posterior oleh tulang hyoid. Ruang ini mengandung saluran submandibular (Whartons duct),glandula

sublingual,nervus lingual dan sublingual, cabang terminal dari arteri lingual dan bagian dari glandula submandibular. Etiologi. Gigi yang sebagian besar berperan terhadap infeksi ruang sublingual yaitu gigi anterior mandibula,premolar dan molar pertama, yang apeksnya ditemukan diatas perlekatan musculus mylohyoid. Juga, infeksi dapat menyebar ke ruang ini dari ruang lain yang berdampingan dengan yang berhubungan dengannya ( submandibular, submental, lateral pharyngeal). Gambaran klinis. Abses sublingual muncul dengan karakteristik pembengkakan pada mukosa pada dasar mulut, menyebabkan pengangkatan dari lidah kearah palatal dan lateral. Sulkus lingual mandibula menghilang dan mukosa tampak berwarna kebirubiruan. Pasien berbicara dengan kesulitan, karena edema, dan pergerakan dari lidah yang menimbulkan rasa sakit.

4. Sub mandibular abses Lokasi anatomi. Ruang mandibular dibatasi pada bagian lateral oleh garis inferior dari badan mandibula, medial oleh perut anterior musculus digastricus, posterior oleh ligament stylohyoid dan perut posterior dari musculus digastricus, superior oleh musculus mylohyoid dan hyoglossus, dan inferior oleh lapisan superficial dari deep servikal fascia. Ruang ini mengandung glandula saliva submandibular dan submandibular lymphanodes. Etiologi. Infeksi pada ruang ini berasal dari molar kedua dan ketiga dari mandibula,jika apeksnya ditemukan dibawah perlekatan dari musculus mylohyoid. Ini juga dapat sebagai akibat dari penyebaran infeksi dari ruang sublingual atau submental. Gambaran klinis. Infeksi ini menimbulkan pembengkakan sedang pada area submandibular, yang tersebar, memunculkan edema yang lebih besar yang lama dan kemerahan pada lapisan kulit, Juga, sudut dari mandibula hilang, sementara sakit selama palpasi dan trismus sedang disebabkan oleh keterlibatan dari musculus pterygoid yang dapat diamati.

5. Dento Alveolar Abses Abses menyebar ke tulangalveolar yang berasal dari infeksi gigi. Dento alveolar abses dapta akut atau kronis tergantung dari perjalanan penyakit, virulensi bakteri dan daya tahan tubuh. 1. Gejala dan penyebab Dento Alveolar Abses Akut (DAAA) adalah: Secara klinis karies mencapai pulpa dapat vital sebagian/non vital, pemeriksaan perkusi (+), dan tekanan (+), fistula (-). Secara radiografis tampak ruang pulpa terbuka, di sekitar akar atu furkasi tidak beraturan Keadaan umum anak, sakit sekitar gigi terinfeksi, demam, pembengkakan gingiva Diagnosis ditulis sebagai berikut: Regio DAAA: karena karies mencapai pulpa non vital Merupakan inflamasi purulen akut yang mengenai jaringan periapikal,dimunculkan oleh gigi nonvital,khususnya ketika mikroba keluar dari saluran akar gigi yang terinfeksi kedalam jaringan periapikal. Secara klinis, karakteristiknya

diklasifikasikan dalam gejala lokal dan sistemik. Sakit. Keparahan dari rasa sakit bergantung pada tahap perkembangan dari inflamasi. Pada tahap awal rasa sakit tumpul dan berlanjut dan lebih buruk selama perkusi dari respon gigi atau ketika berkontak dengan gigi antagonis. Jika sakit sangat parah dan berdenyut, itu berarti akumulasi dari pus berada dalam tulang atau dibawah periosteum. Pengurangan dari rasa sakit dimulai pada saat pus perforasi dari periosteum dan keluar ke jaringan lunak.Edema muncul diluar atau didalam mulut dan itu biasanya berlokasi pada bukal dan lebih jarang pada palatal atau lingual. Pada tahap awal pembengkakan lunak dari jaringan lunak pada sisi yang terpengaruhi dapat diamati, disebabkan oleh reaksi refleks pengaturan saraf pada

jaringan,khususnya pada periosteum. Pembengkakan ini muncul sebelum supurasi, terutama di area dengan jaringan longgar, seperti pada regio sublingual, bibir atau kelopak mata. Biasanya edema lunak dengan kemerahan pada kulit. Selama tahap akhir, pembengkakan berfluktuasi, khususnya pada mukosa dari kavitas oral. Tahap ini dianggap paling cocok untuk drainase dan insisi dari abses. Gejala lain. Ada kecenderungan pada elongasi dari gigi yang terlibat dan sedikit kegoyangan,gigi terasa memiliki perbedaan bersar ketika disentuh ,sementara

kesulitan menelan juga dapat diamati.Gejala sistemik yang biasanya dapat diamati:demam,dengan suhu 39-400,dingin, malaise dengan sakit pada otot dan persendian,anoreksia,susah tidur,mual dan muntah. Tes laboratorium menunjukkan leukositosis atau jarang dengan leukopenia, yang meningkatkan laju sedimentasi eritrisit,andraised C-reactive protein (CRP) level.

2. Gejala dan penyebab Dento Alveolar Abses Kronik (DAAK) Secara klinis karies mencapai pulpa non vital, pemeriksaan perkusi (+), dan tekanan (+), gingiva kemerahan, fistula (+), pus (-) Secara radiografis tampak radiolusen sekitar akar furkasi Rasa sakit (-), demam (-), pembengkakan gingival (+) Diagnosis ditulis sebagai berikut: Regio DAAK; karena karies mencapai pulpa non vital. Perawatan yang dilakukan: 1. Lokal (DAAA dan DAAK) Open bur gigi dengan menggunakan high speed bur dengan terlebih dahulu difiksasi Kemudian kavitas ditutup dengan kapas Selanjutnya perawatan endodontic konvensional dan restorasi Bila menyebabkan selulitis maka dilakukan pencabutan gigi

2. Sistemik (DAAA dan DAAK), bila diperlukan maka diberikan. Antibiotic Analgesikanti inflamasi TKTP/VIT (Tinggi Kalori Tinggi Protein/Vitamin; karena dalam tahap pertumbuhan). Pada abses timbul rasa sakit karena kuman memproduksi gas H2S yang ,menekan saraf sehingga menimbulkan rasa sakit. Pada keadaan akutmaka tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena dapat terjadi septikemi, sehingga perlu dilakukan perawatan abses secara lokal dan bila abses telah mereda baru dilakukan pencabuan gigi penyebab. Untumenghindari rekurens

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infeksi odontogenik: infeksi yang disebabkan oleh kerusakan gigi akibat dari adanya kerusakan pada gigi. Merupakan infeksi orofasial yang disebakan oleh infeksi gigi. Sering dijumpai pada anak, terutama bila karies telah mencapai pulpa non vital atau tertinggal sisa akar. Dimulai dari karies gigi yang tidak di rawat, maka proses infeksi akan terus berlanjut mencapai pulpa hingga mengakibatkan kematian jaringan pulpa, penyebaran dilanjutkan ke bifurkasi pada gigi sulung atau sekitar periapikal karena akar gigi sulung mengalami resobsi yang tidak beraturan. Bila infeksi telah menyebar ke jaringan ikat maka akan terbentuk abses dengan gejala sebagai berikut: -Kalor, rubor, dolor, tumor, function laesa -Malaise, nausea, muntah. -Jumlah darah putih meningkat -Dehidrasi akibat panas

Pada anak sering dijumpai infeksi odontogen sebagai berikut:

1. Dento Alveolar Abses : abses menyebar ke tulang alveolar yang berasal dari infeksi gigi 2. Gingival abses atau Gum boil : suatu pembengkakan gingival yang berasal dari gigi atau poket gigi dengan diagnosis gigi dapat vital maupun non vital 3. Sub mukosa abses: abses yang terdapat di bawah mukosa, berasal dari gigi atau bukan gigi 4. Sub palatal/sub lingual abses: abses yang menjara ke palatum atau lingual dan disebabkan oleh infeksi gigi 5. Sub mandibular abses: abses yang menjalar ke region mandibular dan berasal dari gigi