Referat Ilmu Penyakit Dalam

DIABETES MELITUS DAN KOMPLIKASI

Oleh : Paramitha Kusuma 1102008188

Pembimbing : dr. Jusi Susilawati, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO PERIODE 17 SEPTEMBER 24 NOVEMBER 2012
1

KATA PENGANTAR Puji, dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan karunia-Nya yang diberikan, sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan referat ini dalam memenuhi kewajiban tugas pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pasar Rebo, Jakarta Pusat. Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Jusi Susilawati, Sp.PD yang telah memberikan kesempatan kepada saya untuk belajar lebih banyak tentang Diabetes Melitus dan komplikasi sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini. Saya menyadari dalam penyusunan presentasi kasus ini banyak terdapat kekurangan, maka saya dengan lapang dada menerima koreksi, kritikan dan saran yang membangun demi terciptanya hasil yang lebih baik. Saya berharap presentasi kasus ini dapat memberikan sumbangan pikiran dan pengetahuan bagi penulis khususnya, dan pembaca pada umumnya.

Jakarta, September

2012

Penulis

BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. WHO memprediksi kenaikan jumlah penderita Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkan Data Badan Pusat Statistik, diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta jiwa, dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan ada 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (Soegondo et. al, 2006). Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional (Lawrence, 2005). Komplikasi kronik dari penyakit DM menyebabkan kelainan pada makrovaskular, mikrovaskular, gastrointestinal, genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo skeletal (Harrison 2007, h. 2161; Smith L 2002, h. 30). Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut (Hiswani,2009). Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan prevalensi 5,7% (Hiswani,2009). Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicarakan terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan
3

demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat drastis. Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO seperti tampak pada tabel 1, Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak 12.4 juta orang pada tahun 2025, naik 2 tingkat dibanding tahun 1995.

Dari angka angka diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 138% yang disebabkan oleh karena: Faktor demografi Gaya hidup ke barat - baratan Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang. (Sudoyo,et.al 2006)

1.2 Tujuan a. Tujuan Umum Tujuan umum digunakan untuk membahas tentang penyakit diabetes mellitus secara menyeluruh. b. Tujuan Khusus 1. Mengetahui tentang penyakit diabetes mellitus. 2. Mengetahui komplikasi yang dapat terjadi akibat penyakit diabetes mellitus. 3. Mengetahui penanganan dan pencegahan yang tepat dari penyakit diabetes mellitus. 1.3 Metode Pembahasan diambil dari berbagai tinjauan pustaka baik dari buku teks atau jurnal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresiinsulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (Sudoyo et.al 2006) 2.2 Klasifikasi Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.

American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam : 1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. 2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. 3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). 4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. 2.3 Patofisiologi 2.3.1 Diabetes melitus tipe 1 Pada DM tipe I ( DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut diabetes juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi virus. DM tipe I terjadi lebih sering pada pembawa antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini terdapat disposisi genetik. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat pada anak anak. 2.3.2 Diabetes Melitus tipe 2 Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM), sebelumnya disebut dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetik juga berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin relatif;
7

pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas yang berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II. Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan sensitifitas insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa gen telah di identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya obesitas dan DM tipe II. Diantara beberapa factor, kelaian genetic pada protein yang memisahkan rangkaian di mitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi genetik yang kuat, diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda. Penurunan sensitifitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak. 2.3.3 Diabetes tipe lain Defisiensi insulin relative juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel. Bahkan tanpa ada disposisi genetic, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakit lain, seperti pancreatitis dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di sel beta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone antagonis, diantaranya, somatotropin (pada

akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushing atau stress), epinefrin (pada stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH, hormone tiroid dan glucagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan diatas sehingga meningkatkan manifestasi diabetes mellitus. Somatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan akan menghambat pelepasan insulin.

(Silabernagi,2002)

2.4. Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. 2.4.1. Diagnosis diabetes melitus Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini: Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: 1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkandiagnosis DM 2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik. 3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

Keterangan: 1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L). 2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL. Tabel 3. Kriteria diagnosis DM

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo et.al 2006). Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus, toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI,2006).

10

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Sudoyo,Ari W, 2006). Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

2.5 Penatalaksanaan 2.5.1. Tujuan penatalaksanaan Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.

11

Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. (PERKENI,2011) 2.5.2.`Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama: Evaluasi medis meliputi: Riwayat Penyakit Gejala yang timbul, Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan makan dan program latihan jasmani Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan hipoglikemia) Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis serta kaki Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain) Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.

12

Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial A1C Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida) Kreatinin serum Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Elektrokardiogram Foto sinar-x dada

2.5.3. Evaluasi medis secara berkala Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan Secara berkala dilakukan pemeriksaan: o Jasmani lengkap o Mikroalbuminuria
13

o Kreatinin o Albumin / globulin dan ALT o Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida o EKG o Foto sinar-X dada o Funduskopi 2.5.4. Pilar penatalaksanaan DM 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. (PERKENI,2011) Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

14

Terapi Nutrisi Medis Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
15

 Protein

Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe.

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit. Serat Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.

Pemanis alternatif Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol. Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah.
16

Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake / ADI)

B. Kebutuhan kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb: Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg. BB Normal : BB ideal 10 % Kurus : < BBI - 10 % Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT). Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2)

Klasifikasi IMT* BB Kurang BB Normal BB Lebih < 18,5 18,5-22,9 23,0

17

Keterangan: o Dengan risiko o Obes I o Obes II 23,0-24,9 25,0-29,9 > 30

*WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: Redefining Obesity and its Treatment. Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain : 1. Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB. 2. Umur Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun. 3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat. 4. Berat Badan Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan.Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. (PERKENI,2011)

18

Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit,sifatnya sesuai CRIPE (Continuous, Rhithmical, Interval, Progressive training). Sedapatmungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut nadi maksimal (220/umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit dan olahraga berat misalnya joging. (Sudaryono et.al 2006) Terapi farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. 1. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan: A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion C. Penghambat glukoneogenesis (metformin) D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. E. DPP-IV inhibitor A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

19

2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. C. Penghambat glukoneogenesis Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut. D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
20

samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. E. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon.

21

Tabel 5. Perbandingan Golongan OHO

22

2. Suntikan 1. Insulin 2. Agonis GLP-1/incretin mimetic 1. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
23

 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Efek samping terapi insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. 2. Agonis GLP-1 Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
24

menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. (PERKENI,2011) 3. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. (PERKENI,2011) 2.6. Komplikasi 2.6.1. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes adalah: A. Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut: (Boon et.al 2006) Hiperglikemia
25

 Hiperketonemia Asidosis metabolik Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. (Price et.al 2005) Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.

Tabel : Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik

26

Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik

27

1. Dehidrasi 2. Hipotensi (postural atau supine) 3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 4. Takikardi 5. Kusmaul breathing 6. Nafas bau aseton 7. Hipotermia

8. Poliuria 9. Bingung 10. Kelelahan 11. Mual-muntah 12. Kaki kram 13. Pandangan kabur 14. Koma (10%)

B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK) Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut: (Price et.al 2005) Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat Uremia Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis. Penatalaksanaan HHNK Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yang terpenting adalah: Pasien biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3 unit/jam. (Boon et.al 2006) C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan

sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan

28

Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya. (Soegondo,2005) Penyebab Hipoglikemia 1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan 2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga 4. Sesudah melahirkan 5. Sembuh dari sakit 6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang. (Soegondo, 2005) Tanda-tanda Hipoglikemia 1) Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. 2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana. 3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar. 4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya: 1) Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.

29

2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya: Insulin reguler : 2-4 jam setelah suntikan Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan P.Z.I : 18 jam setelah suntikan

30

Penatalaksanaan Hipoglikemia

II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang A. Mikrovaskular / Neuropati7 Retinopati, katarak : penurunan penglihatan Nefropati :gagal ginjal

31

 Neuropati perifer : hilang rasa, malas bergerak Neuropati autonomik : hipertensi, gastroparesis Kelainan pada kaki : ulserasi, atropati B. Makrovaskular Sirkulasi koroner : iskemi miokardial/infark miokard Sirkulasi serebral : transient ischaemic attack, strok Sirkulasi : claudication, iskemik 2.7. Masalah-Masalah Khusus Pada Diabetes 2.7.1. Diabetes dengan Infeksi Adanya infeksi pada pasien sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang banyak terjadi antara lain: Infeksi saluran kemih (ISK) Infeksi saluran nafas: pneumonia, TB Paru Infeksi kulit: furunkel, abses Infeksi rongga mulut: infeksi gigi dan gusi Infeksi telinga: otitis eksterna maligna ISK merupakan infeksi yang sering terjadi dan lebih sulit dikendalikan. Dapat mengakibatkan terjadinya pielonefritis dan septikemia. Kuman penyebab yang sering menimbulkan infeksi adalah: Escherichia coli dan Klebsiella. Infeksi jamur spesies kandida dapat menyebabkan sistitis dan abses renal. Pruritus vagina adalah manifestasi yang sering terjadi akibat infeksi jamur vagina. Pneumonia pada diabetes biasanya disebabkan oleh: streptokokus, stafilokokus, dan bakteri batang gram negatif. Infeksi jamur pada pernapasan oleh aspergillosis, dan mucormycosis juga sering terjadi. Penyandang diabetes lebih rentan terjangkit TBC paru. Pemeriksaan rontgen dada, memperlihatkan pada 70% penyandang diabetes terdapat lesi paru-paru bawah dan

32

kavitasi. Pada penyandang diabetes juga sering disertai dengan adanya resistensi obat-obat Tuberkulosis. Kulit pada daerah ekstremitas bawah merupakan tempat yang sering mengalami infeksi. Kuman stafilokokus merupakan kuman penyebab utama. Ulkus kaki terinfeksi biasanya melibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat adalah stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif dan kuman anaerob. Angka kejadian periodontitis meningkat pada penyandang diabetes dan sering mengakibatkan tanggalnya gigi. Menjaga kebersihan rongga mulut dengan baik merupakan hal yang penting untuk mencegah komplikasi rongga mulut. pada penyandang diabetes, otitis eksterna maligna sering kali tidak terdeteksi sebagai penyebab infeksi. 2.7.2. Diabetes dengan Nefropati Diabetik Sekitar 20-40% penyandang diabetes akan mengalami nefropati diabetik Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam (albuminuria mikro) merupakan tanda dini nefropati diabetik Pasien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubah menjadi albuminuria makro ( >300 mg/24 jam), pada akhirnya sering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik stadium akhir. Diagnosis Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin > 30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya. Penatalaksanaan Kendalikan glukosa darah Kendalikan tekanan darah Diet protein 0,8 gram/kgBB per hari. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang bertambah berat, diet protein diberikan 0,6 0,8 gram/kg BB per hari. Terapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin II, penghambat ACE, atau kombinasi keduanya. Jika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat ACE atau reseptor angiotensin, dapat diberikan antagonis kalsium non

dihidropiridin.
33

Apabila serum kreatinin >2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan Idealnya bila klirens kreatinin <15 mL/menit sudah merupakan indikasi terapi pengganti (dialisis, transplantasi).

2.7.3. Diabetes dengan Disfungsi Ereksi (DE) Prevalensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan problem psikis. DE sering menjadi sumber kecemasan penyandang diabetes, tetapi jarang disampaikan kepada dokter oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat konsultasi. Pengelolaan DE pada diabetes dapat mengacu pada Penatalaksanaan Disfungsi Ereksi (Materi Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, IDI, 1999). DE dapat didiagnosis dengan menggunakan instrumen sederhana yaitu kuesioner IIEF5 (International Index of Erectile Function 5). Upaya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosa darah senormal mungkin dan memperbaiki faktor risiko DE lain seperti dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi. Perlu diidentifikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yang berpengaruh mterhadap timbulnya atau memberatnya DE. Pengobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oral antara lain sildenafil dan vardenafil. 2.7.4. Diabetes dengan Kehamilan/Diabetes Melitus Gestasional Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat (TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung. Penilaian adanya risiko DMG perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk pemeriksaan kehamilannya Faktor risiko DMG antara lain: obesitas, adanya riwayat pernah mengalami DMG, glukosuria, adanya riwayat keluarga dengan diabetes, abortus berulang, adanya riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan atau melahirkan bayi dengan berat > 4000 gram, dan adanya riwayat preeklamsia. Pada pasien dengan risiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu 200 mg/dL atau glukosa darah puasa 126 mg/dL yang sesuai
34

dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG. Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 814 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban. DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa 95 mg/dL, 1 jam setelah beban < 180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dL. Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah 155 mg/dL, sudah dapat didiagnosis sebagai DMG. Hasil pemeriksaan TTGO ini dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya DM pada ibu nantinya Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan spesialis anak. Tujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila keadaan normoglikemia dapat dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan. Sasaran normoglikemia DMG adalah kadar glukosa darah puasa 95 mg/dL dan 2 jam sesudah makan 120 mg/dL. Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikan insulin. 2.7.5. Diabetes dengan Ibadah Puasa Penyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturan makan saja tidak akan mengalami kesulitan untuk berpuasa. Selama berpuasa Ramadhan, perlu dicermati adanya perubahan jadwal, jumlah dan komposisi asupan makanan. Penyandang diabetes usia lanjut mempunyai kecenderungan dehidrasi bila berpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang cukup. Perlu peningkatan kewaspadaan pasien terhadap gejala-gejala hipoglikemia. Untuk menghindarkan terjadinya hipoglikemia pada siang hari, dianjurkan jadwal makan sahur mendekati waktu imsak/subuh, kurangi aktivitas fisik pada siang hari dan bila beraktivitas fisik dianjurkan pada sore hari.

35

Penyandang diabetes yang cukup terkendali dengan OHO dosis tunggal, juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. OHO diberikan saat berbuka puasa. Hati-hati terhadap terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat OHO dengan dosis maksimal.

Bagi yang terkendali dengan OHO dosis terbagi, pengaturan dosis obat diberikan sedemikian rupa sehingga dosis sebelum berbuka lebih besar dari pada dosis sahur. Untuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakan insulin, dipakai insulin kerja menengah yang diberikan saat berbuka saja. Diperlukan kewaspadaan yang lebih tinggi terhadap terjadinya hipoglikemia pada penyandang diabetes pengguna insulin. Perlu pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosis dan jadwal suntikan insulin. Bila terjadi gejala hipoglikemia, puasa dihentikan.

Untuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipel dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan. Sebaiknya momentum puasa Ramadhan ini digunakan untuk lebih meningkatkan pengetahuan dan ketaatan berobat para penyandang diabetes. Dengan berpuasa Ramadhan diharapkan adanya perubahan psikologis yang menciptakan rasa lebih sehat bagi penyandang diabetes.

2.7.6. Diabetes pada Pengelolaan Perioperatif Tindakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan faktor stres pemicu terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elektif pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin sasaran kadar glukosa darah puasa <150 mg/dL, PERKENI 2002) 2.7.7. Dislipidemia pada Diabetes Dislipidemia pada penyandang diabetes lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit kardiovaskular. Perlu pemeriksaan profil lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Pada pasien dewasa pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun sekali dan bila dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. Sedangkan pada pasien yang pemeriksaan profil lipid menunjukkan hasil yang baik (LDL<100mg/dL; HDL>50 mg/dL (laki-laki >40
36

mg/dL, wanita >50 mg/dL); trigliserid <150 mg/dL), pemeriksaan profil lipid dapat dilakukan 2 tahun sekali. Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol HDL, sedangkan kadar kolesterol LDL normal atau sedikit meningkat. Perubahan perilaku yang tertuju pada pengurangan asupan kolesterol dan penggunaan lemak jenuh serta peningkatan aktivitas fisik terbukti dapat memperbaiki profil lemak dalam darah. Dipertimbangkan untuk memberikan terapi farmakologis sedini mungkin bagi penyandang diabetes yang disertai dislipidemia Target terapi: Pada penyandang DM, target utamanya adalah penurunan LDL Pada penyandang diabetes tanpa disertai penyakit kardiovaskular: LDL <100 mg/dL (2,6 mmol/L) Pasien dengan usia >40 tahun, dianjurkan diberi terapi statin untuk menurunkan LDL sebesar 30- 40% dari kadar awal Pasien dengan usia <40 tahun dengan risiko penyakit kardiovaskular yang gagal dengan perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi farmakologis Pada penyandang DM dengan penyakit AcuteCCoronary Syndrome (ACS) atau telah diketahui penyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyai banyak faktor risiko maka : o LDL <70 mg/dL (1,8 mmol/L) o Semua pasien diberikan terapi statin untuk menurunkan LDL sebesar 30-40%. Trigliserida < 150 mg/dL (1,7 mmol/L) HDL > 40 mg/dL (1,15 mmol/L) untuk pria dan >50 mg/dL untuk wanita Setelah target LDL terpenuhi, jika trigliserida 150 mg/dL (1,7 mmol/L) atau HDL 40 mg/dL (1,15 mmol/L) dapat diberikan niasin atau fibrat Apabila trigliserida 400 mg/dL (4,51 mmol/L) perlu segera diturunkan dengan terapi farmakologis untuk mencegah timbulnya pankreatitis.
37

Terapi kombinasi statin dengan obat pengendali lemak yang lain mungkin diperlukan untuk mencapai target terapi, dengan memperhatikan peningkatan risiko timbulnya efek samping.

Niasin merupakan salah satu obat alternatif yang dapat digunakan untuk meningkatkan HDL, namun pada dosis besar dapat meningkatkan kadar glukosa darah

Pada wanita hamil penggunaan statin merupakan kontra indikasi

2.7.8. Hipertensi pada Diabetes Indikasi pengobatan : Bila TD sistolik >130 mmHg dan / atau TD diastolik >80 mmHg. Sasaran (target penurunan) tekanan darah: Tekanan darah <130/80 mmHg Bila disertai proteinuria 1gram / 24 jam : < 125/75 mmHg Pengelolaan: Non-farmakologis: Modifikasi gaya hidup antara lain: menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi garam Farmakologis: Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi (OAH):

AH terhadap metabolisme glukosa

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan:

38

agonis kalsium Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. Bila gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis Pasien dengan tekanan darah sistolik >140 mmHg atau tekanan diastolik >90 mmHg, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi. Catatan - Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB = angiotensin II receptor blocker) dan antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki

mikroalbuminuria. - Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular. - Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa. - Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai. - Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap. - Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap. 2.7.9. Obesitas pada Diabetes Prevalensi obesitas pada DM cukup tinggi, demikian pula kejadian DM dan gangguan toleransi glukosa pada obesitas cukup sering dijumpai Obesitas, terutama obesitas sentral secara bermakna berhubungan dengan sindrom dismetabolik (dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasari oleh resistensi insulin Resistensi insulin pada diabetes dengan obesitas membutuhkan pendekatan khusus

39

2.7.10. Gangguan koagulasi pada Diabetes Terapi aspirin 75-160 mg/hari diberikan sebagai strategi pencegahan sekunder bagi penyandang diabetes dengan riwayat pernah mengalami penyakit kardiovaskular dan yang mempunyai risiko kardiovaskular lain. Terapi aspirin 75-160 mg/hari digunakan sebagai strategi pencegahan primer pada penyandang diabetes tipe 2 yang merupakan faktor risiko kardiovaskular, termasuk pasien dengan usia > 40 tahun yang memiliki riwayat keluarga penyakit kardiovaskular dan kebiasaan merokok, menderita hipertensi, dislipidemia, atau albuminuria Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasien dengan usia di bawah 21 tahun, seiring dengan peningkatan kejadian sindrom Reye Terapi kombinasi aspirin dengan antiplatelet lain dapat dipertimbangkan

pemberiannya pada pasien yang memiliki risiko yang sangat tinggi. Penggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapat dipertimbangkan sebagai pengganti aspirin pada pasien yang mempunyai kontra indikasi dan atau tidak tahan terhadap penggunaan aspirin. (PERKENI, 2011) 2.7. Prognosis Prognosis pada penderita diabetes tipe 2 bervariasi. Namun pada pasien diatas prognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodifikasi (meminimalkan) risiko timbulnya komplikasi dengan baik. Serangan jantung , stroke, dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi gagal ginjal. Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi : Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak, rendah gula), perbanyak konsumsi serat (buncis 150gr/hari, pepaya, kedondong, salak, tomat, semangka, dainjurkan pisang ambon namun dalam jumlah terbatas) Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung) Hindari konsumsi alcohol dan olahraga yang berlebihan Pertahankan berat badan ideal

40

 Kontrol ketat kadar gula darah, HbA1c, tekanan darah, profil lipid Konsumsi aspirin untuk cegah ateroskelrosis (pada orang dalam kategori prediabetes) 2.8.Pencegahan Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada 3 tahap yaitu (Suyono, 2006) : Pencegahan primer: Semua aktifitas ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. (cegah agar tidak sampai menjadi DM) Pencegahan sekunder: Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. (cegah kompilkasi) Pencegahan tersier: Semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi yang sudah ada. Usaha ini meliputi: - Mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ (jangan sampai timbul chronic kidney disease) - Mencegah kecacatan tubuh Strategi pencegahan Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efisien dan efektif untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Seperti juga pada pencegahan penyakit menular, ada 2 macam strategi untuk dijalankan, antara lain (Suyono, 2006) : 1. Pendekatan populasi/masyarakat Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak

41

saja oleh profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama). 2. Pendekatan individu berisiko tinggi Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang: berumur >40th, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan >4kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.

42

BAB III KESIMPULAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional . Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia . Patogenesis diabetes mellitus memlibatkan faktor faktor genetik, biomolekuler, imunologi, dan lingkungan. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang, seperti penyakit makrovaskuler, penyakit mikrovaskuler dan penyakit oftamologi lainnya. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh dokter serta petugas medis lainnya. Secara kuratif dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah, melakukan perawatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. Selain itu dokter juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes melitus untuk meningkatkan pemahaman pasien dan mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi DM akut dan kronik frekuensinya masih sangat tinggi di Indonesia, karena kesadaran/ kepatuhan penderita masih rendah, tenaga medis yang belum memadai dalam pencegahan primer, sekunder, dan tersier, dan fasilitas RS belum memadai dan merata.

43

DAFTAR PUSTAKA 1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 3. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L. Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2008. 4. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006. 5. Silabernagi, Stefan. Florian Lang. Penyebab Diabetes Melitus. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Hiswani. Peranan Gizi Dalam Diabetes Mellitus.2009 7. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 : PERKENI 2011 8. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidsons Principles and Practice of Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006. 9. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005

44