TUKAK GASTER Definisi Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5

5 mm kedalam sub mukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris. Epidemiologi Tukak gaster tersebar hampir diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada decade keenam. Insidensi dan kekambuhan/saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori sebagai penyebab dan dilakukan eradikasi. Di Britania raya sekitar 6-20% menedrita tukak pada umur 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam- pepsin, prevalensinya 12 % pada Pria dan 10 % wanita dengan angka kematian 15.000 pertahun. Patofisiologi 1. Faktor asam lambung NoAcid No Ulcer Schwarst 1910; pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptic/ zimogen menegeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu PH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barrier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk banyak mengeluarkan asam lambung , timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi oleh faktor genetic, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel paretal yang sangat besar/ sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang

letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni /antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung / pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam. 2. Shay and Sun ; Blance Theory 1974 Tukak terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam dan pepsin dengan defensif ( mucus, bikarbonat, aliran darah, PG) bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun. 3. Helycobacter pylori(Hp), No HP No Ulcer Warren and Marshall 1983 HP adalah kuman pathogen gram negative berbentuk batang/spiral, microaerofilik berflagella hidup dipermukaan epitel, mengandung urease( Vac A, cag A, PAI dapat mentranslokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum. Migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi Hp akut dapat menimbulkan pan Gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host., lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetic), bakteri (virulensi, stuktur . adhesion , porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentukklah gastritis kronik tukak gaster Mucosal Assosiated Lympoid Tissue(MALT) limfoma dan kanker lambung. Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi Hp (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir 90 % disebabkan Hp panyabab lain adalah sindroma Zollinger Elison. Kebanyakan kuman pathogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi Hp sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi hp terjadi bersifat asimtomatik, dimana hal ini timbul akibat 2 hal yaitu : faktor host dan adanya perbedaan genetic dari strain HP yang ada. Bila Hp bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan didalam suasana asam lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada akhirnya Hp berproliferasi dan dapat mengakibatkan system mekanisme perthanan tubuh terabaikan. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp memainkan peranan

penting diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl. Manifestasi klinis Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia dalah kumpulan gejala klinik berupa penyakit saluran cerna seperti, mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati sendawa/terapan, rasa terbakar , rasa penuh, uluhati, dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1)Dyspepsia akibat gangguan motilitas Pada pasien dengan keluhan gangguan motilitas yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati stetelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. 2)Dyspepsia akibat tukak Pasien tukak peptic member gambaran gejala berupa nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum antasida (Hunger Pain Food Reliefini = HPFR). Sedang rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster disebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni disebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akirnya difus dan menjalar kepunggung mungkin karena penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi keorgan pankreas. 3)Dyspepsia akibat refluks Pada pasien dengan dyspepsia refluks keluhan menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati, dan rasa seperti terbakar. Singkirkan gangguan kardiologi 4)Dyspepsia tidak spesifik. Pemeriksaan fisik Tukak tanpa komplikasi jarang menunjuukkan kelainan fisik. Rasa sakit/ nyeri ulu hati, dikiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltic usus merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succiusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnyamerupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak/gastric outlet obstruction ataustenosis pylorus. Tacycardia, syok hipovolemik, tanda dari suatu perdarahan.

 Pemeriksaan penunjang Radiologi dan Endoskopi Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah : Boorman I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/ infiltrative, BIV/linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi. Pemeriksaan Histopatologi Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3x2 = 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori sebagai etiologi tukak peptik maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsi melalui endoskopi.
Diagnosis

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan: 1) pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak. 2) hasil pemeriksaan Penunjang (radiologi dan endoskopi GI Upper). 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO (rapid ureum test), kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif ; histopatologi kuman Hp. 4) Antibodi (immunoglobulin G). Terapi Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/symptom; 2). Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3) Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi. Non medikamentosa

Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurangberhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap. Penyembuhan akan lebihcepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jumlah istirahat, berkurangnya refluks empedu, stress, danpenggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatanasam lambung dan penyakit tukak. Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susutidak lebih baik dari pada makanan biasa, karena makanan halus akan merangsangpengeluaran asam. Cabai, makanan yang merangsang, makanan mengandungasam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien, walaupun belumdidapat bukti keterkaitannya. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasalunak, tidak merangsang dan diet seimbang. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambatsekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambahrefluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Medikamentosa Antasida. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dyspepsia. Obat penangkal kerusakan mukus Koloid Bismuth. Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama proteinpada dasar tukak dan melindunginya terhadap rangsangan pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap H. pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga timbul keraguan dengan perdarahan. Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif protein membentuk lapisan fisikomikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin.

Analog Prostaglandin: Misoprostol. Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung menambahsekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa. Efek samping yang sering dilaporkan diare dengan atau tanpanyeri dan kram abdomen. Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis(kondisi penyakit yang bertambah parah) pada pasien yang menderita penyakitradang usus, sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostoldikontraindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi akibatterjadinya peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol telahdisetujui penggunaanya oleh United States Food and Drug Administration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID. Histamine-2 receptor antagonist. Empat antagonis H2 yang beredar di USA adalah: simetidin, ranitidin,famotidin, dan nizatidin. Kerja antagonis reseptor H2 yang paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini menghambat sekresi asam yangdirangsang histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik dan rangsangan vagal.Volume sekresi asam lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang. Mekanisme kerjanya memblokir histamin pada reseptor H2 sel pariental sehingga sel pariental tidak terangsang mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Simetidin, ranitidin dan famotidin kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfingter esophagus yang lebih bawah. Sementara terdapat perbedaan potensi yang sangat jelas diantara efikasinya dibandingkan obat lainnya dalam mengurang sekresi asam. Nizatidin memacu aktifitas kontraksi asam lambung, sehingga memperpendek waktu pengosongan lambung. Efek samping sangat kecil antara lain agranulasitosis, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal dijumpaiterutama pada pemberian simetidin. Simetidin sebaiknya jangan diberikanbersama warfarin, teofilin, siklokarpon, dan diazepam. Proton pump inhibitor. Inhibitor pompa proton merupakan prodrug, yang memerlukan aktivasidi lingkungan asam. Mekanisme kerjanyaa dalah memblokir kerja enzim K+/H+ ATP-ase yang akan memecah K+/H+ ATP. Pemecahan K+/H+ ATP akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dan kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung. Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadapproduksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrasemukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat suspense asamnya.

Contoh penghambatan asam lambung Antasida Mylanta, Maalox Antagonis reseptor H2 Penghambat pompa proton Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidin Omeprazole Lansoprazole Rabeprazole Obat pelingdung mukosa Pantoprazole Esomeprazole Sucralfate Misoprostol Bismuth (BSS) Tindakan operasi sub salicylate mengandung sukralfat Analog prostaglandin Obat bismuth yang

Jenis obat/mekanisme

Dosis 100-140 meq/L 1 & 3 h after meals and hs 400 mg bid 300 mg hs 40 mg hs 300 mg hs 20 mg/d 30 mg/d 20 mg/d 40 mg/d 20 mg/d 1 g qid 200 g qid

Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum: 1) Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. 2) Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan lebih radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo). Komplikasi 1. Perdarahan dengan insiden 15-25% meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian OAINS. 2. Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut: insiden 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat.
3. Stenosis pilori/Gastric Outlet Obstruction: insiden 1-2% pada pasien tukak.