Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

A. Identitas Nama Usia Alamat Pekerjaan Tgl periksa

: Ny. AR : 36 th : Prigen, Pandaan : IRT : 19 November 2013

B. Anamnesa (Subyektif) : Keluhan utama : Kepala terasa berputar Pasien mengeluh pusing berputar semakin memberat sejak 4 hari yll. Pusing dirasakan terutama saat pasien pindah posisi dari posisi tidur-duduk, duduk-berdiri, atau saat pasien ingin berbaring. Pasien juga mengeluh mudah mengantuk. Mual (+), muntah (-), pelo (-), kelemahan setengah badan (-), gembrebeg (-), mendenging (-), penglihatan dobel (-). Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat trauma: Awalnya, 10 hari yang lalu, kepala sebelah kiri pasien terbentur dan terdapat benjolan 4x4cm. Sesaat setelah trauma, pasien sadar namun pasien merasa nyeri kepala, pusing dan mual. Pasien langsung ke dokter dan diberi obat anti-nyeri dan obat maag. 4 hari setelah berobat, mata sebelah kiri pasien membiru dan bengkak serta nyeri di pipi. C. Pemeriksaan fisik (obyektif): Status Interna : TD : 110/80mmHg N : 80x/menit RR: 20x/menit Tax : 36,5C K/L : an (-/-) ict (-/-), JVP R+0 cmH2O, tampak hematom pada orbita S Tho : dbN Abd : dbN Ext : dbN Status Neurologis : GCS: 456 FL: dbN MS (-) N. cranialis: N. III,IV dan VI: normal N VII: normal NXII: normal Reflek Fisiologis : Reflek biceps (+2/+2) Reflek triceps (+2/+2) Reflek Patella ( +2/+2) Reflek achilles (+2/+2) Motorik: tonus: n n n n power: 5 5 5 5

Sensoris: normal Reflek Fisiologis BPR +2/+2 TPR +2/+2 KPR +2/+2 APR +2/+2 Tes cerebelum

Reflek Pathologis H/T : -/B : -/C : -/O : -/S : -/: dismetria -, disdidokinesia

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

Tandem : normal Romberg: normal Fukuda: normal Lhermitte :Nafsiger :Valsava manouver : Hallpike manuver : Nistagmus (+), arah horisontal, berlawanan arah kepala. ANS : normal

D. Diagnosis (Assesment) Diagnosis klinis : acute vertigo tipe perifer dengan perubahan posisi kepala ke kanan Diagnosa topis : canalis semisikularis Diagnosa etiologis : BPPV Diagnosa sekunder : (-) E. Planning Recana Diagnosa : (-) Rencana Terapu : Non Farmakologis : Eppley Manouver FArmakologis : Betahistin 3x6 mg, Flunarrizin 2x5 mg, Ranitidine 2x1 tab, Sohobion 1x1 tab Monitoring : kontrol 2 minggu lagi F. Tinjauan Pustaka DEFINISI Positional vertigo merupakan sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi relatif kepala terhadap gravitasi. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) didefinisikan sebagai kelainan pada telinga dalam dengan episode positional vertigo yang berulang. Vertigo tersebut berlangsung singkat (30-60 detik) dan dipicu oleh perubahan posisi kepala (Bhattacharyya, 2008).

ETIOLOGI
a. b. PRIMER / IDIOPATIK 50-70% dari semua kasus BPPV4 SEKUNDER : 30-50% dari semua kasus BPPV4 i. TRAUMA 7%-17% dari semua kasus BPPV 1. Trauma kepala 2. Usia < 50 tahun paling banyak disebabkan oleh trauma ii. INFLAMASI Virus : vestibular neuritis 15% dari semua kasus BPPV iii. LAIN-LAIN : 1. Degenerasi system vestibular pada geriatric 2. Meniere's disease 3. Gentamicin 4. Migren : saat ini sedang banyak kasus yang menunjukkan bahwa penderita mengalami migren dan BPPV. Betahistin terbukti dapat mengurangi gejala migren yang berkaitan dengan BPPV7.

PATOFISIOLOGI: BPPV disebabkan oleh stimulasi mekanis yang abnormal pada satu atau lebih dari tiga saluran setengah lingkaran yang berada pada telinga dalam. Saluran yang berisi cairan tersebut normalnya berperan dalam mendeteksi perubahan posisi kepala melalui defleksi rambut-rambut sensoris pada membrane galatinosa, yang disebut juga sebagai kupula. Membrane sensoris berperan dalam mendeteksi gaya gravitasi pada kepala. Gangguan ini

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

terjadi akibat adanya partikel kalsium (otoconia) yang berada di dalam saluran setengah lingkaran dan membentuk sedimen. Partikel kalsium ini secara normal berperan dalam menekan membrane gelatinosa8. Terdapat dua teori yang menjelaskan terjadinya BPPV :
Mechanisms of benign paroxysmal positional vertigo.

Helminski J O et al. PHYS THER 2010;90:663-678

2010 by American Physical Therapy Association

1.

Cupulolithiasis: Dislokasi dari kristal kalsium karbonat yang berada pada sel rambut pada saccule dan utricle dari telinga dalam yang menyebabkan kerentanan terhadap gaya gravitasi. Kristal kalsium karbonat ini dapat menekan membran dan akhirnya mempengaruhi kupula dan organ ampularis (Fauci et al, 2008). Dislokasi kristal kalsium karbonat tersebut (otolith) terjadi akibat trauma, infeksi (neurolabyrinthitis atau "vestibular neuronitis") atau karena proses penuaan. Otolith tersebut bertahan pada kanalis semisirkularis posterior dan menyebabkan perubahan reseptor peka akselerasi menjadi reseptor yang peka pada perubahan posisi. Konsep Cupulolithiasis ditandai dengan suatu gambaran histopatologi seperti pada gambar dibawah ini:

Gambar Otolith (berwarna merah) berada diatas sel rambut pada kupula (Fauci et al, 2008).

2.

Canalithiasis: Otolith membentuk sedimen pada kanal (otoconia). Reorientasi pada kanal menyebabkan otoconia bergerak ke bagian terbawah dari kanal. Hal ini mengakibatkan pergerakan endolimfe. Pergerakan ini akan menimbulkan tekanan cairan endolimfe pada kupula dan mengaktifkan organ ampularis (Fauci et al, 2008).

Gambar otolith (warna biru) berada dekat kupula. Perubahan posisis tertentu menyebabkan otolith tersebut ke area yang tidak sensitif pada telinga dalam (Fauci et al, 2008).

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

Hubungan patosifiologi dengan tanda dan gejala BPPV : 1. Latensi Vertigo rotasi dan nistagmus terjadi segera saat partikel di dalam kanal bergerak akibat gaya gravitasi. Hal ini akan mengakibatkan defleksi pada kupula, yang mana akan timbul respon setelah ada rangsang di epitel setelah 1-5 detik (Fauci et al, 2008). 2. Durasi Partikel bergerak menuju titik terbawah pada kanal setelah perubahan posisi kepala. Berdasarkan ukuran dan komposisinya, proses ini membutuhkan waktu 10 detik (Fauci et al, 2008). 3. Serangan Setelah perubahan posisi kepala, partikel bergerak dan bertambah cepat karena pengaruh gravitasi. Partikel bergerak semakin cepat dan mencapai kecepatan maksimal ketika jatuh, dan kembali diam saat mancapai titik terendah dari kanal. Hal ini menjelaskan temporal-kresendo-dekresendo-like course of attack. Waktu kupula yang konstan meningkatkan durasi nistagmus dan vertigo penderita (Fauci et al, 2008). 4. Nistagmus Stimulasi ampulofugal pada kanal posterior menyebabkan pergerakan bola mata mengikuti axis dari rotasi okuler, yang mana dari perpendikuler menuju ke kanal, yang disebut vestibulo-ocular reflex (VOR). Pemeriksa akan melihat ini sebagai kombinasi dari pergerakan bola mata secara rotasi atau linear (Fauci et al, 2008). 5.Nistagmus terbalik Jika arah dari perubahan posisi kepala berlawanan ketika penderita menuju posisi berdiri dari posisi duduk, partikel akan bergerak ke arah yang berlawanan. Ketika kupula defleksi ke arah berbeda (ampulopetal), akan terjadi perubahan kembali dari vertigo rotasi dan arah nistagmus akibat inhibisi pada sel rambut vestibular ( Fauci et al, 2008). 6. Kelelahan / fatigue Partikel kecil dari plug atau clump akan berjatuhan akibat perubahan posisi kepala. Partikel kecil tersebut tidak dapat menekan kupula. Kupula akan tertekan ketika partikelpartikel kecil tersebut menjadi satu dan jatuh ke titik terbawah dari kanal. Jika penderita bertahan pada posisi kepala tertentu dan dalam waktu yang lama, misalnya saat penderita tidur, partikel akan jatuh ke titik terbawah dari kanal dan menginduksi vertigo ketika penderita merubah posisi kepala ( Fauci et al, 2008). GEJALA KLINIS: 2. Tanda : a. Vertigo : perasaan berputar b. Paroxysmal : berlangsung singkat (30-60 detik) c. Posisi : terjadi ketika penderita melakukan posisi tertentu 3. Gejala : a. Nistagmus rotasi b. Nistagmus berlangsung singkat (30-60 detik) PEMERIKSAAN FISIK a. Tekanan darah Kelainan vestibular dapat mempengaruhi system kardiovaskuler. Terganggunya proprioseptif dapat menyebabkan gangguan regulasi tekanan darah, pada umunya menyebabkan hipotensi (Bhattacharyya, 2008). b. Saraf kranialis Dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya gangguan neurologis fokal. Jika ditemukan gangguan neurologis fokal, maka curiga ke arah stroke (Bhattacharyya, 2008).

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

c. Tes Pendengaran Telinga harus diperiksa dan dilakukan tes pendengaran untuk mengidentifikasi infeksi aktif atau cholesteatoma (kista yang dapat masuk ke dalam tulang, bahkan sampai telinga dalam (Bhattacharyya, 2008). Pergerakan bola mata Pada BPPV, nistagmus sangat khas dan tidak perlu peralatan khusus untuk mengamatinya (Bhattacharyya, 2008). Dix-Hallpike test Pasien awalnya berada pada posisi duduk (posisi A) lalu dilakjutkan dengan posisi telentang (posisi B), dan pemeriksa mengamati adanya nistagmus. Setelah kepala diposisikan kebawah, akan tampak nistagmus dengan onset 1-5 detik dan durasi pendek (kurang dari 30 detik). Nistagmus fase cepat yang tampak terjadi pada mata di sisi telinga yang sakit. Ketika posisi kepala dikembalikan ke posisi tegak (pasien duduk), nistagmus akan berlawanan arah (reverse). Dan ketika tes diulangi lagi, maka akan terjadi kelelahan pada nistagmus (fatigue). Telinga kanan dan telinga kiri diperiksa secara bergantian. Telinga kiri diperiksa dengan miring ke kanan dan telinga kiri diperiksa dengan miring ke kiri (Bhattacharyya, 2008). Interpretasi : Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus. Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang khas pada BPPV yaitu : 1. adanya masa laten, 2. lamanya kurang dari 30 detik 3. disertai vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus 4. adanya fatigue yaitu nistagmus dan vertigo semakin berkurang setiap manuver diulang (Stephen, 2011).

d. e.

Gambar : Dix-Hallpike maneuver4

DIAGNOSIS: Gold standart : anamnesis dan pengamatan mata saat tes posisi (Bhattacharyya, 2008). a. Anamnesis i. Pusing berputar ii. Berlangsung singkat <30 detik iii. Dipicu dengan perubahan posisi kepala b. DixHallpike manuver (posterior canal BPPV) iv. Onset 1-5 detik v. Durasi <30 detik

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

vi. Nistagmus fase cepat dengan arah berlawanan jarum jam ketika penderita berbaring vii. Nistagmus fase cepat dengan arah searah jarum jam ketika penderita kembali duduk viii. Nistagmus tidak akan muncul jika tes diulangi (fatigue) c. BPPV subjektif Kadang saat dilakukan DixHallpike manoeuvre, nistagmus tidak tampak oleh pemeriksa namun penderita merasakan vertigo (Bhattacharyya, 2008). DIAGNOSIS BANDING: a. Bedakan Tipe Vertigo : True vertigo : badan terasa berputar dan ketika melihat benda terasa berputar. Pseudo vertigo : jalan sempoyongan, sindroma pre-sinkop (Bhattacharyya, 2008). b. Menierre disease Vertigo tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan berlangsung lama (30-60 menit). Juga didapatkan tinnitus dan penurunan fungsi pendengaran. c. Labirintitis Pada labirintitis, dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan tanda otitis media kronika. d. Vestibulo neuritis Penderita mengeluhkan tinnitus, nyeri telinga dan vertigo hebat yang berlangsung lebih dari 24 jam (Peter Duus, 2005). e. Vertigo tipe sentral BPPV harus dibedakan dengan central positional vertigo. Vertigo jenis ini disebabkan lesi di bagian dasar dari ventrikel keempat yang melibatkan vestibular nuclei dan penghubungnya. Contohnya, lesi pada nodulud cerebellar akan mengakibatkan downbeat positional nystagmus ketika kepala menunduk. Central positional vertigo biasanya disertai dengan muntah yang berat nausea yang ringan. Tidak seperti pada BPPV, pada central positional vertigo nistagmus terjadi lebih lama, tidak bergantung pada posisi kepala penderita, dan biasanya diikuti abnormalitas lainnya. Selain itu juga ditemukan tanda lesi pada pons, kelainan n. VII sampai pusat. Biasanya terjadi pada penderita stroke (Peter Duus, 2005). PENATALAKSANAAN: Non farmakologis : The Epley maneuver Prosedur standar : menggunakan pergerakan kepala dan badan. Kanalis semisirkularis posterior diputar seiring gaya gravitasi sehingga canalith akan keluar dari kanal atau berada pada vestibula, yaitu tempat yang tidak menimbulkan gejala pada penderita. Kontraindikasi : penyakit leher yang berat, stenosis karotis yang berat dan penyakit jantung yang tidak stabil.

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

Gambar Eppley Manouver Liberatory (Semont) maneuver Prosedur standar : maneuver ini sebenarnya didesain untuk penderita dengan malposisi kanalit pada kupula, namun menuver ini juga efektif untuk BPPV kanalis semisirkularis posterior akibat kanalitiasis. Maneuver ini harus dilakukan dengan cepat dan penderita harus dapat bergerak dengan cepat dari posisi satu ke posisi lainnya. Data penelitian menunjukkan bahwa efektifitas maneuver ini sama dengan Epley. Kontraindikasi : semua keadaan yang membatasi pergerakan penderita merupakan kontraindikasi untuk melakukan maneuver ini (pemasangan fiksator oleh ortopedik).

Gambar Liberatory (Semont) maneuver Farmakologis Pemberian obat antivertigo pada penderita BPPV masih merupakan kontroversi. Beberapa sumber menyatakan perlu memberikan obat antivertigo pada penderita BPPV, berikut adalah tabel daftar obat dan golongan obat yang digunakan sebagai terapi vertigo:

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

Komunikasi-informasi-edukasi BPPV menimbulkan vertigo yang hebat, biasanya pasien menjadi cemas akan adanya penyakit yang berat seperti stroke atau tumor, oleh karena itu perlu diberikan penjelasan

Portofolio Minggu ke 2 Nama DM : Agnes Wanda Suwanto NIM : 0810713044

bahwa BPPV tidak berbahaya dan prognosisnya baik. Selain itu BPPV dapat hilang spontan, meskipun kadang ada penderita BPPV yang menjadi kronis karena penyebabnya idiopatik. Penderita juga perlu diberi peringatan untuk selalu waspada karena BPPV dapat kambuh dan serangannya dapat terjadi sewaktu-waktu dan dapat menimbulkan trauma sekunder seperti kecelakaan (PDT 2010). TINJAUAN PUSTAKA: Bhattacharyya, Neil, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas. 2008. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo Bhattacharyya, Neil, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas. 2008. Clinical practice

guideline: Benign paroxysmal positional vertigo.

Fauci, Anthony, Kasper, Dennis. 2008. Harrisons : Principles of Internal Medicine. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc Peter Duus Dunn. 2005. Topical Diagnosis in Neurology. Thieme: Stutgart-New York. Staf medis ilmu penyakit saraf. 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Universitas Brawijaya: Malang Stephen L. Haunser (editor), Robert B. Daroff. 2011. Harrisons Neurology in Clinical Medicine.Mc Graw Hill.