REFERAT

DSS (Dengue Shock Syndrom)

Dokter Pembimbing :
dr. Vita Susianawati, Sp. A
Disusun Oleh :
Djarum Mareta Saputri
H2A009017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHSEMARANG
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi
klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness), demam dengue, demam berdarah dengue, sampai demam berdarah dengue
disertai syok (dengue shock syndrome). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi
ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es yang terlihat di atas permukaan laut,
sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue infection dan demam dengue)
merupakan dasarnya.1
Tanda patognomonik antara demam dengue dan demam berdarah dengue
adalah peningkatan permeabilitas kapiler darah yang menyebabkan adanya kebocoran
dari intravaskuler ke kompartemen ekstravaskuler. Pada DBD yang parah hilangnya
plasma sangat penting, pasien menjadi hipovolemik, tanda-tanda circulatory
compromise, dan dapat menjadi syok. Demam berdarah dengue mempunyai
kemungkinan 5% menyebabkan kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom
syok dengue akan meningkatkan kematian hingga 40%.
Sindrom syok dengue merupakan salah satu kegawatan di bidang infeksi.
Masalah yang berkembang di Indonesia belakangan ini adalah kecenderungan pasien
yang menderita demam berdarah dengue jatuh pada keadaan yang lebih berat, yaitu
sindrom syok dengue.2
Penanganan DSS adalah resusitasi dengan pemberian cairan secara parenteral,
dengan tujuan untuk memulihkan dan mempertahankan kebutuhan cairan selama
periode meningkatnya permeabilitas kapiler. Perawatan khusus diperlukan untuk
menghindari overload cairan dengan semua komplikasinya. Bila resusitasi cairan
dimulai sejak tahap awal, syok biasanya reversibel, dan setelah masalah kebocoran
plasma teratasi, pasien dapat sembuh dengan baik.6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari
intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume
intravaskuler dan hipoksemia.
Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun,
antara hari ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas vaskular sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa
ke rongga pleura dan peritonium, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan
hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena, preload
miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi
sirkulasi dan penurunan perfusi organ.1,2
Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan
dari hipovolemia oleh sistem homeostasis dalam bentuk takikardi,
vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea , hiperpnea, dan
hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non esensial di kulit
yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan
pemanjangan waktu pengisian kapiler (>2detik). Perbedaan suhu kulit dan
suhu tubuh yang >2oC menunjukkan mekanisme homeostasis masih utuh.
Pada tahap sindrom syok dengue kompensasi, curah jantung dan tekanan
darah normal kembali.
Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat sindrom syok
dengue,

berarti

sistem

homeostasis

sudah

terganggu

dan

kelainan

hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi.

Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam

syok yang ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi
cepat lemah, tekanan nadi 20 mmhg dan hipotensi. Kebanyakan pasien
masih dalam keadaan sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir.2
Sindrom

syok

dengue

berlanjut

dengan

kegagalan

mekanisme

homeostasis. Efektivitas dan intregitas sistem kardiovaskular rusak, perfusi

miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu,
dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan
ireversibel, terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akan meninggal dalam
12-24 jam.3
2. Etiologi
Demam Dengue ataupun Demam Berdarah Dengue (DBD) di
sebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam kelompok B Arthropod
Virus (Arbovirosis) yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, family
flaviviride, dan mempunyai 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan terhadap
serotipe lain.1
Seseorang yang tinggal didaerah endemis dapat terinfeksi oleh 3 atau 4
serotipe selama hidupnya. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang dominan
dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang berat.3
Cara penularan
Terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi
virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara.Virus dengue
ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk
Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa spesies yang lain juga
dapat menularkan virus ini, namun merupakan vector yang kurang berperan.
Nyamuk aedes tersebut dapat mengundang virus dengue pada saat menggigit

manusia yang sedang viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8 10 hari (extrinsic incubation period)
sebelum dapat ditularkan lagi kepada manusia pada saat gigitan berikutnya.
Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovarian transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak
penting.
Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Ditubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4 7 hari
(intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.Penularan dari
manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia
yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari
setelah demam timbul.2

3. Klasifikasi WHO dan derajat beratnya DHF

DD/DBD

Grade

Demam
Dengue

Tanda dan gejala

Laboratorium

Demam dengan min 2 gejala

Nyeri kepala
Nyeri belakang mata
Nyeri otot
Nyeri sendi
Manifestasi perdarahan
Tidak ada kebocoran plasma

Trombositopenia
(< 150.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
( 5 10 % )

DBD

Demam
disertai
manifestasi
perdarahan
(torniquet+)
ada
kebocoran plasma

Trombositopenia
( < 100.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
(>20%)

DBD

II

Grade I + perdarahan spontan

Trombositopenia
( < 100.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
(>20%)

DBD
(DSS)

III

Grade I atau II
kegagalan sirkulasi

adanya

Trombositopenia
( < 100.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
(>20%)

DBD
(DSS)

IV

Grade III + syok berat serta nadi

dan tekanan darah yang tidak
terukur

Trombositopenia
( < 100.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
(>20%)

4. Manifestasi Klinis 4
Pada DBD setelah masa inkubasi, dilanjutkan dengan 3 fase yaitu fase
demam, kritis dan resolusi/pemulihan.

a. Fase demam
Demam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik
turun tidak berpengaruh dengan antipirektik. Suhu tubuh bisa mencapai
40oC dan dapat terjadi kejang demam. Kadang terdapat muka yang
merah, eritema, myalgia, arthralgia, dan sakit kepala. Pada beberapa
pasien pun bisa ada gejala nyeri tenggorok, infeksi pada konjungtiva.
Anoreksia, mual, dan muntah sering juga dikeluhkan. Sulit membedakan
demam karena infeksi dengue dengan demam non dengue pada fase awal
seperti ini, tetapi dengan positifnya uji torniket meningkatkan
kemungkinan demam dengue.5
b. Fase kritis
- Akhir fase demam merupakan fase kritis, anak terlihat seakan
sehat, hati-hati karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian
syok. Hari ke 3-7 adalah fase kritis. Dimana kebocoran plasma
-

bisa terjadi kurang dari 24-48 jam.

Pada fase ini, pasien yang tidak mengalami kebocoran plasma akan
membaik keadaannya, sedangkan yang mengalami kebocoran
plasma sebaliknya karena kehilangan volume plasma. Ascites dan
efusi pleura bisa terdeteksi tergantung dari keparahan kebocoran

plasma dan volume terapi cairan.

c. Fase resolusi
- Bila dalam waktu 24-48 jam pasien berhasil melewati fase kritis,
keadaan umum dan nafsu makan membaik, status hemodinamik
-

stabil.
Semua nilai lab kembali normal secara perlahan.

5. Patofisiologi
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan
infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi
tubuh memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi
yang berulang dengan serotipe Virus Dengue yang berbeda. Hal ini
merupakan dasar teori yang disebut the secondary heterologous infection atau
the sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang atau re-infeksi
ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga
menimbulkan kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) dengan
konsentrasi tinggi.5 Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada tiap pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi
dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Replikasi
virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Terdapatnya kompleks virus-antibodi di dalam sirkulasi darah mengakibatkan

hal sebagai berikut :

Kompleks virus-antibodi mengaktivasi sistem komplemen, yang

berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan meyebabkan
plasma keluar melalui dinding tersebut (plasma leakege), suatu
keadaan yang berperan pada terjadinya syok. Telah terbukti bahwa
pada DSS, kadar C3a dan C5a menurun masing-masing sebanyak 33%
dan 89%.5 Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok diduga
akibat kebocoran plasma melaui kapiler yang rusak ke daerah

ekstravaskular seperti rongga pleura, peritonium atau pericardium.2

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP, sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini membuat
trombosit dihancurkan oleh RES sehingga terjadi trombositopenia.
Agregasi trombosit ini menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID), ditandai dengan
peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga ada
penurunan faktor pembekuan.6

Tabel Hubungan jumlah trombosit dengan risiko perdarahan3

Jumlah Trombosit (sel/l)
Risiko
>100.000
Tidak ada risiko tinggi
50.000-100.000
Risiko trauma mayor
20.000-50.000
Risiko trauma minor
<20.000
Risiko perdarahan spontan
<10.000
Risiko perdarahan yang mengancam nyawa

Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat

terjadinya pembekuan intravaskular yang luas (DIC). Dalam proses
aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam
pembentukan anafilatoksin dan pengahancuran fibrin menjadi fibrin
9

degradation product. Di samping itu aktivasi ini juga merangsang

sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas
dinding kapiler.5
Dampak metabolik lain yang terjadi pada infeksi virus dengue ialah
tubuh host dalam kondisi hipermetabolik. Pada kondisi hipermetabolik
tubuh menuntut mitokondria untuk meningkatkan produksi ATP. Dampak
sampingnya ialah peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS).
ROS bersama sitokin proinflamatori menyebabkan penurunan elastisitas
otot polos kapiler, miokard dan berpengaruh pada sistem konduksi jantung
terutama pada sindrom syok dengue. Dapat dipahami bahwa syok pada
infeksi DBD dapat terjadi akibat perpindahan plasma, perdarahan,
kelumpuhan otot polos vaskuler, kelumpuhan miokard.6

6. Pemeriksaan Penunjang 7

10

Laboratorium
a. Leukosit
Normal, biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil. Akhir
fase demam jumlah leukosit dan neutofil menurun, sehingga
jumlah limfosit relatif meningkat. Peningkatan jumlah limfosit
atipikal atau limfosit plasma biru (LPB >4%) di daerah tepi
dijumpai pada hari sakit ke 3-7.
b. Trombosit
Jumlah trombosit 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb.
Pada hari ke 3-7
c. Hematokrit
Gambaran hemokonsentrasi. Merupakan indikator yang peka akan
terjadinya
pemeriksaan
peningkatan

perembesan
secara
hematokrit

plasma,
berkala.
20%

sehingga

perlu

Hemokonsentrasi
atau

lebih

dilakukan
dengan

mencerminkan

peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Nilai

hematokrit dipengaruhi oleh pergantian cairan atau perdarahan.
d. Kadar albumin menurun sedikit dan besifat sementara
e. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan
f. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen,
g.
h.
i.
j.
k.

protrombin seperti faktor V, VII, IX, X

Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang
Hipoproteinemia
Hiponatremia
SGOT/SGPT sedikit meningkat
Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen

terdapat pada syok yang berkepanjangan.

Radiologi
Pada foto thoraks DBD grade III / IV dan sebagian grade II didapatkan
efusi pleura, biasanya sebelah kanan. Posisi foto adalah lateral dekubitus

kanan. Ascites dan efusi pleura dapat di deteksi dengan pemeriksaan USG
Serologis
a. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)
Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan sering dipakai
dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan
11

serologis.

Meskipun

begitu,

terdapat

hal-hal

yang

perlu

diperhatikan pada uji HI ini:

- Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus
apa yang menginfeksi
- Antibodi HI bertahan sangat lama dalam tubuh (sampai > 48 tahun), sehingga
sering dipakai dalam studi sero-epidemiologi
- Untuk diagnosis membutuhkan kenaikan titer konvalesens 4x lipat dari titer
serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesens
dianggap sebagai positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue
infection).
b. Uji Komplemen fiksasi (CF test)
Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji
diagnostik rutin, oleh karena cara pemeriksaan yang rumit dan
memerlukan tenaga yang berpengalaman. Berbeda dengan
antibodi HI, antibodi CF hanya bertahan beberapa tahun saja (2-3
tahun).
c. Uji Neutralisasi (NT test)
Merupakan uji yang paling sensitif dan spesifik untuk virus
dengu. Uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plague
reduction Neutralization Test (PRNT) yang berdasarkan adanya
reduksi dari plak yang terjadi. Antibodi neutralisasi dideteksi
hampir bersamaan dengan HI antibodi dan bertahan lama (> 4-8
tahun). Tetapi uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu
yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.
d. IgG dan IgM Elisa
Setelah satu minggu terinfeksi virus dengue, terjadi viremia
yang diikuti oleh pembentukan IgM antidengue. IgM hanya
berada dalam waktu yang relatif singkat dan akan disusul dengan
pembentukan igG. Pada kira-kira hari ke 5 terbentuklah antibodi
yang bersifat menetralisasi virus. Imunoserologi berupa IgM
(merupakan penanda infeksi saat ini) dan IgG (merupakan
penanda infeksi masa lalu). IgM akan terdeteksi mulai hari ke 3-5,
12

meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari

setelahnya. Sedangkan IgG terdeteksi pada hari ke-14 pada infeksi
primer dan hari ke-2 pada infeksi sekunder.

e. NS1-Ag tes
Tes yang dapat mendiagnosis DBD dalam waktu demam 8
hari pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan
antigen NS1. Keuntungan mendeteksi antigen NS1 yaitu untuk
mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut pada
fase awal demam, tanpa perlu menunggu terbentuknya antibodi.
Pemeriksaan antigen NS1 diperlukan untuk mendeteksi
adanya infeksi virus dengue pada fase akut, dimana pada berbagai
penelitian menunjukkan bahwa NS1 lebih unggul sensitivitasnya
dibandingkan kultur virus dan pemeriksaan PCR maupun antibodi
IgM dan IgG antidengue. Spesifisitas antigen NS1 100% sama
tingginya seperti pada gold standard kultur virus maupun PCR.
NS1-Ag tes adalah tes untuk deteksi protein non struktur
NS-1 Ag yang ada dalam sirkulasi dan dapat mendeteksi ke empat
serotipe. Keunggulannya dapat mendeteksi virus lebih awal, mulai
dari hari ke-1 demam sampai demam hari ke-9 dan mempunyai
sensitivitas DEN-1 : 88,9%, DEN-2 : 87,1%, DEN-3 : 100%,
DEN-4 : 93,35%.

13

7. Diagnosis 8
Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi
kriteria demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi. Kriteria
demam berdarah dengue yaitu:
Gejala klinis

Demam berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

Kecenderungan perdarahan, dibuktikan minimal dengan satu dibawah ini:

-

Tes tornikuet positif

Ptekie, ekimosis atau purpura
Perdarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi

atau lokasi lain

Hematemesis atau melena

Hepatomegali

Syok 9
Syok ditandai dengan :
-

Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun

kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini

disebabkan kegagalan sirkulasi serebral

Nadi cepat teraba lemah kadang tidak teraba oleh karena kolap

sirkulasi.
Tekanan nadi menurun (< 10 mmHg)
Hipotensi Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg
atau kurang

Akral dingin, sianosis pada kuku

capillary refill > 2 detik

Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang

meliputi arteri renalis
Syok dapat terjadi dalam waktu yang singkat, pasien dapat

meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendpat

14

pergantian cairan yang memadai. Pasien seringkali mengeluh nyeri di

daerah perut saat sebelum syok timbul. Nyeri abdomen seringkali
menonjol pada anak besar yang menderita DSS. Gejala ini patut
diwaspadai

oleh

karena

kemungkinan

besar

terjadi

perdarahan

gastrointestinal. Syok yang terjadi selama periode demam, biasanya

mempunyai prognosis buruk.
Laboratorium

Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler

dengan manifestasi sebagai berikut :
-

Peningkatan hmatokrit 20% dari nilai standar

Penurunan hematokrit 20% setelah mendapatkan terapi cairan
Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau
hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosa DBD
8. Komplikasi 4
Overload cairan8
Kelebihan cairan dengan efusi pleura yang luas dan ascites merupakan
penyebab distress pernafasan akut tersering pada dengue berat.
Penyebab kelebihan cairan pada dengue adalah :
- Pemberian cairan intravena yang berlebihan dan atau yang terlalu
-

cepat
Salah penggunaan cairan. Dimana lebih memakai cairan hipotonik

daripada cairan isotonik.

Pemberian dosis cairan intravena yang terlalu banyak dengan

kbocoran plasma yang hbat

- Pemberian cairan intravena yang trlalu lama
Tanda awal :
- Nafas cepat
- Tarikan dinding dada ke dalam
- Efusi pleura luas
15

Asites
Edema periorbital atau jaringan lunak

Tanda lanjut :
-

Edema paru
Sianosis
Syok irreversible
Berikan oksigen, lalu hentikan pemberian cairan secara

intravena karena selama masa penyembuhan cairan pada pleura dan

rongga peritoneum akan kembali ke intravaskuler.

Perdarahan (biasanya gastrointestinal)
Pasien dengan trombositopenia yang cukup rendah harus istirahat di
tempat tidur dan hindari dari trauma untuk mencegah perdarahan.
Tidak semua pasien mengalami perdarahan yang cukup banyak. Hanya
pada keadaan-keadaan tertentu. Pemberian transfusi darah harus
dilakukan sesegera mungkin begitu diketahui atau terlihat adanya
tanda-tanda perdarahan yang masif. Tetapi pada pemberian transfusi
darah pun harus di monitor sebaik mungkin untuk menghindari
kelebihan cairan pada pasien. Jangan menunggu nilai hematokrit
terlalu rendah untuk memutuskan pemberian transfusi darah. Berikan
5-10 ml/kgBB PRC atau 10-20 ml/kgBB whole blood.

Indikasi pemberian darah:9

-

Terdapat perdarahan secara klinis

Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,

hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan. Berikan darah
segar 10 ml/kgBB

Apabila kadar hematokrit tetap > 40vol%, maka berikan darah

dalam volume kecil.

16

Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi

gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular diseminata
pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.

Pemberian

tranfusi

suspensi

trombosit

pada

Koagulasi

Intravaskular Diseminata harus selalu disertai plasma segar

(berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah
perdarahan lebih hebat.

Hiperglikemia dan hipoglikemia

Hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi, ketidakseimbangan serum

kalsium
Asidosis metabolik
Disfungsi hepar, biasanya bisa akibat dari virus dengue hepatitis atau

syok
DIC
Di kulit dapat ditemukan tanda petekie dan ekimosis. Nekrosis
jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang

luas di kulit, di jaringan subkutan atau ginjal.

Ensefalopati, biasanya muncul sebelum onset kebocoran plasma
Ensefalopati adalah komplikasi yang jarang dari infeksi virus
dengue dan mungkin terjadi sebagai konsekuensi dari perdarahan
intrakranial, edema serebri, hiponatremia, anoksia serebri, perdarahan
mikrokapiler atau pelepasan produk toksik. Mungkin pula disebabkan
oleh thrombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari
koagulasi intravaskular menyeluruh.
Pada ensefalopati dengue, kesadaran menurun menjadi apatis
atau somnolen dan dapat disertai atau tanpa disertai kejang. Pada DSS,
keadaan syok harus diatasi terlebih dahulu untuk melihat ada tidaknya
kondisi ensefalopati.10

17

Kelainan ginjal (akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal

ginjal akut).
Kelainan ginjal akut umumnya terjadi pada fase terminal akibat
kondisi syok yang tidak teratasi dengan baik. Pada keadaan syok
berat dapat ditemukan nekrosis tubular akut yang ditandai dengan
oligouria/anuria disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

9. Penatalaksanaan

18

19

Pasien dengan sindrom syok dengue harus dimonitor rutin hingga

tanda-tanda bahaya berkurang atau menghilang. Saat pemberian cairan, tanda
vital dan perfusi perifer harus dimonitor setiap 15-30 menit sampai pasien
terlepas dari keadaan syok, lalu monitor setiap 1-2 jam. Secara umum,
semakin tinggi tingkat cairan infus, pasien lebih sering harus dipantau dan
ditinjau

untuk

menghindari

overload

cairan

sementara

memastikan

penggantian volume yang memadai.

20

Produksi urin harus

dipantau juga. Kateter dipasang untuk

memudahkan menghitung produksi urin. Hematokrit harus dipantau sebelum

dan sesudah bolus cairan sampai keadaan pasien stabil, lalu setelah itu setiap
4-6 jam. Terkadang diperlukan juga pemeriksaan analisis gas darah, laktat,
karbondioksida/bikarbonat

(setiap 30 menit sampai 1 jam hingga pasien

stabil, lalu diperiksa kembali sesuai kebutuhan), gula darah (sebelum dan
sesudah pemberian cairan, periksa kembali sesuai indikasi), dan pemeriksaan
fungsi organ lainnya (ginjal, hepar, koagulasi, dll).11
Pasien demam berdarah dengue perlu dirujuk ke ICU Anak atas indikasi:12
-

Syok berkepanjangan (syok tak teratasi lebih dari 60 menit)

Syok berulang (pada umumnya disebabkan oleh perdarahan internal)
Perdarahan saluran cerna hebat
Demam berdarah dengue ensefalopati

Kriteria pasien pulang:9

-

Bebas panas sedikitnya 24 jam tanpa pemakaian obat antipiretik

Nafsu makan membaik
Tampak perubahan klinis
Output urin baik
Hematokrit stabil
Melewati 2 hari setelah syok
Tidak ada distres pernafasan karena efusi pleura atau asites
Trombosit >50.000/mm3

10. Prognosis 12

21

Prognosis tergantung pada pengenalan, pengobatan tepat segera dan

pemantauan ketat syok. Tanda prognosis baik adalah membaiknya takikardi,
takipneu, dan kesadaran, munculnya diuresis dan kembalinya nafsu makan.
Demam berdarah dengue mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan
kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom syok dengue akan
meningkatkan kematian hingga 40%.
Prognosis buruk pada koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom syok
dengue dengan renjatan berulang atau berkepanjangan.

DAFTAR PUSTAKA
22

1. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS.

Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Jakarta : Badan Penerbit
IDAI. 2010. Hal.155-181
2. Hadinegoro SR, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam
Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI Dirjen Pemberantasan
Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2006. Hal. 1-43
3. Sungkar Saleha. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan
Dokter Indonesia. 2002.
4. WHO. Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever, Degue Shock Syndrome In The
Context Of The Integrated Management Of Childhood Illness. 2005. Hal 1-34
5. Behrman Richard E., Kliegman Robert, Arvin Ann M., et al. Demam
Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Vol. II. E/15. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.20001. Hal 1134-1135
6. Wills Bridget. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome. 2001.
Dengue buletin vol 25. Hal 50-55
7. Fitri Sari A. Gejala Awal Klinis dan Laboratorium Sebagai Faktor Prediktor
Syok Pada Demam Berdarah Dengue di Instalasi Kesehatan Anak RS Dr.
Sardjito. 2004. Hal 10-11
8. WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. Jakarta: WHO
Indonesia. 2009
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta : IDAI.
2010
10. Tim Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Draft Panduan Pelayanan Medis
Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Jakarta: Balai Penerbit RSCM.
2007.
11. Sri Rezeki, Hindra Irawan. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.2005
12. Dengue Shock Syndrome. didapat dari :
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=6628 diunduh pada
28 November 2014

23

24