BAB I

STATUS PASIEN NEUROLOGI

I.1 IDENTITAS
Nama / Umur

: Ny. A / 46 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Tgl masuk

: 20 Oktober 2014

Dirawat yang ke

: Kedua

Tgl pemeriksaan

: 5 November 2014

I.2 ANAMNESA
Autoanamnesa dan alloanamnesa dilakukan pada 5 November

2014 di Ruangan

Perawatan Umum RSPAD Gatot Soebroto

KELUHAN UTAMA
Sulit menelan
KELUHAN TAMBAHAN
Kelemahan pada kedua tungkai, suara parau, sering tersedak, dan penurunan kedua
kelopak mata
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RSPAD dengan keluhan sulit menelan makanan sejak 6 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Kesulitan menelan makanan yang dialami semakin lama
semakin memburuk, dan mengakibatkan proses makan menjadi lambat. Berat badan pasien
terlihat menurun diakibatkan berkurangnya asupan makanan. Selain itu, pasien sering
tersedak, sukar mengunyah makanan, kedua kelopak mata menjadi turun, lemah pada
1

kedua tungkai dan suara pasien menjadi parau kemudian, suaranya menjadi lemah dan
menghilang ketika banyak bicara. Keluhan-keluhan tersebut timbul saat pasien sedang
beraktivitas dan membaik ketika pasien istirahat. Buang air besar dan buang air kecil tidak
ada keluhan.
Pasien mengakui kejadian seperti ini sudah dua kali terjadi pada dirinya. Kejadian
pertama kali dialami pada 2 tahun yang lalu, pasien merasa kedua kelopak mata menjadi
turun, dan penglihatan pasien menjadi ganda, keluhan tersebut muncul ketika pasien
beraktivitas dan membaik ketika istirahat, oleh dokter yang merawat di RS Ananda
pasien di diagnosa Mistenia Gravis.
Keluhan seperti mual, muntah, sakit kepala, bicara pelo,demam dan kejang
disangkal. Riwayat trauma, pingsan, keganasan, di bantah oleh pasien dan keluarganya.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat penyakit jantung
Riwayat stroke

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Trauma

: disangkal

Sakit kepala sebelumnya

: disangkal

Kegemukan

: disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-

Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien

Riwayat hipertensi, diabetes melitus, stroke dan penyakit jantung disangkal

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN
Tidak ada kelainan

I.3 PEMERIKSAAN STATUS INTERNUS

Keadaan umum
Gizi
Tanda vital
TD. Kanan

: Tampak sakit sedang

: BB= 55 kg, TB= 160 cm
: 120/80 mmHg
2

BMI= 21,5 (gizi baik)

TD. Kiri

: 120/80 mmHg

Nadi kanan

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Nadi kiri

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Pernafasan

: 20 x/menit teratur,

Suhu

: 36.6 C axilla.

Kepala
Limfonodi
Thoraks
- Jantung
- Paru
Abdomen
- Hepar
- Lien
Ekstremitas

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Normocephal, Konjungtiva anemis - / - , Sklera ikterik - / Tidak teraba pembesaran

Hemitoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis
BJ I - II reguler, gallop (-), murmur (-)
Suara dasar vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Supel
Tidak teraba pembesaran
Tidak teraba pembesaran
Akral hangat, sianosis -/-, capillary refill < 2 detik,
oedem -

I.4 STATUS PSIKIATRIS

Tingkah laku
Perasaan hati
Orientasi
Jalan fikiran
Daya ingat

:
:
:
:
:

sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai

I.5 STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran
:
Sikap tubuh
:
Cara berjalan
:
Gerakan abnormal:
Kepala

Compos Mentis, GCS = E4, M6, V5 (15)

Berbaring terlentang
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak ada

Bentuk

: Normocephal

Simetris

: Simetris

Pulsasi

: Teraba pulsasi a.temporalis (+/+)

Nyeri tekan

: Tidak ada

Leher
Sikap

: Normal
3

Gerakan

: Bebas

Vertebra

: Normal

Nyeri tekan

: Tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan

Kaku kuduk
Laseque
Kernig
Brudzinsky I
Brudzinsky II

Kiri

:
:
:
:
:

(-)
>70
>135
(-)
(-)

(-)
>70
>135
(-)
(-)

N.I (Olfactorius)
Daya penghidung

Normosmia

Normosmia

N.II (Optikus)
Ketajaman penglihatan
Pengenalan warna
Lapang pandang
Fundus

:
:
:
:

NERVUS CRANIALIS

sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
Tidak dilakukan

N.III (Occulomotorius) / N.IV (Trochlearis) / N.VI (Abducens)

Kanan

Ptosis
:
Strabismus
:
Nistagmus
:
Exoptalmus
:
Enoptalmus
:
Gerakan bola mata ke segala arah:
Pupil
o Ukuran pupil
:
o Bentuk pupil
:

(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
Sulit dinilai
3mm
Bulat
4

Kiri
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)

3mm
Bulat

o
o
o
o

Isokor/ anisokor
:
Isokor
Posisi
:
di tengah
Refleks cahaya langsung
: (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+)

N.V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas atas
o Tengah
o Bawah
Refleks masseter
Refleks zigomatikus
Refleks cornea
Refleks bersin

:
:
:
:
:

di tengah
(+)
(+)

Baik
Simetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak didapatkan kelainan
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan

:
:
:
:

N.VII (Fascialis)
Pasif :

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata
Lipatan naso labial
Sudut mulut

:
:
:
:

Simetris
Simetris ptosis
Simetris
Simetris

Aktif :

Mengerutkan dahi
: Simetris
Mengerutkan alis
: Simetris
Menutup mata
: Simetris ptosis
Meringis
: Simetris
Menggembungkan pipi
: Simetris
Gerakan bersiul
: Simetris
Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Hiperlakrimasi
: Tidak ada
Lidah kering
: Tidak ada

N.VIII ( Vestibulocochlearis )

Mendengar suara gesekan jari tangan : ( + )

Mendengar detik arloji
: (+)
5

(+)
(+)

Test Schwabach
Test Rinne
Test Weber

: Sama seperti pemeriksa

: (+)
(+)
: Tidak ada lateralisasi

N.IX (Glossopharyngeus)

N.X

Arcus pharynx
Posisi uvula
Daya pengecapan lidah 1/3 belakang
Refleks muntah

:
:
:
:

Simetris dan lebih rendah, parese

Di tengah dan lebih rendah, parese
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan

(Vagus)
Denyut nadi
Arcus pharynx
Bersuara
Menelan

:
:
:
:

Teraba, regular, equelitas di keempat ekstremites

Simetris dan lebih rendah , parese
Sulit berbicara
Sulit menelan

N.XI (Accesorius)

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu

: Normal
: Simetris
: Simetris

N.XII (Hipoglossus)

Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Atrofi lidah
Artikulasi
Tremor lidah

:
:
:
:
:

Tidak ada deviasi

Baik
Tidak ada
Sulit di nilai
Tidak ada

MOTORIK :

Gerakan

: Bebas

Bebas

Terbatas Terbatas

Kekuatan

5
2

5
2
6

5
2

5
2

5
2

5
2

5
2

5
2

Tonus

: Normotonus
Hipotonus

Trofi

: Eutrofi

Normotonus
Hipotonus

Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

REFLEKS FISIOLOGIS :
Refleks Tendon

Refleks biceps
Refleks triceps
Refleks patella
Refleks achilles

:
:
:
:

+
+
+
+

+
+
+
+

Refleks Permukaan

Dinding perut
Cremaster
Spincter anii

: +
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

REFLEKS PATOLOGIS :

Hoffman Trommer
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaefer
Klonus paha
Klonus kaki

Kanan
:
:
:
:
:
:
:
:

SENSIBILITAS :
Eksteroseptif
7

Kiri
-

Nyeri
Suhu
Taktil

:
:
:

+
+
+

+
+
+

:
:
:

+
+
+

+
+
+

Propioseptif

Vibrasi
Posisi
Tekan dalam

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN :

Test Romberg
Test Tandem
Test Fukuda
Disdiadokokenesis
Rebound phenomen
Dismetri
Test Telunjuk hidung
Test Telunjuk telunjuk
Test Tumit lutut

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Normal
Normal
Tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM :
Miksi

Inkontinentia
Retensi
Anuria

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada

Defekasi

Inkontinentia
Retensi

: Tidak ada
: Tidak ada

FUNGSI LUHUR :

Fungsi bahasa
Fungsi orientasi
Fungsi memori
Fungsi emosi
Fungsi kognisi

:
:
:
:

Baik
Baik
Baik
Baik
: Baik

PEMERIKSAAN KHUSUS :

Tes Wartenberg

(+)

Tes Tensilon

(+)

Tes Prostigmin

(+)

I.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah dan Kimia Klinik (21/10/2014)
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN
Hemoglobin

13.6

12-16 g/dL

Hematokrit

38

37-47%

Eritrosit

4.4

4,3-6,0 juta/L

Leukosit

12800

4800-10800/L

Trombosit

153000

150000-400000/L

MCV

78

80-96 fl

MCH

26

27-32 pg

MCHC

33

32-36 g/dL

KOAGULASI
D-dimer

Jenis Pemeriksaan

1040

Hasil

<500 mg/mL

Nilai Rujukan

KIMIA KLINIK
Kolesterol total

168

<200 mg/dL

Trigliserida

123

<160 mg/dL

Kolesterol HDL

43

>36 mg/dL

Kolesterol LDL

90

<100 mEq/L

Glukosa Sewaktu

103

< 140 mg/dL

PH

7.42

7.35-7.45

PO2

103

71-104

PCO2

42

33-44

HCO3

23.3

22-29

Analisa Gas Darah

Kelebihan Basa
O2 saturasi

-1

-2 -- +3

97.8

94-98

Natrium

140

135-147

Kalium

3.6

3.5-5

Chlorida

102.8

96-111

Calsium

10

8.1-10.4

Elektrolt

Pemeriksaan Foto Thorax PA

Menunjukkan tidak tampak tanda-tanda pneumothoraks, pneumomediastinum,
maupun emfisema subkutis
Pemeriksaan CT SCAN Thorax
Menunjukkan tak tampak massa mediastinum (tak tampak thymoma maupun
neoplasma lain)
Pemeriksaan CT SCAN Kepala

10

Menunjukkan tidak tampak adanya infark, lesi hemoragik maupun SOL

Intrakranial
I.7 RESUME :
Anamnesa :
Pasien perempuan NY. A barumur 46 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan
sulit menelan makanan sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kesulitan menelan
makanan yang dialami semakin lama semakin memburuk, dan mengakibatkan proses
makan menjadi lambat. Berat badan pasien terlihat menurun diakibatkan berkurangnya
asupan makanan. Selain itu, pasien sering tersedak, sukar mengunyah makanan, kedua
kelopak mata menjadi turun, lemah pada kedua tungkai dan suara pasien menjadi parau
kemudian, suaranya menjadi lemah dan menghilang ketika banyak

bicara. Keluhan-

keluhan tersebut timbul saat pasien sedang beraktivitas dan membaik ketika pasien
istirahat. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.
Pasien mengakui kejadian seperti ini sudah dua kali terjadi pada dirinya. Kejadian
pertama kali dialami pada 2 tahun yang lalu, oleh dokter yang merawat di RS Ananda
pasien di diagnosa Mistenia Gravis. Keluhan seperti mual, muntah, sakit kepala, bicara
pelo,demam dan kejang disangkal. Riwayat trauma, pingsan, keganasan, di bantah oleh
pasien dan keluarganya.
Pemeriksaan :
Status Internis

Keadaan umum
Gizi
Tanda vital

: Tampak sakit sedang

: Baik
:

TD Kanan

: 120/80 mmHg

TD. Kiri

: 120/80 mmHg

Nadi kanan

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Nadi kiri

: 84 x/menit regular, isi cukup, ekual

Pernafasan

: 20 x/menit teratur,

Suhu

: 36.6 C axilla.

11

Status Interna
Status psikiatris

: dalam batas normal

: Sulit di nilai

Status Neurologis
-

Kesadaran
: Compos mentis
Gejala Rangsang Meningeal : (-)
Nervus Cranialis : Parese nervus III, IX, X
Motorik :
Gerakan

Bebas

Bebas

Terbatas

Terbatas

Kekuatan :

5
2

Tonus
-

5
2

5
2

5
2

5
2

5
2

GCS : 15 (E4M6V5)

5
2

normotonus

normotonusmm

hipotonus

hipotonus

5
2

Refleks fisiologis :
Refleks Tendon

- Refleks biceps
: +/+
- Refleks triceps
: +/+
- Refleks patella
: +/+
- Refleks achilles
: +/+
Refleks patologis : Dalam batas normal
Sensorik : Tidak ditemukan kelainan

Sistem saraf otonom dan fungsi luhur: Tidak ditemukan kelainan

Fungsi keseimbangan dan koordinasi : sulit di nilai

Pemeriksaan Khusus :

Tes Wartenberg

Tes Tensilon

Tes Prostigmin

: (+)
: (+)
: (+)

Pemeriksaan penunjang:

Laboratorium darah: peningkatan leukosit dan d-dimer

Pemeriksaan Foto Thorax PA

12

Menunjukkan

tidak

tampak

tanda-tanda

pneumothoraks,

pneumomediastinum, maupun emfisema subkutis

Pemeriksaan CT SCAN Thorax

Menunjukkan tak tampak massa mediastinum (tak tampak thymoma
maupun neoplasma lain)

Pemeriksaan CT SCAN Kepala

Menunjukkan tidak tampak adanya infark, lesi hemoragik maupun SOL
Intrakranial

I.8

DIAGNOSIS :
-

Diagnosa Klinis
:
- Paraparese inferior
- Parese nervus III, IX, X
Diagnosa Topik
:
Neuromuscular junction

Diagnosa Etiologi

Miastenia Gravis
I.9 TERAPI :
- Medikamentosa :
-

IVFD Nacl 0,9 % 20 tpm

Mestinon 2 x 60 mg

Metylprednisolon 3x125 mg, iv

Prostigmin 4 amp/6 jam

SA 3 amp/6 jam

Madopar 2 x 100 mg

Arthane 2 x 2 mg

- Non medikamentosa :
Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan nutrisi
Tirah baring
Konsul ke rehabilitasi medic untuk Fisioterapi
13

I.10 PEMERIKSAAN ANJURAN :

-

Pemeriksaan EMG

Pemeriksaan Laboratorium kadar Antibodi Reseptor Asetilkolinesterase

Pemeriksaan elektrodiagnosis : harvey masland test

I.11 PROGNOSA :
-

Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanam
Ad cosmeticum

:
:
:
:

dubia ad bonam
dubia ad bonam
dubia ad malam
dubia ad bonam

I.12 FOLLOW UP
8 Mei 2014 (Perawatan hari ke 15)
9 Mei 2014 (Perawatan hari ke 16)
S Nyeri punggung bawah yang menjalar hingga Nyeri punggung bawah yang menjalar hingga kedua
kedua tungkai, kelemahan pada kedua tungkai, tungkai
14

sudah

sedikit

berkurang

dibanding

bengkak pada tungkai kiri

sebelumnya,

kelemahan

pada

kedua

tungkai,

bengkak pada tungkai kiri

O Status Internis

Status Internis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Keasadaran : Compos Mentis, GCS

Keasadaran : Compos Mentis GCS

: 15 (E4M6V5)

Tanda-tanda vital:

: 15 (E4M6V5)

Tanda-tanda vital:

TD : 130/70 mmHg N : 76 x/ menit,

R : 20 x/ menit
S : 36,5 oC (axilla)

TD : 140/70 mmHg N : 82 x/ menit,

R : 20 x/ menit
S : 36,5 oC (axilla)

Ekstremita: oedem non pitting pada

Ekstremitas: oedem non pitting pada ekstremitas

ekstremitas inferior sinistra, nyeri tekan (+),

inferior sinistra, nyeri tekan (+), dolor (+), kalor

dolor (+), kalor (+)

(+)

Status psikiatris

Status psikiatris

: dalam batas normal

: dalam batas normal

Status Neurologis

Status Neurologis

Gejala Rangsang Meningeal :

Gejala Rangsang Meningeal :

Laseque
Kerniq

:
:

Nervus Cranialis

<700 /
<1350 /

<700
<1350

: Nervus I-XII : dbn

<700 /
<1350 /

:
:

Nervus Cranialis

Motorik :
Gerakan

Laseque
Kerniq

<700
<1350

: Nervus I-XII : dbn

Motorik :
:

Bebas
Terbatas

Bebas

Gerakan

Terbatas

Bebas

Bebas

Terbatas

Kekuatan

Terbatas

Kekuatan
5 5 5 5 5 5 5 5
2 2 2 2 2 2 2 2

5 5 5 5 5 5 5 5
2 2 2 2 2 2 2 2

Tonus : normotonus normotonus

hipotonus

Tonus : normotonus normotonus

hipotonus

hipotonus

hipotonus

Refleks fisiologis : KPR : +/+ , APR : +/+

Refleks fisiologis : KPR : +/+, APR : +/+

Refleks patologis : dbn

Refleks patologis : dbn

Pemeriksaan Khusus :

Pemeriksaan Khusus :

- Tes Bragard

+/+

- Tes Bragard

+/+

- Tes Sicard

+/+

- Tes Sicard

+/+

15

- Tes Valsava

- Tes Valsava

- Tes Naffziger

- Tes Naffziger

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan Penunjang :

Koagulasi

Koagulasi

PT : Kontrol (9.3 detik), Pasien (10.8 detik)

PT : Kontrol (12.1 detik), Pasien (9.7 detik)

APTT : Kontrol (31.5 detik), Pasien (30.8

APTT : Kontrol (35.0 detik), Pasien (31.2 detik)

detik)

GDS : 154 mg/dL

A Diagnosa Klinis
-

D-dimer : 2500 ng/mL

Diagnosa Klinis
:

Low Back Pain

Paraparese inferior
Pra-Obesitas

Diagnosa Topik

Diagnosa Topik

Lumbosacral
Diagnosa Etiologi
-

- Hipertensi stage I
- Diabetes Melitus type 2
- DVT
P Medikamentosa :

Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam

Injeksi Mecobalamin 3 x 500 ug
Injeksi Ketorolac 3 x 30 mg
Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg
Valsartan 1 x 160 mg (PO)
Apidra SC 3 x 12 u (SC)
Lantus SC 1 x 14 u (SC)
Heparin 2 x 5000 u (SC)
Askardia 1 x 80 mg (PO)

:
Lumbosacral

Diagnosa Etiologi

Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis

Spondylosis Lumbalis

Diagnosis Sekunder :

Low Back Pain

Paraparese inferior
Pra-Obesitas

Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis

Spondylosis Lumbalis

Diagnosis Sekunder :

- Hipertensi stage I
- Diabetes Melitus type 2
- DVT
Medikamentosa :

Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam

Injeksi Mecobalamin 3 x 500 ug
Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg
Valsartan 1 x 160 mg (PO)
Apidra SC 3 x 12 u (SC)
Lantus SC 1 x 14 u (SC)
Heparin 2 x 5000 u (SC)
Askardia 1 x 80 mg (PO)

Non medikamentosa :

Non medikamentosa :

Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan

Konsul ke ahli gizi untuk kebutuhan

nutrisi
Tirah baring
Fisioterapi
Observasi APTT 6 jam setelah pemebrian

nutrisi
Tirah baring
Fisioterapi
16

 Observasi APTT 6 jam setelah

heparin

pemebrian heparin

BAB II
ANALISA KASUS
Diagnosis pada pasien ini adalah :
-

Diagnosa Klinis
:
- Low Back Pain
- Paraparese inferior
- Pra-Obesitas
17

Diagnosa Topik

Lumbosacral
-

Diagnosa Etiologi
:
- Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis
- Spondylosis Lumbalis
Diagnosis Sekunder
- Hipertensi stage I
- Diabetes Melitus type 2
- Deep Vein Thrombosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologi dan ditunjang oleh pemeriksaan penunjang.

II.1. S (Subjective)
Anamnesis :
Pasien perempuan Ny. N berumur 56 tahun datang ke IGD RSPAD dengan keluhan
nyeri pada punggung bawah yang menjalar hingga kedua tungkai sejak 4 bulan SMRS. Nyeri
pertama kali dirasakan pasien pada saat sedang memindahkan air di dalam ember berukuran
sedang ketika pasien memasak di dapur, pasien juga memiliki kebiasaan memasak di kompor
yang diletakkan di lantai dengan posisi membungkuk yang sudah dilakukannya selama 20
tahun yang terkadang diselingi dengan posisi duduk. Nyeri dirasakan setiap hari dan semakin
hari semakin berat, terutama saat pasien sedang beraktifitas. Nyeri juga dirasakan ketika
pasien bersin, batuk dan mengedan saat BAB. Sejak saat itu, pasien mengalami kesulitan
berjalan dan duduk sehingga pasien lebih nyaman dengan berbaring di tempat tidur. Pasien
juga merasa paraparese inferior sejak 2 bulan SMRS dan oedema pada tungkai kiri sejak 2
minggu SMRS. Pasien menyangkal adanya keluhan BAK dan BAB. Keluhan ini baru pertama
kali dirasakan. Sudah diobati ke dokter sebelumnya dan sudah menjalani terapi pijat sebanyak
5 kali, namun tidak membaik. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes
melitus terkontrol sejak 6 bulan SMRS. Riwayat trauma sebelumnya disangkal, riwayat
obesitas diakui. Pasien sudah 14 hari dirawat di RSPAD dan merasa sudah ada perbaikan,
bengkak sudah berkurang namun nyeri masih dirasakan pada posisi badan tertentu.
Pasien perempuan usia 56 tahun, menurut kepustakaan herniasi diskus lebih sering
terjadi pada orang dewasa, dengan insiden puncak pada dekade ke-4 dan ke-5. Dengan
18

bertambahnya usia, kadar air nukleus pulposus menurun dan diganti oleh
fibrokartilago. Sehingga pada usia lanjut, diskus ini tipis dan kurang lentur.
Keluhan utama pada pasien ini adalah nyeri punggung bawah yang menjalar kedua
tungkai. Nyeri lebih nyata dirasakan saat pasien bersin, batuk maupun mengedan saat
BAB. Hal ini sesuai dengan gambaran klinis low back pain dan ischialgia, dimana
ischialgia merupakan nyeri alih di tungkai yang paling sering ditemukan pada
sindroma penonjolan diskus lumbalis. Kompresi lama pada radiks di medula spinalis
menyebabkan reaksi radang traumatik dengan nyeri di dermatom yang kena. Nyeri
dicetuskan dan diperhebat oleh peninggian tekanan intraabdomen seperti batuk dan
mengedan.
Nyeri pertama kali dirasakan pasien pada saat sedang memindahkan air di dalam
ember berukuran sedang ketika pasien memasak di dapur, pasien juga memiliki
kebiasaan memasak di kompor yang diletakkan di lantai dengan posisi membungkuk
yang sudah dilakukannya selama 20 tahun yang terkadang diselingi dengan posisi
duduk. Hal ini merupakan salah satu faktor resiko terjadinya HNP, yang mana lebih
banyak terjadi pada individu dengan pekerjaan yang banyak membungkuk dan
mengangkat.
Paraparese inferior sejak 2 bulan SMRS yang dirasakan pasien setelah dilakukan pijat
karena nyerinya. Hal ini terjadi kemungkinan karena adanya kerusakan pada ujung
motor pathway yang menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan
pergerakan otot sehingga menurunkan efesiensi sehingga menyebabkan paresis.
Paraparese inferior ini dapat juga terjadi karena adanya lesi pada LMN (Lower Motor
Neuron).
Oedema pada tungkai kiri sejak 2 minggu SMRS bisa terjadi karena imobilisasi lokal
dalam waktu lama sehingga menyebabkan peningkatan tekanan kapiler ataupun
terjadinya obstruksi vena.
Pasien menyangkal adanya keluhan BAK dan BAB. Ini ditanyakan utuk mengetahui
apakah lesi mengenai konus atau kauda ekuina atau tidak, apabila mengenai dapat
terjadi gangguan defekasi, miksi dan fungsi seksual. Keadaan ini merupakan

19

kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk mencegah

kerusakan fungsi permanen. Pada pasien ini tidak ditemukan.
Pasien tidak demam, kemungkinan infeksi pleksus lumbosakral dapat dilemahkan.

II.2. O (Objective)
Pemeriksaan fisik :
Pasien memiliki kesan gizi pra-obesitas berdasarkan perhitungan BMI berdasarkan BB dan
TB pasien.
Keadaan kelebihan berat badan pada pasien dapat meningkatkan berat pada tulang
belakang dan tekanan pada diskus, struktur tulang belakang, serta herniasi pada
diskus lumbalis yang rawan terjadi.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien 140/80 mmHg. Hal ini
menandakan adanya hipertensi stage I.
Pada ekstremitas inferior sinistra didapatkan oedem non pitting, nyeri tekan (+), dolor (+),
kalor (+)

Edema non pitting dapat terjadi karena kerusakan endotelium kapiler yang
meningkatkan permeabilitasnya dan menyebabkan perpindahan protein ke dalam
kompartemen interstisial. Trauma pada dinding kapiler ini dapat disebabkan oleh

bahan-bahan kimia atau bakteri dan trauma mekanis atau termal.

Edema yang terjadi pasien ini juga kemungkinan dapat disebabkan akibat
imobilisasi lokal yang terlalu lama sehingga menyebabkan peningkatan tekanan

kapiler ataupun terjadinya obstruksi vena.

nyeri tekan (+), dolor (+), kalor (+) dapat terjadi karena adanya suatu proses
inflamasi.

Dari pemeriksaan kesadaran pasien membuka mata secara spontan (E4), dapat melakukan
gerakan yang diperintahkan oleh pemeriksa (M6) dan berorientasi penuh saat diajak berbicara
(V5).
Hal ini menunjukkan bahwa kesadaran pasien masih dalam tingkat compos mentis
dengan GCS = 15 sehingga tidak terdapat gangguan kesadaran.

20

Pemeriksaan fisik neurologis ditemukan tes laseque dan tes kernig kaki kanan dan kiri yang
positif, pemeriksaan ini penting untuk diagnosis protrusi (penonjolan herniasi) diskus
intervertebralis.
1

Rasa nyeri pada tes laseque dirasakan pada tempat lesi diskogenik atau sepanjang
perjalanan nervus iskhiadikus.

Makin kecil sudut yang dibuat untuk menimbulkan nyeri makin besar kemungkinan
kompresi radiks sebagai penyebabnya. Adanya tanda Laseque lebih menandakan adanya
lesi pada L4-5 atau L5-S1 daripada herniasi lain yang lebih tinggi (L1-4).

Nyeri yang dirasakan pasien sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan peregangan
serabut saraf misalnya karena pergerakan. Pada kondisi ini terjadi perubahan
biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. Penumpukan ini
menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang
mekanikal dan termal. Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque.
Pada pemeriksaan ditemukan adanya kelemahan pada kedua tungkai, hal ini sesuai dengan
kepustakaan dimana dikatakan bahwa pada penderita HNP mungkin didapatkan gangguan
motorik berupa kelemahan otot, paresis dengan atau tanpa hipotrofi otot dengan atau tanpa
gangguan sensibilitas seperti parestesia, hiposensibilitas dan anestesia.
Kekuatan motorik pada ekstremitas inferior dekstra sinistra berskala 2 menandakan pasien ini
hanya ada gerakan otot tetapi tidak kuat melawan gravitasi, hanya bisa bergerak ke sudut
tertentu.
Pada pemeriksaan khusus didapatkan tes bragard (+), tes sicard (+), tes valsava (+) dan tes
naffziger (+)
Tes bragard merupakan modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama
seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki. Hasilnya (+), bila timbul nyeri
radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis.
Tes sicard sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki. Hasilnya
(+), bila timbul nyeri radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis.
Tes valsava dilakukan dengan cara penderita disuruh menutup mulut dan hidung
kemudian meniup sekuatnya. Tes valsava akan meningkatkan tekanan intratekal, yang

21

akan membangkitkan nyeri radikuler pada proses desak ruang di kanalis vertebralis. Hasil
(+) pada HNP dan spondilosis.
Tes Naffziger, pemeriksaan ini dilakukan dengan menekan kedua vena jugularis, maka
tekanan LCS akan meningkat, hal ini menyebabkan tekanan pada radiks bertambah,
sehingga timbul nyeri radikuler. Tes ini (+) pada HNP dan spondilosis.
Pemeriksaan penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium darah didapatkan d-dimer 4000, yang berarti meningkat
diatas nilai normal (<500 mg/mL).
Peningkatan d-dimer dapat terjadi karena adanya suatu trombosis. Dan pemeriksaan
ini bermanfaat untuk mendeteksi Deep Vein Thrombosis (DVT), evaluasi acute
myocardial infarction, unstable angina, dan disseminated intravascular coagulation
(DIC).
Pemeriksaan d-dimer ini juga bersifat sensitif untuk DVT walaupun tidak spesifik, dan
dapat dipakai sebagai tes tunggal untuk diagnosis DVT. Dengan adanya hasil
laboratorium ini disertai gejala edema non pitting pada tungkai kiri pasien,
kemungkinan adanya gangguan vaskular pada pasien ini, dan disarankan untuk konsul
ke bedah vaskular.
Hasil laboratorium kimia darah juga di dapatkan gula darah sewaktu 143 mg/dL, HbA1c 6.8%
yang berarti diatas nilai normal disertai dengan riwayat adanya Diabetes Melitus dan
Hipertensi selama 6 bulan terakhir, disarankan untuk konsul ke penyakit dalam.
X-Foto Lumbosacral :
Kesan :
- Spondylosis lumbalis
Spondylosis pada pasien ini dapat disebabkan oleh faktor usia yang sudah 56 tahun,
karena spondylosis ini merupakan penyakit degenerasi yang pada umumnya terjadi
pada orang dengan usia 50 tahun ke atas. Pada keadaan spondylosis bisa didapatkan
rarefikasi korteks tulang, osteofit, penyempitan atau pelebaran, osteolisis,
osteosklerosis, penyempitan jarak antar corpus vertebra dan kadang fraktur
kompresi. Dan pada pasien ini tidak didapatkan adanya penyempitan jarak antara
corpus vertebra dan fraktur kompresi.
22

MRI Lumbosacral :
Kesan :
- Lumbal spondylosis dengan bulging disci L2-3, L3-4, dan L4-5 menekan dural sac
dan menyempitkan foramina neurales pada level tersebut kanan kiri serta protrusi
discus intervertebralis L5-S1 menekan dural sac sentral
- Lumbosacral instability
Adanya

kesan

protrusi

discus

intervertebralis

L5-S1

yang

berarti

bahwa

nukleus terlihat menonjol ke satu arah tanpa kerusakan annulus fibrosus. Pada pasien
ini protrusi discus intervertebralis L5-S1 sudah menekan dural sac sentral ditambah
adanya bulging disci L2-3, L3-4 dan L4-5 yang menekan dural sac sehingga dapat
menyebabkan timbulnya gejala neurologis pada pasien.
Dengan usis pasien 56 tahun kadar air nukleus pulposus sudah menurun dan diganti
oleh fibrokartilago yang dapat menyebabkan diskus ini tipis dan kurang lentur, serta
ligamen longitudinalis posterior di bagian L5-S1 menjadi sangat lemah, ditambah
dengan keadaan pasien yang mengalami spondylosis lumbalis sehingga terjadi hernia
nucleus pulposus.
II.3. A (Assessment)

Sehingga berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis dan didukung oleh

pemeriksaan menggunakan alat bantu yaitu dengan X-Foto lumbosacral dan MRI
lumbosacral maka diagnosis etiologi pada pasien ini adalah hernia nukleus
pulposus.

II.4. P (Planning)
-

Medikamentosa
Infus Ringer Laktat 2000 ml/24 jam
Mecobalamin 3 x 500 ug
Obat golongan neuro protector. Mecobalamin adalah koenzim yang
mengandung vitamin B12 yang ikut berpartisipasi dalam reaksi
transmetilasi. Mecobalamin adalah homolog vitamin B12 yang paling
aktif di dalam tubuh. Mecobalamin bekeria dengan memperbaiki jaringan
saraf yang rusak. Mecobalamin juga terlibat dalam maturasi eritroblast,
mempercepat pembelahan eritroblast dan sintesis heme sehingga dapat
23

memperbaiki status darah pada anemia megaloblastik. Uji klinis tersamar

ganda menunjukkan bahwa Mecobalamin tidak hanya efektif untuk
anemia megaloblastik, namun juga untuk neuropati perifer. Dosis untuk
dewasa 3x250-500 ug/hari, ampul 3x2 ampul/minggu i.m. atau i.v.
Sediaan kapsul 250 ug, 500 ug, injeksi 500 ug/ml.
Injeksi Ketorolac 3 x 30 mg
Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik. Obat ini
merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas
antipiretik yang lemah dan anti-inflamasi. Ketorolac tromethamine
menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik
yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat.
Ketorolac diberikan dengan dosis awal 10 mg diikuti dengan 10-30 mg
tiap 4-6 jam bila diperlukan. Dan interval 6-8 jam disarankan pada pasien
usia lanjut. Harus diberikan dosis efektif terendah. Dosis harian total tidak
boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa, dan 60 mg untuk orang lanjut
usia, pasien gangguan ginjal dan berat badan kurang dari 50 kg. Sediaan
injeksi 10 mg, 30 mg. Lama terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Ketorolac
dapat menimbulkan efek samping ulkus, perdarahan saluran cerna dan
perforasi, hemoragic pasca bedah, gagal ginjal akut, reaksi anafilaktoid
dan gagal hati.
Ranitidin 2 x 150 mg
Ranitidin merupakan obat H2 reseptor blocker. Bekerja dalam mencegah
pembentukan asam lambung yang berlebih. Pada pasien diberikan
dikarenakan pasien mendapatkan terapi ketorolac yang memiliki efek
samping pada saluran pencernaan. Diharapkan obat ini dapat mencegah
efek samping dari ketorolac. Dosis 150 mg / tab diberikan 2 x 1 tab
-

Valsartan 1 x 160 mg (PO)

Valsartan

kelompok

obat

golongan angiotensin

II

receptor

antagonists.Valsartan menjaga pembuluh darah dari penyempitan, yang

mengurangi tekanan darah dan meningkatkan aliran darah. Dosis awal: 40 mg

24

per oral, 2 kali sehari. Menetapkan kadar hingga 80-160 mg per oral, 2 kali
sehari menggunakan dosis paling tinggi yang diterima oleh pasien. Dosis
maksimum: 320 mg/hari.
-

Apidra SC 3 x 12 u (SC)
Apidra adalah insulin kerja cepat. Insulin ini mulai menurunkan gula darah
dalam waktu 5 menit setelah digunakan, waktu puncak sekitar satu jam dan
tidak aktif dalam 3 jam. Disuntikkan sesaat sebelum makan atau sesudah
makan.

Lantus SC 1 x 14 u (SC)
Insulin kerja panjang, mulai bekerja 6 jam dan menyediakan kerja insulin
intensitas ringan selama 24 jam. Insulin ini diciptakan untuk mengendalikan
secara terus menerus, basal, dan hanya membutuhkan satu kali suntik per hari.
Boleh disuntikkan kapan saja, namun pada waktu yang sama setiap hari.

Heparin 2 x 5000 u (SC)

Heparin adalah anticoagulant (pengencer darah) yang digunakan untuk
mencegah pembentukan gumpalan darah. Heparin bekerja dengan cara
menutup reaksi dalam tubuh yang mengarah pada terbentuknya gumpalan
darah. Pemberian dosis 5.000 u IV diikuti dengan dosis 1.000-2.000 u/jam
IV melalui infus, atau dosis 15.000 u SC setiap 12 jam, atau 5.000-10.000
u IV setiap 4-6 jam. PTT (Partial thromboplastin time) harus diukur 6 jam
setelah setiap diberikan perubahan dosis.

Askardia 1 x 80 mg (PO)
Ascardia adalah suatu obat paten yang memiliki kandungan dasar asam
asetilsalisilat. Ascardia biasa digunakan untuk menghambat agregasi
trombosit. Obat ini berfungsi untuk mencegah terjadinya penggumpalan darah
yang merupakan mekanisme dasar terjadinya serangan jantung. Obat asam
asetilsalisilat juga memiliki efek anti radang dan anti piretik sehingga dapat
digunakan untuk mengurangi rasa nyeri, terutama pada nyeri ringan hingga
sedang, namun saat ini lebih sering digunakan pada pencegahan terjadinya
trombosis di arteri maupun vena karena efek anti agregasinya. Dosis lazim

25

80-160 mg/hr. Infark miokard: s/d 300 mg/hr. TIA: s/d 1000 mg/hr. Diberikan
bersama makanan. Telan utuh, jangan dikunyah/dihancurkan.
-

Non medikamentosa :
Konsul ke ahli gizi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
Tirah baring
Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan
intradiskal, lama yang dianjurkan adalah 2-4 hari. Tirah baring terlalu lama
akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk
kembali ke aktifitas biasa.
Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan
punggung, lutut dan punggung bawah pada posisi sedikit fleksi. Fleksi ringan
dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan
memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang.
Fisioterapi
Non medikamentosa pasien ini dilakukan fisioterapi yaitu dari segi
rehabilitasi, modalitas penanganan penderita HNP tergantung dari stadium
dampak dari penyakit tersebut yang dibedakan atas :
- Stadium impairment; fisioterapi
- Stadium disabilitas; latihan penguatan otot
- Stadium handicap; analisa sifat pekerjaan dan diikuti penyesuaian cara
bekerja/alih pekerjaan.
Pembedahan biasanya dicadangkan bagi pasien yang mengalami nyeri
persisten atau sering mengalami serangan nyeri walaupun sudah mendapat
terapi konservatif dan memperlihatkan defisit neurologis yang besar. Tujuan
dilakukan pembedahan mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk
mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.

Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad bonam, karena keluhan pada pasien tidak
mengancam jiwa, namun dapat memburuk jika tidak ditatalaksana karena mengenai fungsi saraf
26

otonom. Untuk prognosis ad fungsionamnya dubia ad bonam, karena dengan pengobatan

konservatif sebagian besar pasien akan pulih dan kembali menjalankan aktivitasnya dengan
normal. Bila pada pemeriksaan terbukti telah adanya kompresi atau penekanan pada saraf, maka
operasi merupakan terapi yang paling dianjurkan. Prognosis ad sanationannya dubia, karena
kemungkinanterjadinya kekambuhan tetap ada. Dan untuk prognosis ad cosmeticum dubia ad
bonam, karena keluhan tidak sampai mengganggu penampilan pasien.

BAB III
LANDASAN TEORI
MIASTENIA GRAVIS
III.1

DEFINISI
Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah. Miastenia gravis merupakan

satu-satunya penyakit neuromuskular yang merupakan gabungan antara cepatnya terjadi

kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali
lebih lama dari normal). Miastenia gravis adalah gangguan autoimun yang menyebabkan otot
27

skelet menjadi lemah dan lekas lelah.1 Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang
bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor
asetilkolin pada taut neuromuskular.3
III.2

EPIDEMIOLOGI
Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui.Angka kejadiannya 20 dalam

100.000 populasi.Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada umurdiatas 50 tahun.Wanita
lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria dan dapat terjadi pada berbagai usia. Pada
wanita, penyakit ini tampak pada usia yang lebih muda, yaitu sekitar 28 tahun, sedangkan pada
pria, penyakit ini sering terjadi pada usia 60 tahun.
III.3

PATOFISIOLOGI 3,4,5
Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka

membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan
dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor
asetilkolin pada membran postsinaps. Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas
terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal
sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial
aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang
sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut
otot. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan
oleh enzim asetilkolinesterase.

28

Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit

miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran
postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran
presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya
ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang
dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil.
Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama.

29

Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Meskipun secara radiologis
kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada
kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita
hiperplasia timus, sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi
menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terusmenerus3.
Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus
mempunyai hubungan erat. Pada 80% penderita miastenia didapati kelenjar timus yang
abnormal. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderitapenderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa
perubahan di jaringan limfoster lainnya.5
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, miastenia gravis diduga merupakan gangguan
otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan
neuromuskular. Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif
lambat. Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu saja.
III.4

GEJALA KLINIS
Gambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan

sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. Kira-kira 33% hanya terdapat gejala
kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya. Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala
kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20% penderita didapati kesulitan
mengunyah dan menelan.
Pada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan
ptosis dan diplopia. Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu
sampai bulan, ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhankelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit
tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat
bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas
dari kesulitan penglihatan. Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral,
salah satu otot okular paretik, paresis N III interna (reaksi pupil).Diagnosis dapat ditegakkan
dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra
30

jelas lumpuh pada miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada
tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis.
Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja, maka perjalanan penyakitnya sangat
ringan dan tidak akan menyebabkan kematian.
Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Pada pemeriksaan
dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN, kelemahan otot
pengunyah, paresis palatum mol/arkus faringeus/uvula/otot-otot farings dan lidah. Keadaan ini
dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan, menimbulkan
suara yang abnormal, atau suara nasal, dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan
sebagai tanda rahang yang menggantung.
Kelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali. Yang
pertama terkena adalah otot-otot leher, sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan.
Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal. Atrofi otot ringan dapat
ditemukan pada permulaan, tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8.
Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan akhirnya
dapat berupa serangan dispnea dan pasien tidak mampu lagi membersihkan lendir.
Biasanya gejala-gejala miastenia gravis dapat diredakan dengan beristirahat dan dengan
memberikan obat antikolinesterase. Gejala-gejala dapat menjadi lebih atau mengalami
eksaserbasi oleh sebab:
1. Perubahan keseimbangan hormonal, misalnya selama kehamilan, fluktuasi selama
siklus haid atau gangguan fungsi tiroid.
2. Adanya penyakit penyerta terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas dan infeksi
yang disertai diare dan demam.
3. Gangguan emosi, kebanyakan pasien mengalami kelemahan otot apabila mereka
berada dalam keadaan tegang.
4. Alkohol, terutama bila dicampur dengan air soda yang mengandung kuinin, suatu obat
yang mempermudah terjadinya kelemahan otot, dan obat-obat lainnya 3.
III.5

KLASIFIKASI
Klasifikasi klinis miastenia gravis dapat dibagi menjadi3:

31

1. Kelompok I: Miastenia okular

Hanya menyerang otot-otot ocular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tidak ada
kasus kematian.
2. Kelompok IIA: Miastenia umum ringan
Awitan lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot-otot rangka dan
bulbar. Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik. Angka
kematian rendah.
3. Kelompok IIB: Miastenia umum sedang
Awitan bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular, lalu berlanjut semakin berat
dengan terserangnya seluruh otot-otot rangka dan bulbar. Disartria, disfagia, dan sukar
mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot-otot
pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktifitas
pasien terbatas, tetapi angka kematian rendah.
4. Kelompok III: Miastenia berat akut
Awitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai
mulai terserangnya otot-otot pernapasan. Biasanya penyakit berkembang maksimal
dalam waktu 6 bulan. Respons terhadap obat buruk. Insiden krisis miastenik, kolinergik,
maupun krisis gabungan keduanya tinggi. Tingkat kematian tinggi.
5. Kelompok IV: Miastenia berat lanjut
Miastenia gravis berat lanjut timbul paling sedikit 2 tahun sesudah awitan gejala-gejala
kelompok I atau II. Miastenia gravis berkembang secara perlahan-lahan atau secara tibatiba. Respons terhadap obat dan prognosis buruk.
Krisis Pada Miastenia Gravis
Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis jika ia tidak dapat menelan,
membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat. Ada dua jenis
krisis, yaitu:
1. Krisis miastenik
Krisis miastenik yaitu keadaan dimana dibutuhkan antikolinesterase yang lebih
banyak. Keadaan ini dapat terjadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara
cukup dan dapat dicetuskan oleh infeksi.
32

2. Krisis kolinergik
Krisis

kolinergik

yaitu

keadaan

yang

diakibatkan

kelebihan

obat-obat

antikolinesterase. Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja telah
minum obat berlebihan, atau mungkin juga dosis menjadi berlebihan karena terjadi
remisi spontan. Golongan ini sulit dikontrol dengan obat-obatan dan batas terapeutik
antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis yang berlebihan sempit sekali. Respons
mereka terhadap obat-obatan seringkali hanya parsial.
III.6 DIAGNOSA
Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan
diagnosis suatu miastenia gravis.Kelemahan otot dapat muncul menghinggapi bagian proksimal
dari tubuh serta simetris di kedua anggota gerak kanan dan kiri. Walaupun dalam berbagai
derajat yang berbeda, biasanya refleks tendon masih ada dalam batas normal6,7. Kelemahan otot
wajah bilateral akan menyebabkan timbulnya myasthenic sneer dengan adanya ptosis dan
senyum yang horizontal dan miastenia gravis biasanya selalu disertai dengan adanya kelemahan
pada otot wajah.7.
Pada pemeriksaan fisik, terdapat kelemahan otot-otot palatum, yang menyebabkan suara
penderita seperti berada di hidung (nasal twang to the voice) serta regurgitasi makanan terutama
yang bersifat cair ke hidung penderita. Selain itu, penderita miastenia gravis akan mengalami
kesulitan dalam mengunyah serta menelan makanan, sehingga dapat terjadi aspirasi cairan yang
menyebabkan penderita batuk dan tersedak saat minum. Kelemahan otot bulbar juga sering
terjadi pada penderita dengan miastenia gravis.Ditandai dengan kelemahan otot-otot rahang pada
miastenia gravis yang menyebakan penderita sulit untuk menutup mulutnya, sehingga dagu
penderita harus terus ditopang dengan tangan. Otot-otot leher juga mengalami kelemahan,
sehingga terjadi gangguan pada saat fleksi serta ekstensi dari leher2,7.
Hal yang paling membahayakan adalah kelemahan otot-otot pernapasan yang dapat
menyebabkan gagal napas akut, dimana hal ini merupakan suatu keadaan gawat darurat dan
tindakan intubasi cepat sangat diperlukan. Kelemahan otot-otot faring dapat menyebabkan
prolapsnya saluran napas atas dan kelemahan otot-otot interkostal serta diafragma dapat
menyebabkan retensi karbondioksida sehingga akan berakibat terjadinya hipoventilasi.

33

Diagnosis dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan kegiatan berulang sampai
timbul tanda-tanda kelelahan. Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik
sebagai berikut:
1. Antibodi anti-reseptor asetilkolin
Antibodi ini spesifik untuk miastenia gravis, dengan demikian sangat berguna untuk
menegakkan diagnosis. Titer antibodi ini umumnya berkolerasi dengan beratnya penyakit.
2. Antibodi anti-otot skelet (anti-striated muscle antibodi)
Antibodi ini ditemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan lebih kurang 30%
penderita miastenia gravis. Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibodi ini dan juga
tidak ada antibodi anti-reseptor asetilkolin, maka kemungkinan adanya timoma adalah sangat
kecil.
3. Tes tensilon (edrofonium klorida)
Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. Tes ini sangat bermanfaat apabila
pemeriksaan

antibodi

anti-reseptor

asetilkolin

tidak

dapat

dikerjakan,

atau

hasil

pemeriksaannya negatif sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis.
Apabila tidak ada efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg
tensilon. Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya
dalam waktu 1 menit), menghilangnya ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi
abduksi lebih lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih
lama dari 5 menit. Jika diperoleh hasil yang positif, maka perlu dibuat diagnosis banding
antara miastenia gravis yang sesungguhnya dengan sindrom miastenik. Penderita sindrom
miastenik mempunyai gejala-gejala yang serupa dengan miastenia gravis, tetapi penyebabnya
ada kaitannya dengan proses patologis lain seperti diabetes, kelainan tiroid, dan keganasan
yang telah meluas. Usia timbulnya kedua penyakit ini merupakan faktor pembeda yang
penting. Penderita miastenia sejati biasanya muda, sedangkan sindrom miastenik biasanya
lebih tua. Gejala-gejala sindrom miastenik biasanya akan hilang kalau patologi yang
mendasari berhasil diatasi.Tes ini dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan EMG.
4. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada dalam posisi antero-posterior dan lateral perlu dikerjakan, untuk melihat
apakah ada timoma. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografik.

34

5. Tes Wartenberg
Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes Wartenberg. Penderita
diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa
lamanya. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis.
6. Tes prostigmin (neostigmin)
Prostigmin 1,25 mg dicampur dengan 0,6 mg sulfas atropin disuntikkan intramuskular atau
subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.
7. Elektrodiagnostik
Pemeriksaan elektrodiagnostik dapat memperlihatkan defek pada transmisi neuromuscular
melalui 2 teknik:
a. Single-fiber Electromyography (SFEMG)
SFEMG mendeteksi adanya defek transmisi pada neuromuscular fiber berupa
peningkatan titer dan fiber density yang normal. Karena menggunakan jarum single-fiber,
yang memiliki permukaan kecil untuk merekam serat otot penderita. Sehingga SFEMG
dapat mendeteksi suatu titer(variabilitas pada interval interpotensial diantara 2 atau lebih
serat otot tunggal pada motor unit yang sama) dan suatufiber density (jumlah potensial
aksi dari serat otot tunggal yang dapat direkam oleh jarum perekam). 2,7,8
b. Repetitive Nerve Stimulation (RNS)
Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan jumlah reseptor asetilkolin, sehingga
pada RNS terdapat adanya penurunan suatu potensial aksi
III. 7

PENATALAKSANAAN 7,9,10,11

1. Antikolinesterase
Dapat diberikan piridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau neostigmin bromida
15-45 mg per oral tiap 3 jam. Piridostigmin biasanya bereaksi secara lambat. Terapi
kombinasi tidak menunjukkan hasil yang menyolok. Apabila diperlukan, neostigmin
metilsulfat dapat diberikan secara subkutan atau intramuskularis (15 mg per oral setara
dengan 1 mg subkutan/intramuskularis), didahului dengan pemberian atropin 0,5-1,0 mg.
Neostigmin dapat menginaktifkan atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin
tidak segera dihancurkan. Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati normal,
sedikitnya 80-90% dari kekuatan dan daya tahan semula. Pemberian antikolinesterase akan
35

sangat bermanfaat pada miastenia gravis golongan IIA dan IIB. Efek samping pemberian
antikolinesterase disebabkan oleh stimulasi parasimpatis,termasuk konstriksi pupil, kolik,
diare, salivasi berkebihan, berkeringat, lakrimasi, dan sekresi bronkial berlebihan. Efek
samping gastro intestinal (efek samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat diatasi
dengan pemberian propantelin bromida atau atropin. Penting sekali bagi pasien-pasien untuk
menyadari bahwa gejala-gejala ini merupakan tanda terlalu banyak obat yang diminum,
sehingga dosis berikutnya harus dikurangi untuk menghindari krisis kolinergik. Karena
neostigmin cenderung paling mudah menimbulkan efek muskarinik, maka obat ini dapat
diberikan lebih dulu agar pasien mengerti bagaimana sesungguhnya efek smping tersebut.
2. Steroid
Di antara preparat steroid, prednisolon paling sesuai untuk miastenia gravis, dan
diberikan sekali sehari secara selang-seling (alternate days) untuk menghindari efek samping.
Dosis awalnya harus kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap (5-10 mg/minggu) untuk
menghindari eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat dimulai dengan dosis tinggi.
Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau dosis mencapai 120 mg secara selangseling. Pada kasus yang berat, prednisolon dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi,
setiap hari, dengan memperhatikan efek samping yang mungkin ada. Hal ini untuk dapat
segera memperoleh perbaikan klinis. Disarankan agar diberi tambahan preparat kalium.
Apabila sudah ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan)
dengan tujuan memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian prednisolon
secara mendadak harus dihindari.
3. Azatioprin
Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan hasil yang baik, efek
sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid dan terutama berupa gangguan saluran
cerna,peningkatan enzim hati, dan leukopenia. Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg/kg BB
selama 8 minggu pertama. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan
fungsi hati. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan setiap bulan sekali. Pemberian
prednisolon bersama-sama dengan azatioprin sangat dianjurkan.

36

4. Timektomi
Pada penderita tertentu perlu dilakukan timektomi. Perawatan pasca operasi dan
kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan. Melemahnya penderita beberapa hari
pasca operasi dan tidak bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan
tanda adanya infeksi paru-paru. Hal ini harus segera diatasi dengan fisioterapi dan antibiotik.
5. Plasmaferesis
Tiap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 3-8 kali dengan dosis 50 ml/kg BB.
Cara ini akan memberikan perbaikan yang jelas dalam waktu singkat. Plasmaferesis bila
dikombinasikan dengan pemberian obat imusupresan akan sangat bermanfaat bagi kasus yang
berat. Namun demikian belum ada bukti yang jelas bahwa terapi demikian ini dapat memberi
hasil yang baik sehingga penderita mampu hidup atau tinggal di rumah. Plasmaferesis
mungkin efektif padakrisi miastenik karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada
reseptor asetilkolin, tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus kronik.
III.8 PROGNOSIS 5,10

Tipe okuler: 80-85% dapat berkembang menjadi tipe general

Dengan terapi yanga dekua, penderita dengan tipe general dapat membaik keadaannya

Penderita dengan timoma mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif

37

DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 2nded., Gajah Mada University Press,
Yogyakarta
2. Howard, J.F., 1997, Department of Neurology, The University of North Carolina at
Chapol Hill. http://www.myasthenia.org/information/summary.htm
3. Lombardo,M.C., 1995, Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain Pada Sistem Saraf,
dalam S.A. Price, L.M. Wilson, (eds), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit 4th ed., EGC, Jakarta
4. Mardjono, M., 2003, Neurologi Klinis Dasar 9th ed., hal 55,149,348, Dian Rakyat, Jakarta
5. Murray, R.K., 1997, Dasar Biokimiawi Beberapa Kelainan Neuropsikiatri, dalam R.K.
Murray, D.K. Granner, P.A. Mayes, V.W. Rodwell, (eds),Biokimiawi Harper 24th ed.,
EGC, Jakarta
6. NINDS Myasthenia Gravis Fact Sheet,
2003. http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/myastheniagra
vis.htm
7. Sidharta, P., 1999, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, hal 129,142, 167, 174, 421,
Dian Rakyat, Jakarta
8. Sidharta, P., 1999, Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, hal 139, 280, 317, 366,
390, 421, 576, Dian Rakyat, Jakarta
9. Walshe III, T.M., 1995, Disease of Nerve And Muscle, dalam M.A. Samuels,
(eds), Manual Of Neurologic Therapeutics 5th ed., Little brown And Company, London

38