Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Makalah Diskel
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem
Cardiovaskular I

Disusun oleh :

Kelompok G
Ketua

Scriber 1

Dicky Reza P (213113055)

:

Siska Syadiatul Z

Afni Noor F

(213113087)
Scriber 2

(213113011)

Anggota:
Yudi Gunawan

(213113107)

Indri Noviani

(213113067)
Cici Cahyani B

(213113049)

M.Abdunur S

(213113073)
Ghina Fitriani

(213113043)

Arni Liestia

(213113076)
Moch. Zenal A

(213113042)

Agus

Rohman(213113077)
Yayang S G

(213113086)

Ike Nurjanah

(213113025)

Risha S M

(213113051)
Selvi Apriyani

(213113043)

Affan Musthafa

(213113109)

Vikria Nur

(213113032)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas
petunjuk dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan
makalah

ini

dengan

baik

dan

lancar.

Makalah

ini

menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian

kompetensi

yang

bertujuan

untuk

meningkatkan

pemahaman mahasiswa tentang pokok-pokok materi yang

telah dipelajari. Diharapkan makalah ini dapat membantu
mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi
belajar yang maksimal.
Kami

ucapkan

terimakasih

kepada

Dosen

pembimbing Diskel yang telah memberikan kesempatan

dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun makalah
ini.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam
penyajian makalah ini. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang membangun dari mahasiswa akan kami terima
dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini
berikutnya.

Hormat
Kami,

Penyusu
n

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i
DAFTAR ISI.............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 1
A.

Skenario Kasus Diskel :.................................................................1

B.

Step 1........................................................................................... 2

C. Step 2........................................................................................... 3
D. Step 3........................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................6
A.

Pengertian PDA............................................................................. 6

B.

Etiologi.......................................................................................... 7

C. Patofisiologi.................................................................................. 9
D. Manifestasi klinis........................................................................10
E.

Penatalaksanaan medis..............................................................12

F.

Pemeriksaan diagnostik..............................................................12

BAB III KESIMPULAN............................................................................. 14

A.

Kesimpulan................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 15

BAB I
PENDAHULUAN
A. Skenario Kasus Diskel :
An A, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan anak dengan
keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500
gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300gram dg
panjang

badan

ekstremitas

50

dingin,

cm),

tampak

HR=120x/m,

anak

tidak

respirasi

aktif,

44x/menit

dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri

menonjol (asimetris), terdapat distensi Vena Jugularis, pada
auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi
jantung II pada aspeks terdengar machinery murmur, suara
paru rales, tekanan darah 90/40mmHg dimana terjadi
pelebaran pulse pressure, pada palpasi nadi raliasis
ditemukan water hammer pulse, palpasi abdomen pda
kuadran kanan atas teraba hepatomegali. Berdasarkan
riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulanbulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya
sudah mecapai 4,7kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan
tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap
hanya

sebentar-sebentar,

berkeringat,

juga

sering

tampak

kelelahan

mengalangi

ISPA.

dan
Pada

pemeriksaan selanjunya : pada EKG tampak hipertropi

ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada fotothorax
tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.
Pertanyaan :
1. Apa penyakit jantung bawaan yang diderita An.A ?

2. Apakah PJB yang diderita An.A termasuk sianotik dan

Asianotik?
3. Jelaskan perbedaan

sirkulasi

fetal

dan

sirkulasi

dewasa ?
4. Jelaskan Patofisiologi dan manifestasi klinik penyakit
tersebut ?
5. Apakah pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan
medis untuk kasus diatas
B. Step 1
1. Hepatomegali
2. Kardiomegali
3. Waterhammer pulse
4. Mochinery murmur
5. Pulse pressure
6. Hipertropi
7. Sianotik atau asianotik
8. Sirkulasi fetal
9. Retraksi interkostal
Jawab :
1. Pembesaran Hati
2. Pembesaran jantung yang abnormal
3. Denyut nadi yang kecil dan tegang, denyut nadi
menyentak dan tiba-tiba bisa colaps.
4. Bising secara kontinyu, bunyi bising jantung karena
mengalirnya darah keluar masuk kiri ke kanan.
5. Tekanan Nadi, selisih antara sistol dan diastol untu
menunjukan kontraksi jantung untuk memompa darah
6. Peningkatan ukuran sel-sel otot, peningkatan ukuran
jaringan atau struktur
7. Sianotik : Sianosis Akibat ketidak jenuhan arterial
Asianotik : tidak adanya sianosis
8. Sirkulasi yang mengenai atau berkaitan dengan periode
perkembangannya
9. Meningkatnya pemakaian otot-otot leher dan sebagai
usaha untuk bernafas

C. Step 2
1. Apa penyakit jantung bawaan yang diderita An.A ?
2. Apakah PJB yang diderita An.A termasuk sianotik aau
Asianotik ?
3. Jelaskan perbedaan

sirkulasi

fetal

dan

sirkulasi

dewasa ?
4. Jelaskan Patofisiologi dan manifestasi klinik penyakit
tersebut diatas ?
5. Apakah pemeriksaan diagnostic dan penatalaksanaan
medis untuk kasus diatas ?
D. Step 3
1. PDA

(Patent

Ductus

Arteriosus),

bagian

dalam

pembuluh darah jantung yang menghubungkan aorta

dan arteri pulmonalis.
2. PJB Asianotik
3. Sirkulasi Fetal & Sirkulasi Dewasa
a. Sirkulasi fetal

Sirkulasi

Fetal,

paru

tidak

berfungsi

selama

kehidupan fetal & hati hanya berfungi sebagian,

3

maka tidak perlu bagi jantung untuk memompa

banyak darah.
Darah janin dialirkan ke placenta melalui AA,
umbilacales

&

disini

di

muat

dengan

bahan

makanan yang berasal dari darah ibu. Darah ini

masuk kedalam badan janin melalui vena umbilicalis
yang bercabang 2 setelah memasuki dinding perut
janin. Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta,
darahnya beredar dalam hati & kemudian diangkut
mealui vna cava interior, kemudian diangkut melalui
vena hepatica ke dalam vena cava interior.
b. Sirkulasi dewasa

4. Patofisiologi
Masa kehamilan (fetus)
Aliran darah fetus dengan aliran bersih
Vena umbilicus
Atrium kanan
pompa
Atrium kanan
di pompa
Ventrikel kanan
duktus anteriosus

Persalinan : perubahan sirkulasi dan fisiologis

Dimulai setelah eliminasi plasenta
Perubahan sirkulasi, tekanan, PO2
Cacat menghubungkan aorta dengan arteri paru-paru
Darah kaya O2 dari aorta bercampur dengan darah
-

miskin O2 dari arteri paru-paru

Manifestasi Klinik :
a. Machinery Murmur
b. Water hammer pulse
c. Tekanan nadi yang lebar <25mmHg
d. Takikardi
e. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah

abnormal
f. Infeksi saluran nafas berulang
g. Mudah lelah
h. Apneu
i. Takipneu
j. Nasalfaring
k. Retraksi dada
l. Hiposemia
5. - Pemeriksaan Diagnostik :
a. Radiologi : Foto thorax tampak kardiomegali
b. EKG : Tampak hipertropi ventrikel kiri

dan

pembesaran atrium kiri

c. Ekokardiografi
d. Pemeriksaan dengan doppler berwarna digunakan
untuk mengevaluasi aliran darah dan erarahnya
e. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi
-

vaskuler paru
Penatalaksanaan Medis :
a. Penatalaksanaan konservatif : restriksi cairan dan
pemberian obat-obatan seperti fulosemid atau
lasix

diberikan

meningkatkan

bersama
uresis

reriksi

dan

kelebihan beban kardiovaskuler

cairan

mengurangi

untuk
efek

b. Pembedahan

operasi

penutupan

defect,

pemotongan atau pengikatan duktus dianjurkan

usia 5-10 th
c. Obat pasodilator, obat antagonis kalsium untuk
membantu pada pasien dengan resistensi kapiler
paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioprasi
d. Pemotongan atau pengikatan duktus

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian PDA
Patent Ductus

Arteriosus

(PDA)

adalah

duktus

arteriosus yang tetap terbuka. Duktus Arteriosus adalah

saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan

arteri

pulmonalis

dengan

aorta

desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup

secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara
anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3
minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus
Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar
kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya
ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan
arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan

mengalirnya

darah

dari

aorta

tang

bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan

rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya
duktus

arteriosus

setelah

lahir,

yang

menyebabkan

dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan

lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Duktus arteriosus
adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta
(pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh
tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa

darah

ke

paru-paru),

yang

merupakan

bagian

dari

peredaran darah yang normal pada janin.

Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak
melewati paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena
janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak
perlu

beredar

melewati

paru-paru

agar

mengandung

banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan

dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi
mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena
darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung
banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan
duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum
dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang
memerlukan insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit
jantung bawaan.
b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar
Keperawatan

Kardiovaskuler,

Pusat

Kesehatan

Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita,

2001 ; 109)

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang

dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar
oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera
setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga
duktusmenutup.
Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian
kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi
pada orang dewasa).
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya
menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya
sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena
kelemahan

pada

otot

duktus.

Adapun

faktor

resiko

terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat

pernafasan.
PDA mungkin terjadi :
1. Herediter-

Infeksi

rubela

pada

trimester

pertama

kehamilan
2. Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah
dataran tinggi).

C. Patofisiologi
Duktus

arteriosus

adalah

pembuluh

darah

yang

menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah

sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus
yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut.
Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran
darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian
masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus
arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
9

pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir

pada bagian superior dari aorta desendens, 2-10 mm
distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan
otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara
sel-sel

otot

polos

terdapat

serat-serat

elastin

yang

membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan

aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun
rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus
arteriosus

sensitif

terhadap

mediator

vasodilator

prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan
fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta
dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan
meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus
yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R
yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal
dan sianosis.
Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang
PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)
Normal

Jantung

dan

Jantung

arteriosus :

10

Dengan

patent

ductus

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan

aliran darah normal. Gambar B menunjukkan hati dengan
patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta
dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang
kaya oksigen dari aorta untuk bercampur dengan darah
miskin oksigen di arteri paru-paru.

D. Manifestasi klinis
Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya
mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru
sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah
tambahan yang sampai ke paru-paru tergantung kepada
ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang
melewati PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak
memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-baik saja.
PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan
dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung
11

ekstra yang terderngar jika darah menyembur melalui

lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka
semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus
bunyi murmur yang terdengar.
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah
dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak
tampak sakit, dengan gejala berupa:
1.
2.
3.
4.
5.

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah
Berkeringat
Kesulitan dalam bernafas
Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya

gejala

tersebut

menunjukkan

telah

terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi

pada bayi prematur.

Anak dengan PDA yang kecil tidak

memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi

tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis
adalah

infeksi

pada

jantung,

katup

jantung

maupun

pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat fatal dan

dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi
jantung.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering
disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan
dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tandatanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6
jam sesudah

lahir.

Bayi

dengan

asimptomatik,

bayi

dengan

PDA

PDA
lebih

kecil

mungkin

besar

dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri
atas)

12

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi

menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar
(lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari
hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah
pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia

E. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk
meningkatkan

diuresis

dan

mengurangi

efek

kelebihan

beban

kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk

mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk
mencegah endokarditis bakterial.
1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup
dilakukan pada waktu
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara
signifikan

(kardiomegali),

gambaran

vaskuler

paru

meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal
aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih
dari

1,0

pada

bayi

13

praterm

(disebabkan

oleh

peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari

pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan
untuk mengeva-luasi aliran darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat
keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi

jantung

hanya

dilakukan

untuk

mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang

meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan
lainnya.

14

BAB III
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan
menutupnya

ductus

arteriosus

(arteri

yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu

pertama kelahiran, yang menyebabkan mengalirnya darah
dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. PDA merupakan penyakit bawaan lahir
yg disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu faktor genetic
dan faktor lingkungan. Pada kasus Anak A, yang berumur
18 bulan dialami dengan kelahiran premature yaitu bayi
tersebut tampak saat menyusu anak terengah-engah,
mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan
berkeringat dan juga sering mengalami ISPA. Hal itu
disebabkan karena bayi tersebut kekurangan suplai oksigen
ke otak berkurang dikarenakan terjadinya arteri yang yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal tidak bekerja
dengan baik. Yang menjadi cirri khas dari kelainan PDA ini
pada saat di auskultasi terdengar suara machinery murmur
yaitu suara abnormal bunyi jantung seperti suara desiran
air.

15

DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Volume 1 dan 2. Jakarta:

EGC

16