tanpa
gelombang
Q,
dan
infark
miokard
gelombang
dan timbul keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan
berserta dengan sesak nafas.
sedangkan
pada
elevasi
ST
adalah
trombus
komplet/oklusif.
Proses terjadinya thrombus dimulai dengan gangguan pada salah
satu dari Trias Virchow; kelainan pada pembuluh darah, gangguan
endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses aterosklerosis
mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembuluh darah. Pada suatu
saat, terjadi rupture/fissure pada plak dan akhirnya menimbulkan
thrombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh
darah tersumbat 100% maka terjadi STEMI.Namun bila sumbatan tidak
total,
tidak
terjadi
infark,
hanya
UAatauNSTEMI.
Definisi
Sindrom
koroner
akut
adalah
gabungan
gejala
klinik
yang
menandakan iskemia miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction =
3
dan
NSTEMI
merupakan
suatu
kesinambungan
dengan
kerusakan
miokardium
dapat
diperiksa.
Bila
ditemukan
rr
o
n
oo
o
r
t
k
A
Epidemiologi
Penyakit jantung koroner terus-menerusmenempati urutan pertama
di antara jenis penyakit jantung lainnya.dan angkakesakitannya berkisar
antara 30 sampai 36,1%. Diagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan
dibanding
diagnosis
STEMI.Olehkarena
itu
perkiraan
prevalensinya
dan
UA
relatif
terhadap
STEMI
tanpa
penjelasan
yang
keseluruhan,
dari
berbagai
penelitian,
didapatkan
koroner
antara
akut
pasokan
ditandai
dengan
oleh
kebutuhan
adanya
oksigen
miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang
ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit
5
miokard
demam,
takikardi,
tirotoksikosis
b. aliran darah koroner
c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi
hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktorfaktor aterogenik.
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai
menopause, setelah menopause kerentanannya menjadi sama
dengan
pria.
Efek
perlindungan
estrogen
dianggap
sebagai
hipoksia
jaringan
arteri,
nikotin
menyebabkan
berasal
dari
makanan
(eksogen)
dan
sintesis
lemak
makna
klinis
yang
penting
sehubungan
dengan
plasma.Ikatan
ini
menghasilkan
empat
kelas
utama
lipoprotein, yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. LDL paling tinggi
kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan
trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya
resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi
berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,
sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata bersifat aterogenik.
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban
kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi
ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi
kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung.
Jantung jadi semakin terancam dengan adanya aterosklerosis
koroner. Kebutuhan oksigen miokardium meningkat sedangkan
suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia.
Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark.
kebutuhan
oksigen
di
jantung
meningkat.
dan
mengakibatkan
miokardium
suplai
meningkat.
oksigen
tidak
Adanya
aterosklerosis
mencukupi,
akhirnya
Patogenesis
fibrotik,
menyebabkan
tingginya
resiko
ruptur
plak
arteri
pelepasan
serotonin
dan
tromboxan
A2
oleh
platelet
bentuk
arteriosklerosis
dimana
terjadi
tunggal
mempengaruhi
namun
system
merupakan
vaskuler
proses
seluruh
patologi
tubuh
yang
dapat
sehingga
dapat
dengan
mekanisme
stress
primer.
oksidatif
Diabetes
dan
mellitus,
aktivasi
makrofag
merokok,
dan
adalah
hipertensi
jejas
fatty
streak.
Pembentukan
lesi
tersebut
dapat
ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang termasuk anakanak.Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen toksik
yang
lebih
banyak
dan
mengakibatkan
perubahan
inflamasi
dan
matriks
pada
lesi.Plak
dan
cathepsin
atherosklerosis
sehingga
menyebabkan
dapat
diklasifikasikan
yang
sangat
cepat.
Thrombus
tersebut
dapat
langsung
10
Rupture of plaque
lease of multiple cytokines, platelet activation and adherence, production of thrombin and vasoconstrictors
Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahanlahan.
Namun,
apabila
terjadi
obstruksi
koroner
tiba-tiba
karena
iskemia
yang
berkepanjangan
11
Stable plaque
Stable angina
Trancient ischemia
Sustained ischemia
Unstable angina
Myocardial infarction
Stunned myocytes
Hibernating myocytes
Myocardial remodeling
oksigen
jantung
hipertensi).Berkurangnya
suplai
(cth
karena
oksigen
terjadi
takikardi
karena
atau
adanya
berkurangnya
suplai
oksigen
lebih
banyak
terjadi
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim
protease
yang
dihasilkan
makrofage
dan
secara
enzimatik
menyebabkan
aktivasi
terbentuknya
thrombus.
Bila
thrombus
untuk
memulai
kaskade reaksi
enzimatik
yang menghasilkan
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasm. Spasm yang terlokalisir
seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil. Adanya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan
mempunyai peran pembentukan trombus.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
13
detik
setelah
hipoksia.Bahkan
jika
telah
terjadi
perubahan
metabolisme yang non fungsional, sel miosit tetap viable jika darah
kembali dalam 20 menit.Penelitian menunjukkan bawa sel miosit dapat
beradaptasi
terhadap
perubahan
suplai
oksigen.
Proses
tersebut
aerob.
Ion
hydrogen
dan
asam
laktat
kemudian
14
lisosom
yang
mengakibatkan
terganggunya
fungsi
normal
miokardium
berespon
terhadap
kadar
katekolamin
pembuluh
merangsang
darah,
peningkatan
miosit
kadar
dan
fibroblast
katekolamin
jantung,
dan
sehingga
memperparah
vasospasme koroner.
Kematian selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan
jejas hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan
nekrosis jaringan. Nekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan
15
Perubahan Jaringan
Tahapan
setelah
Proses
Pemulihan
MI
6-12
Tidak
jam
makroskopis;
sianosis
subseluler
dengan
ada
18-24
penurunan temperatur
Pucat
sampai
abu- Respon
jam
2-4 hari
intraseluler
Tampak nekrosis; kuning- Enzim
proteolitik
coklat
di
tengah
inflamasi;
pelepasan
enzim
dan dipindahkan
debris;
oleh
katekolamin,
lipolisis,
dan
glikogenolisis
meningkatkan
glukosa plasma dan
FFA untuk membantu
miokard keluar dari
4-10
Area
soft,
hari
degenerasi
anaerobic state
dengan Debris
telah
lemak
di dibersihkan; collagen
hari
dengan
revaskularisasi
Jaringan
parut
minggu
telah komplit
tidak
elastis
menggantikan
miokardium
yg
nekrosis
Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam
beberapa jam. Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG.
Miokardium yang infark dikelilingi oleh zona jejas hiposia yang dapat
berkembang menjadi nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi
normal kembali. Jaringan jantung yang dikelilingi daerah infark juga
mengalami perubahan yang dapat dikategorikan ke dalam:
1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas
yang berlangsung selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi
kembali normal.
2. Hibernating myocardium,
yaitu
jaringan
yang
mengalami
iskemi
diperantarai
17
bebas.Pada
minggu
kedua,
terjadi
sekresi
insulin
yang
diganti
oleh
jaringan
parut
yang
kuat
namun
tidak
dapat
Diagnosis
Diagnosis ACS dapat diitegakkan dengan riwayat dan gejala, namun
bisa juga dengan bantuan EKG dan pemeriksaan laboratorium. Langkah
pertama dalam pengelolaan ACS ialah penetapan diagnosis pasti.
Diagnosis yang tepat amat penting, karana bila diagnosis ACS telah
dibuat
di
dalamnya
terkandung
pengertian
bahwa
penderitanya
potensial
toksin
untuk
jangka
waktu
lama.
Di
pihak
lain,
ACS adalah
anamnesis
dan
18
19
alternatif
lain
yang
dapat
dilakukan
adalah
koroner,
Computed
Tomography,
Magnetic
Resonance
20
MB, Troponin T dan Troponin I). Pasien dengan STEMI dan NSTEMI akan
kita lihat kelainan di EKG seperti ST elevasi, ST depresi, Tall T wave, T
inversi.UA tiada kelainan di EKG, karana di thrombus itu menyumbat tidak
total dan tidak lama di arteri koroner dan tidak akan menyebabkan
perubahan di EKG. Pemeriksaan darah rutin dibutuhkan karana dari
keputusannya akan mengarahkan apakah pasien ini anemis dan apakah
pasien ini ada infeksi. Pemeriksaan enzim jantung juga mengarahkan kita
ke ACS, di keadaan fisiologis enzim jantung Troponin I dan T tidak akan
meningkat, tapi enzim CK dan CK-MB akan meningkat jika melakukan
aktivitas yang berat, kerusakan otot-otot atau mengalami febris yang
tinggi. Pemeriksaan Enzim dapat membedakan antara NSTEMI dan
Unstable Angina.
Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB
dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya
depresi
segmen
ST
ataupun
elevasi
yang
sebentar
atau
adanya
21
22
disebabkan
oleh
trauma,
yang
mengarah
pada
iskemia
23
untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil
4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% ECG juga normal.
Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina
tak stabil secara lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding
reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi
juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah
diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut
European
dengan
lokasi
khas
substernal
atau
kadangkala
spesifik
berupa
deviasi
segmen
ST
24
troponin
keduanya
memberikan
tambahan
informasi
Diagnosis
dan
Gambaran
KlinisInfark
Miokard
Akut
Dengan
Elevasi ST (STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm,
minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm
pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang
berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner
atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard
sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit
25
medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau
malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.
Harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan
dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal
dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :
Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
hanya
menunjukkan
perubahan
sementara
segmen
ST
atau
27
diberikan
segera
mungkin
dan
tidak
tergantung
pada
pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard)
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. CKMB turut meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
28
DIAGNOSIS BANDING
Berbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain:
a.
perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension
pneumothorax.
b.
GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut,
emboli
paru,
diseksi
aorta
akut,
kostokondritis
dan
gangguan
29
TATALAKSANA
Sekiranya pasien sudah mempunyai tanda-tanda ACS, kita harus
segera bertindak supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih
parah.Penatalaksanaan dapat menggunakan akrronim MONACO. Dapat
dimulai dengan memberikan oksigen 4L/mnt, Aspirin 300mg, Clopidogrel
300mg, Nitroglycerin 0.6mg SL ulang setiap 5 minute sebanyak tiga kali,
jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali, morphine IV
0.5mg/ml sebanyak 5 ml dimasukin. Seterusnya, EKG harus dipantau dan
mengetahui apakah ini UA, NSTEMI atau STEMI.Jika pasien mengalami UA,
kita
harus
memastikan
dengan
pemeriksaan
enzim
jantung,
dan
STEMI/NSTEMI,
kita
harus
memikirkan
apakah
rencana
30
disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya
hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan
(i)
(ii)
menstabilkan
plak,
dengan
mengurangi
inflamasi
dan
plak.
Selain
itu,
obat
juga
dipakai
untuk
pengobatan farmakologis,
(ii)
kontraindikasi.Selain
itu,
efek
samping
seperti
iritasi
31
32
Pengunaan
Angiotensin
Converter
Enzyme
Inhibitor
(ACEI)/
33
diwaspadai adanya STEMI.Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala
dan flushing.
blocker juga merupakan obat standar yang diberikan pada pasien
ACS, blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor
-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokardium.
Pemberian blocker dilakukan dengan target denyut jantung sekitar 60
kali per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian blocker adalah
riwayat asma bronchial serta disfungsi ventrikel kiri akut.
Kalsium channel blocker juga diberikan, dia mempunyai efek
vasodilatasi. Kalsium channel blocker dapat mengurangi keluhan pada
pasien yang telah mendapat nitrat atau blocker; terutama pada pasien
yang mempunyai kontraindikasi penggunaan blocker. Kalsium channel
blocker tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi ventrikel kiri atau
gangguan konduksi atrioventrikel.
Selain obat di atas, obat anticoagulant juga dipakai untuk coba
membuka pembuluh darah yang teroklusi. Unfractionated Heparin (UFH)
adalah obat yang memicu aktivitas antithrombin III dan mencegah
converse fibrinogen ke fibrin. Obat ini tidak melysiskan thrombusnya tapi
mencegeh lanjutan thrombogenesis. Selain UFH, terdapat Low Molecular
Weight Heparins (LMWH) yang dapat dipakai juga. LMWH adalah indikasi
untuk terapi STEMI dan adalah prophylaksis pada UA dan NSTEMI.LMWH
ada kelebihan dari UFH, karena LMWH tidak harus dimonitor International
Normalized Ratio (INR).Di UFH harus melakukan INR berterusan supaya
tidak sampai tahap yang mungkinkan perdarahan.
Setelah obat farmakologi, sekarang masuk ke revaskularisasi
miokard. Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada ACS
stabil
yang
disebabkan
aterosklerotik
koroner
yaitu
tindakan
dengan
invasive
minimal
dan
drug
eluting
stent
(DES).
34
koroner
dan
tindakan
kateterisasi
menunjukkan
dalam
jam
pertama
dari
angina
berlaku
dan
dapat
35
pasien
dengan
bradiaritmia.Beta-bloker
seperti
propanolol,
36
polisakarida
yang
berbeda
panjangnya
dengan
aktivitas
infark;
37
intravena
dan
penyekat
beta
oral
antagonis
kalsium
Antagonis
kalsium
yang
mengurangi
frekuensi
38
d. Terapi antiplatelet
Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang
telah dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis,
sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaaan
UN/NSTEMI. Sindrom resistensi aspirin muncul baru-baru ini. Sindrom ini
dideskripsi
dengan
bervariasi
sebagai
kegagalan
relatif
untuk
terapi
aspirin.
Pasien-pasien
dengan
resisitensi
aspirin
Efek
bermanfaat
ditemukan
unutk
semua
subkelompok,
mayor
dan
peningkatan
pendarahan
minor,
yang
sejalan
dengan
mengancam
jiwa
kecenderungan
(life-threatening
bleeding).
Berdasarkan hasil-hasil penelitian, maka klopidogrel direkomendasi
sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA/NSTEMI, kecuali mereka
dengan risiko tinggi pendarahan dan pasien yang memerlukan CABG
segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien UA/NSTEMI dengan
kondisi:
Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini
Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi
Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.
39
e. Terapi antikoagulan
UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh
tahun penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan
dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Namun demikian
terdapat kerugian pada penggunaan UFH.Produksi antbodi antiheparin
mungkin berhubungan dengan heparin-induced thrombositopenia. Ikatan
ini menimbulkan efek antikoagulan yang tidak menentu, memerlukan
monitor lebih sering terhadap activated partialthromboplastin time (aPTT),
pengaturan dosis dan membutuhkan infus intravena kontinu.
LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Kerugian pada penggunaan UFH sebagian besar dapat diatasi
dengan penggunaan LMWH.Pentingnya pemantauan efek antikoagulan
tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin
berkurang.LMWH adalh inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga
faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin
dalam sirkulasi (efek anti factor IIa), tapi juga mengurangi pembentukan
trombin (efek anti factor Xa).
Infark Miokard Dengan Elevasi ST
Tujuan
utama
tatalaksana
IMA
adalah
diagnosis
cepat,
40
segera,
Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit
Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI
Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jm pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg
dan dapat diberikan samapai 3 dosis dngan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika
nyeri dada terus berlansungdapat diberikan NTG intravena (iv). NTG juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan. Pasien yang menggunakan phosphodiesterase-3 inhibitor sildanefil
dalam 24 jam karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
c. Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada
Hal ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivitas
simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.
Morfin
Merupakan pilihan dalam nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis
2-4mg dan dapat diulangi dengan interal 5-15 menit sampai dosis
total 320mg.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325mg di ruangan EMG. Selanjutnya aspirin
41
diafragma.
Lima
belas
menit
setelah
dosis
IV
terakhir
derajat
disfungsi
dan
dilatasi
ventrikel
dan
Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal
STEMI
berdasarkan
bukti
klinis
dan
laboratories
bahwa
trombosis
42
unfractinated
heparin.
Pemberian
UFH
IV
segera
sebagai
tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif
(tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.
b. Penyekat beta
Manfaat penyekat beta pada STEMI dapat dibagi menjadi : yang
terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberkan jangka
panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian secara iv membaiki kebutuhan suplai serta kebutuhan oksigen
moikard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan
risiko kejadian aritmia ventrikel yang khusus.
c. ACE inhibitor
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap
mortalitas
bertambah
dengan
penambahan
aspirin
dan
penyekat beta. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pada
pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada
pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan imaging
menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif.
KOMPLIKASI
Banyak komplikasi akan berlaku jika ACS tidak ditanganin dengan
segera dan membiarin proses iskemic berterusan. Yang paling sering
kelihat di pasien ACS adalah congestive heart failure (CHF). CHF post
STEMI adalah suatu feature prognostic yang buruk dan membutuhkan
terapi obat supaya mortalitas rate diturunkan. Klasifikasi Killip digunakan
untuk assess pasien yang CHF post STEMI. 1) Killip 1 tiada ronchi dan
tiada suara jantung ke-3. 2) Killip 2 ronchi di < 50% paru paru atau ada
43
inotropic
seperti
dopamine
dan
dobutamine
44
dilatasi.Secara
infark.Selanjutnya
terjadi
akut
pula
hasil
ini
pemanjangan
berasal
dari
segmen
ekspansi
non
infark,
dengan
menunjukkan
nekrosis
sekurang-kurangnya
infark
posteroposterior
ventrikel
kanan
derajat
ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan.
Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel
kanan
yang
berat
(distensi
vena
jugularis,
tanda
Kussmauls,
gejala.
Mekanisme
aritmia
terkait
infark
mencakup
46
PENCEGAHAN
Tidak ada motto yang boleh mengganti ini, Mencegah lebih baik
daripada mengobati.Ini berlaku untuk siapapun, terlebih pada orang
yang mempunyai factor risiko yang tinggi.Prioritas pencegahan terutama
dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penyakit arteri
periferi dan ateroscklerosis cerebrovascular.Selain itu, pasien yang tanpa
gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor risiko dan
besarnya risiko dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular yang
fatal. Peningkatan salah satu komponen factor risiko seperti cholesterol >
320mg/dl, LDL >240 mg/dl, tekanan darah > 180/110mmhg dan pasien
diabetes tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat keluarga
dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau
riwayat mati mendadak.Semua yang diatas adalah factor factor risiko
yang menyebabkan penyakit jantung koroner yang memungkin pada
pasien.
Jadi kita sebagai pelayan medis, harus mencarikan factor risiko yang
ada pada pasien dan membantu pasien mencegahkan factor risiko
tersebut dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik. ACC/AHA
merekomendasikan
petunjuk
untuk
untuk
pencegahan
penyakit
47
48
Tujuan TD < 140/90 mmHg; <130/80 mmHg pada gangguan gingal atau
gagal jantung dan diabetes.
Diet :
Tujuan : mengkonsumsi makanan yang menyehatkan
Pemberian Aspirin :
Tujuan: Aspirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi
kardiovaskular
Pengaturan Lipid di Dalam tubuh:
tujuan : LDL C < 160 mg/dl jika factor risiko 1, LDL < 130 mg/dl jika
memiliki 2 faktor risiko dan risiko CHD 20%, atau LDL C < 100 mg/dl
untuk factor risiko 2 faktor risiko dimiliki dan memiliki 10% risiko CHD
20% atau jika pasien juga terkena diabetes.
Aktivitas fizik :
Tujuan : aktivatas fizik minimal 30 menit atau aktivitas fizik dengan
intensitas sedang setiap hari dalam 1 minggu.
Pengaturan Berat Badan
Tujuan : mencapai dan mempertahankan berat (BMI 18.5 24.9 kg/m 2)
Bila BMI 25 kg/m2, lingkar pinggang 40 inci pada pria dan 35 inci
pada wanita
Pengeloaan Diabetes
Tujuan : KGD puasa (< 110 mg/dl) dan HBA1c (<7%)
Atrial Fibrilasi Kronik
Tujuan : mencapai sinus ritme atau jika muncul atrial fibrilasi kronik,
antikoagulan dengan INR 2.0 3.0 ( target : 2.5)
Pada pasien yang post AMI harusnya diberikan terapi farmakologic supaya
moralitas dan rekurrensi boleh diturunkan. Jadi, menurut AHA/ACC, pasien
post AMI harus menggunakan Aspirin 75 100 mg/day, Beta Blocker
supaya denyutan nadi < 60 b.pm. eg. Metoprolol 50 mg 2 kali sehari, ACE
I, eg. Ramipril 2.5mg 2 kali sehari dan mentitrasi sampai dosis yang
diinginkan, jika ACE I tidak ditoleransi oleh pasien, diganti dengan ARB,
eg Valsartan 20mg 2 kali sehari.Statin juga digunakan seperti simvastatin
20-80 mg/hari.Clopidogrel 75mg/hari for 9 12 bulan harus ditambahin
49
PROGNOSIS
Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan prognosis
pasien pasca IMA:
Klas
I
II
III
IV
Definisi
Mortalitas
(%)
6
17
30-40
60-80
menunjukkan
bahwa
penderita
yang
simtomatis
50
KESIMPULAN
ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan
ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak
terjadi.Pada fase awal, ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase lebih
lama,infarktidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal.Otot
jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya. Selain itu, faktor faktor
resiko ACS seperti diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas,
merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner
yang normal akan mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada
pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan
mengurangi
aliran
darah/iskemia
miokard.
Bila
plak
aterosklerotik
DAFTAR PUSTAKA
Rani A. et al., 2006, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, halaman 63
Fauci A. et al., 2005, Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition,
p1425
Kumar P and Clark M, 2006, Clinical Medicine 7th Edition, page 743
Brady W. et al. 2012, Acute Coronary Syndrome : 2010 American Heart
Association
Guidelines
for
Cardiopulmonary
Resuscitation
and
52
53